Dieta mediterránea, ayuno intermitente y diabetes mellitus. A propósito de un caso

AUTORES

1. Leyre Mozota Alonso. Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
2. Gonzalo García Perales. Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital de Sierrallana. Torrelavega.
3. Blanca García Díez. Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital de Sierrallana. Torrelavega.
4. Helena Borrel Doz. Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital de Sierrallana. Torrelavega.
5. Idoia de las Heras Madariaga. Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital de Sierrallana. Torrelavega.
6. Lucía Burón Pérez. Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

RESUMEN

Diversos estudios han demostrado que la dieta mediterránea reduce biomarcadores de oxidación de lípidos, como los F2-isoprostanos y el malondialdehído (MDA), y disminuye los niveles de sNOX-2-dp y cistina, además de la actividad de las células proangiogénicas circulantes. Esta dieta, rica en antioxidantes de frutas, verduras y grasas insaturadas, protege contra la peroxidación lipídica y reduce el estrés oxidativo. También se ha observado que aumenta la capacidad antioxidante total, reduce el daño al ADN y disminuye la proteína C reactiva, mostrando un efecto antiinflamatorio.

Al realizar ayuno intermitente, la depleción de glucógeno hepático aumenta la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos, disminuyendo la grasa corporal a largo plazo. Mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el estrés oxidativo e inflamación en el cuerpo y cerebro.

Tanto la dieta mediterránea como el ayuno intermitente muestran beneficios significativos en la reducción del estrés oxidativo, inflamación y mejoría de la resistencia a la insulina, ofreciendo potenciales protecciones contra la diabetes tipo 2 y otras enfermedades crónicas.

PALABRAS CLAVE

Dieta mediterránea, ayuno intermitente, diabetes tipo 2.

ABSTRACT

Various studies have demonstrated that the Mediterranean diet reduces lipid oxidation biomarkers, such as F2-isoprostanes and malondialdehyde (MDA), and decreases levels of sNOX-2-dp and cystine, as well as the activity of circulating proangiogenic cells. This diet, rich in antioxidants from fruits, vegetables, and unsaturated fats, protects against lipid peroxidation and reduces oxidative stress. Additionally, it has been observed to increase total antioxidant capacity, reduce DNA damage, and decrease C-reactive protein, indicating an anti-inflammatory effect.

Intermittent fasting increases hepatic glycogen depletion, which enhances lipolysis and ketone body production, leading to long-term body fat reduction. It improves insulin sensitivity and reduces oxidative stress and inflammation in both the body and brain.

Both the Mediterranean diet and intermittent fasting demonstrate significant benefits in reducing oxidative stress and inflammation, and improving insulin resistance, thereby offering potential protective effects against type 2 diabetes and other chronic diseases.

KEY WORDS

Mediterranean diet, intermittent fasting, type 2 diabetes.

INTRODUCCIÓN

La DM II es una enfermedad metabólica con efecto en todos los tejidos del organismo, lo que se explica fundamentalmente por un defecto en la secreción de las células beta del páncreas y por otro lado por la dificultad que adquieren esos tejidos para responder a la insulina.

Su fisiopatología se comprende a través de los mecanismos celulares y moleculares. Para ello, es necesario conceptualizar el marco en el que se controla la glucemia gracias a su hormona clave: la insulina. De manera global, el equilibrio entre la acción de la insulina y su secreción por las células beta pancreáticas sanas da lugar a la normoglucemia. La célula pancreática beta normal es capaz de adaptarse a las necesidades de la acción de la insulina, es decir, una disminución en la acción de la insulina va acompañada de un aumento en la secreción de insulina (y viceversa).

Los procesos que llevan a una disfunción de las células beta son complejos y tienen como consecuencia fundamental una resistencia a la insulina. En un estado de sobrealimentación, las células beta pueden llegar a perder la integridad de la membrana por diferentes estados tóxicos del organismo, incluyendo estrés inflamatorio, inflamación, estrés metabólico/oxidativo o amiloideo.

La resistencia a la insulina se establece cuando los efectos biológicos de la insulina son menores de lo esperado tanto para la eliminación de glucosa en el músculo esquelético como para la supresión de la producción endógena de glucosa, principalmente en el hígado.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 39 años, obeso, dislipémico, con dolor articular.

Acude por clínica de astenia y polidipsia de un mes de evolución. No refiere haber tenido poliuria o mialgias, tampoco polifagia. La exploración física no muestra hallazgos relevantes, normotenso, normohidratado y normocoloreado. No obstante, al medir la glucemia sale una cifra de 287 mg/dL. Cuerpos cetónicos 0,1 mg/dl y cetonuria negativa.

Su peso en el momento de la consulta inicial es de 125 kg y su altura de 1,74 m, con un IMC de 42,3.

Se interroga al paciente por antecedentes familiares, refiriendo que su padre debutó con diabetes mellitus, sin saber precisar el momento y que su madre tiene obesidad. No tiene hermanos y no tiene contacto con el resto de la familia, que viven en Sudamérica. Al realizarle una anamnesis completa vemos que nuestro paciente cumple criterios de síndrome metabólico de acuerdo a IDF (International Diabetes Federation) 2006: Perímetro de cintura > 94 cm en hombres o 80 cm en mujeres, además de 2 o más:

1. Glucosa en sangre superior a 5,6 mmol/L (100 mg/dl) o diabetes diagnosticada.
2. Colesterol HDL< 1,0 mmol/L(40 mg/dl)en hombres,< 1,3 mmol/L(50mg/dl) en
   mujeres o tratamiento farmacológico para niveles bajos de HDL-C.
3. Triglicéridos en sangre> 1,7mmol/L(150mg/dl) o tratamiento farmacológico para
   los triglicéridos elevados.
4. Presión arterial> 130/85 mmHg o tratamiento farmacológico para la hipertensión.

Para continuar con el estudio, al día siguiente se le realizó una analítica completa, cuyo HbA1c fue de 8.2%. Además, las cifras de colesterol total de 160 mg/dl con tratamiento farmacológico, triglicéridos de 143 mg/dl con tratamiento farmacológico y glucemia en ayunas de 147 mg/dl. Para completar el estudio del síndrome metabólico se derivó para descartar retinopatía diabética, hígado graso alcohólico y apnea obstructiva del sueño.

Se inició Metformina 850 mg y Semaglutida 0,5 mg, en pauta ascendente, con buena tolerancia, lo que permitió aumentar la sensación de saciedad del paciente y mejoró su adaptación a la nueva dieta. Los tres primeros meses el paciente fue visto por el equipo de enfermería cada 15 días para pesar y medir y para entregar el diario de comidas.

El equipo médico se reunió con él en 3 citas diferentes los primeros 15 días desde el diagnóstico, con el objetivo de explicar el origen de la enfermedad y la importancia de un buen control glucémico. Se explicaron también efectos secundarios de la medicación Se insistió en la adecuada hidratación. Durante los primeros 90 días se realizaron cambios dietéticos en los que se priorizó seguir la dieta mediterránea de acuerdo al estudio PREDIMED y ayuno intermitente diario de 14 horas, que tras 5 meses el paciente aumentó a 16 horas diarias.

Después de esa primera quincena, se le citó cada cada mes telefónicamente para control y seguimiento, con buena respuesta, y a los 3 meses para resultados de una nueva analítica. En la analítica a los tres meses la HbA1c había disminuido desde 8,2 a 6,8 %. Su peso había bajado 10,6 kg y el perímetro de cintura había disminuido 5,3 cm. El equipo de fisioterapia lo vio en dos ocasiones, una primera vez para explicar y realizar de manera conjunta los ejercicios y una segunda vez a los 3 meses para variarlos ligeramente añadiendo más dificultad.

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

Al revisar la bibliografía existente correspondiente al efecto de la dieta en la diabetes mellitus tipo 2, la dieta mediterránea y el ayuno intermitente arrojan resultados muy prometedores en la fisiopatología de la enfermedad.

En primer lugar, diversos estudios han demostrado una conexión favorable entre la dieta mediterránea y la reducción de biomarcadores que indican la oxidación de lípidos. Se ha evidenciado que esta dieta disminuye marcadores como los F2-isoprostanos y el malondialdehído (MDA), conocidos indicadores de estrés oxidativo y relacionados con enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, enfermedades neurodegenerativas y cáncer. Además, en pacientes que tienen una buena adherencia a este tipo de dieta los niveles de sNOX‐2‐dp y de cistina son menores, además de una reducción en la actividad de las células proangiogénicas circulantes¹.

La peroxidación lipídica, clave en la formación de lesiones ateroscleróticas, se asocia con el LDL oxidado (ox-LDL) y enfermedades cardiometabólicas².

Sin embargo, es importante señalar que el ox-LDL no es específico del estrés oxidativo, ya que la extensión de esta peroxidación depende de varios factores, como los radicales libres de oxígeno, sustratos lipídicos y la actividad antioxidante. La dieta mediterránea, rica en antioxidantes provenientes de frutas, verduras y bajos niveles de grasas saturadas, parece proteger contra la peroxidación lipídica al reducir los sustratos disponibles para esta oxidación y aumentar los antioxidantes²

Algunos estudios sugieren que la dieta mediterránea aumenta la capacidad antioxidante total, la actividad de enzimas desintoxicantes y reduce marcadores de daño al ADN, como el 8-OH-dG, asociado con mutaciones genéticas. Esto se alinea con investigaciones que muestran que esta dieta protege contra el daño y favorece la reparación del ADN, potencialmente debido al equilibrio entre ácidos grasos poliinsaturados y saturados³. También se ha observado una disminución de la proteína C reactiva en aquellos pacientes que siguen dieta mediterránea versus dieta occidental normal, lo que apoya el efecto antiinflamatorio de la misma². Por otro lado, la dieta mediterránea, tradicionalmente rica en alimentos como el aceite de oliva, las aceitunas o los frutos secos, caracterizados por ser grasas monooinsaturadas, ha demostrado mejorar la resistencia a la insulina⁴.

Además, la dieta mediterránea influye en la microbiota intestinal. Su adherencia está asociada con cambios positivos en la composición bacteriana, como mayores niveles de bacterias beneficiosas y ácidos grasos de cadena corta, derivados de una mayor ingesta de fibra y almidón resistente. Estos cambios microbianos se asocian con una dieta alta en fibra y pueden ser responsables de los beneficios para la salud observados. Estudios en animales y humanos han mostrado que la dieta mediterránea fomenta la diversidad microbiana, aumentando la presencia de bacterias beneficiosas y reduciendo la abundancia de aquellas asociadas con la inflamación. Esto se traduce en una reducción de citoquinas inflamatorias, lo que podría explicar el papel protector de esta dieta contra enfermedades inflamatorias crónicas como la diabetes tipo 2. En conclusión, la dieta mediterránea no sólo está vinculada con la reducción de marcadores de estrés oxidativo y daño al ADN, sino que también influye positivamente en la composición y diversidad de la microbiota intestinal, así como en la disminución de la inflamación, ofreciendo una potencial protección contra enfermedades crónicas. El ayuno intermitente induce cambios neuroquímicos y en la actividad neuronal, afectando al cerebro y al metabolismo periférico. Cuatro áreas cerebrales clave durante el ayuno son el hipocampo, núcleo estriado, hipotálamo y tronco del encéfalo, comunicándose con órganos periféricos implicados en el metabolismo energético. A nivel autonómico, aumenta la actividad parasimpática, reduciendo la frecuencia cardíaca y la presión arterial, optimizando la motilidad intestinal. El aumento de la actividad parasimpática se ha relacionado también con una disminución de citoquinas, incluyendo el factor tumoral de necrosis alfa, la interleucina- 1b, interleucina-6 e interleucina-8⁵.

La depleción de glucógeno hepático durante el ayuno incrementa la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos, disminuyendo la grasa corporal a largo plazo. Mejora la sensibilidad a la insulina y disminuye la producción de IGF-1 en músculos y células hepáticas. Además, reduce el estrés oxidativo e inflamación en el cuerpo y cerebro⁵.

En conclusión, el enfoque del tratamiento de la diabetes mellitus debería ser transversal y holístico, ya que diferentes estudios han demostrado que la adherencia a una dieta mediterránea y el ayuno intermitente logran una mejoría del perfil glucémico y una disminución de los biomarcadores de inflamación.

BIBLIOGRAFÍA

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