Alteraciones fisiopatológicas del paciente cirrótico que va a ser sometido a cirugía

AUTORES

1. Clara Sáez Ibarra. Facultativo Especialista en Anestesiología y Reanimación. Hospital Ernest Lluch, Calatayud. Aragón.

RESUMEN

La cirrosis hepática es el estadío final de un amplio abanico de enfermedades hepáticas crónicas de múltiples causas. Independientemente de la etiología de la cirrosis, conlleva un elevado riesgo de morbi-mortalidad para cualquier paciente que va a ser sometido a una intervención quirúrgica.

Se produce una vasodilatación que lleva a un estado de depleción de volumen que hace al paciente cirrótico muy susceptible de sufrir inestabilidad hemodinámica con las variaciones de volemia. Además, también se producen cambios a nivel renal y pulmonar que pueden producir cuadros específicos como el síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar respectivamente. Por otro lado, se producen múltiples alteraciones en la coagulación pero que no parecen tener demasiada relevancia clínica.

El conocimiento de estos cambios específicos del paciente cirrótico es crucial para el adecuado manejo de estos pacientes en el perioperatorio.

PALABRAS CLAVE

Cirrosis hepática, hipertensión portal, vasodilatación, síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar.

ABSTRACT

Liver cirrhosis is the final state of a wide range of chronic liver diseases of multiple causes. Regardless of the etiology of cirrhosis, it carries a high risk of morbidity and mortality for any patient who is going to undergo surgery.

Vasodilation occurs that leads to a state of volume depletion that makes the cirrhotic patient very susceptible to hemodynamic instability with volume variations. In addition, changes also occur at the kidney and lung level that can produce specific conditions such as hepatorenal and hepatopulmonary syndrome respectively. On the other hand, multiple alterations occur in coagulation but they do not seem to have much clinical relevance.

Knowledge of these specific changes in cirrhotic patients is crucial for the adequate management of these patients in the perioperative period.

KEY WORDS

Liver cirrhosis, portal hypertension, vasodilation, hepatorenal syndrome, hepatopulmonary syndrome.

DESARROLLO DEL TEMA

La cirrosis hepática es el estadio final de una amplia variedad de enfermedades hepáticas crónicas. El alcoholismo crónico, la infección crónica por hepatitis C y la enfermedad grasa no alcohólica son las causas más frecuentes en los países occidentales. En los países orientales es más frecuente la infección crónica por hepatitis B. También hay otras causas como enfermedades hereditarias como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria y la hepatitis autoinmune. En otros casos se desconoce la causa¹.

La cirrosis hepática es un factor de riesgo de morbimortalidad muy importante en el paciente que se somete a cualquier cirugía mayor ya que la cirrosis produce una serie de alteraciones fisiopatológicas que predisponen a la aparición de complicaciones.

Alteraciones hemodinámicas:

En el paciente cirrótico, la presencia de hipertensión portal produce liberación de sustancias vasodilatadoras al torrente sanguíneo que actúan a nivel esplácnico y sistémico. De esta manera se produce una depleción del volumen que es insuficiente para llenar las áreas vasodilatadas. Esto conlleva a un estado de hipotensión, disminución de las resistencias vasculares sistémicas e hipoperfusión tisular. Para compensar esta situación, el cuerpo trata de aumentar el gasto cardíaco mediante la reabsorción de sodio y agua desde el riñón. Esto conlleva un estado circulatorio hiperdinámico.

Por ello, estos pacientes tienen más riesgo de inestabilidad hemodinámica perioperatoria y menor tolerancia a las variaciones de la volemia².

Alteraciones de la función renal:

A nivel renal, la vasodilatación sistémica y la consecuente hipoperfusión renal se intentan compensar con la liberación de sustancias vasoconstrictoras a través del eje renina-angiotensina-aldosterona. De esta manera se produce una vasoconstricción renal crónica con retención de sodio y agua para restaurar la hipovolemia relativa que se genera. Este mecanismo compensatorio perpetuado en el tiempo puede producir ascitis, edemas e hiponatremia dilucional, configurando el síndrome hepatorrenal.

El síndrome hepatorrenal se define como la asociación de insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina menor de 60 ml/minuto/1.73m²) e insuficiencia hepática grave (aguda o crónica) habiendo descartado otras causas de insuficiencia renal como shock, sepsis, diuréticos, nefrotóxicos, deshidratación o hipovolemia. Este cuadro no se corrige con la normalización de la volemia. Los AINEs están contraindicados por su efecto inhibidor de las prostalglandinas, que poseen un efecto vasodilatador favorable³.

Alteraciones pulmonares:

El estado de circulación hiperdinámica también afecta a los pulmones. Se produce una situación de shunt intrapulmonar por disminución de la perfusión. Además, el aumento de agua extravascular, la elevación del diafragma por ascitis o el derrame pleural pueden producir una alteración de la relación ventilación/perfusión en el pulmón, así como hipoxemia e hipoventilación.

La respuesta de vasoconstricción pulmonar hipóxica está alterada en estos pacientes produciendo vasodilatación pulmonar. Estos cambios se producen en pacientes con hipertensión portal de años de evolución y es lo que conocemos como síndrome hepatopulmonar. El síndrome hepato pulmonar está presente hasta en un 30 % de los pacientes que son estudiados para trasplante hepático y se caracteriza por la asociación de disfunción hepática, hipoxemia y vasodilatación pulmonar. Suele ser asintomático, los signos clínicos pueden incluir dedos en palillo de tambor, cianosis y telangiectasias difusas. La platipnea (disnea que empeora al pasar de posición supina a erguida) y la ortodesoxia (disminución mayor al 5% o mayor de 4 mmHg en la presión parcial de oxígeno arterial después de cambiar de la posición supina a la erguida) son signos clásicos del síndrome hepato pulmonar pero menos frecuentes.

Otra complicación pulmonar de la cirrosis es la hipertensión portopulmonar, que es una manifestación avanzada de la patología hepática que se caracteriza por la alteración en el intercambio de gases en combinación con un aumento de la presión arterial pulmonar, lo que produce un riesgo elevado de presentar insuficiencia cardiaca derecha⁴.

Alteraciones de la hemostasia:

Los pacientes cirróticos presentan anemia de causa multifactorial, ya que juegan un papel el aumento de volumen plasmático, el sangrado gastrointestinal, la malnutrición, la depresión de la médula ósea y la hemólisis.

Por otro lado, en la cirrosis se producen múltiples alteraciones de la hemostasia ya que en el hígado se produce la síntesis de numerosas proteínas implicadas en la coagulación. Entre los cambios que se producen encontramos trombocitopenia por hiperesplenismo y alteraciones en la función plaquetaria, disminución de los niveles tanto de proteínas de la coagulación como de proteínas inhibidoras de la coagulación y disminución de proteínas fibrinolíticas. Además, es frecuente un aumento de los niveles plasmáticos de las proteínas que son sintetizadas por las células endoteliales en comparación con las proteínas sintetizadas por los hepatocitos, que están disminuidas.

Como las vías pro y anti hemostáticas cambian simultáneamente, se considera que el efecto final de los cambios hemostáticos en los pacientes cirróticos es relativamente neutral.

A pesar de que los parámetros de laboratorio que miden la coagulación están alterados con frecuencia (plaquetopenia, alargamiento del tiempo de protrombina y del tiempo de tromboplastina parcialmente activado), estos pacientes no se comportan como pacientes anticoagulados.

Las pruebas de tromboelastografía han demostrado su utilidad en el manejo perioperatorio de estos pacientes en trasplante hepático. En el paciente cirrótico el patrón de tromboelastografía se caracteriza por presentar una disminución de la firmeza del coágulo (MCF), una disminución del tiempo de coagulación (CT) y del tiempo de formación del coágulo (CTF). La correlación con los valores de fibrinógeno y plaquetas es buena pero no existe correlación con las pruebas de coagulación convencionales. En la gran mayoría de los casos nos demuestra que hay un perfecto equilibrio entre las sustancias procoagulantes y anticoagulantes en estos pacientes que permite que se forme un coágulo normal⁵.

CONCLUSIÓN

Independientemente de la causa de cirrosis, se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas específicas de la cirrosis que afectan a distintos sistemas y que producen cuadros característicos. De esta manera, el paciente cirrótico que se somete a una intervención quirúrgica va a tener una serie de requerimientos específicos y posiblemente necesitará monitorización adicional hemodinámica y de la coagulación para un adecuado manejo de estos pacientes en el perioperatorio.

BIBLIOGRAFÍA

1. Zhou WC, Zhang QB, Qiao L. Pathogenesis of liver cirrhosis. World J Gastroenterol. 2014 jun 21;20(23):7312-24.
2. Kim MY, Baik SK, Lee SS. Hemodynamic alterations in cirrhosis and portal hypertension. Korean J Hepatol. 2010 Dec;16(4):347-52.
3. Simonetto DA, Gines P, Kamath PS. Hepatorenal syndrome: pathophysiology, diagnosis, and management. BMJ. 2020 Sep 14;370:m2687.
4. Raevens S, Boret M, Fallon MB. Hepatopulmonary syndrome. JHEP Rep. 2022 Jul 4;4(9):100527.
5. Lisman T, Caldwell SH, Intagliata NM. Haemostatic alterations and management of haemostasis in patients with cirrhosis. J Hepatol. 2022 jun;76(6):1291-1305.