AUTORES
- Andrea Yuba Francia. Médico Interno Residente en Medicina de Familia. Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa”. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
- Javier Yuba Francia. Enfermero en Hospital Ernest Lluch Martín. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
- Arancha Ayete Andreu. Facultativo especialista de área en Oncología radioterápica. Hospital universitario Miguel Servet. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
- Adriana Escrivá Mayoral. Médico Interno Residente en Medicina de Familia. Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa”. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
- Claudia Colom Plá. Médico Interno Residente en Oncología Radioterápica. Hospital Universitario Miguel Servet. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
- Victoria Ibáñez Rubio. Médico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa”. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
RESUMEN
El síndrome de Takotsubo es una miocardiopatía de estrés, desencadenada por factores emocionales o físicos intensos, que se presenta como un diagnóstico diferencial del síndrome coronario agudo. Esta condición fue descrita en 1990 y se caracteriza por una disfunción transitoria de la contractilidad sistólica, afectando principalmente las regiones media y apical del ventrículo izquierdo, sin mostrar obstrucciones coronarias significativas.
El caso clínico describe a una mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión y dislipemia que, tras la muerte de su hijo, presenta dolor torácico. La paciente fue diagnosticada con síndrome de Takotsubo luego de que la coronariografía no mostrara lesiones significativas y el ecocardiograma revelara disfunción ventricular.
El síndrome de Takotsubo se asocia con la liberación masiva de catecolaminas debido a un evento emocional o físico, lo que provoca vasoconstricción y daño miocárdico. La sintomatología es similar a la de un síndrome coronario agudo, lo que hace necesario descartar un infarto de miocardio a través de electrocardiograma, biomarcadores y coronariografía. El tratamiento incluye monitorización y manejo de insuficiencia cardíaca en casos de fracción de eyección ventricular izquierda reducida.
PALABRAS CLAVE
Miocardiopatía, catecolaminas, estrés.
ABSTRACT
Takotsubo syndrome is a stress-induced cardiomyopathy triggered by intense emotional or physical stress, often mistaken for acute coronary syndrome. First described in 1990, it involves a transient systolic dysfunction mainly affecting the mid and apical regions of the left ventricle, without significant coronary artery blockages.
The case study discusses a 78-year-old woman with a history of hypertension and dyslipidemia who experienced chest pain after her son’s death. She was diagnosed with Takotsubo syndrome after a coronary angiography showed no significant lesions, and an echocardiogram revealed ventricular dysfunction.
Takotsubo syndrome is associated with a massive release of catecholamines due to an emotional or physical event, leading to vasoconstriction and myocardial damage. The symptoms resemble those of acute coronary syndrome, necessitating the exclusion of myocardial infarction through electrocardiogram, biomarkers, and coronary angiography. Treatment includes monitoring and heart failure management in cases of reduced left ventricular ejection fraction.
KEY WORDS
Cardiomyopathy, catecholamines, stress.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Takotsubo consiste en una miocardiopatía de estrés, desencadenada por factores emocionales o un estrés físico intenso1. Se encuentra dentro del diagnóstico diferencial de síndrome coronario agudo. Es una entidad descrita en 1990, su nombre se corresponde a que la imagen observada en la ventriculografía se asemejaba a una trampa para pulpos que en japonés se conoce como Takotsubo.
Representa una incidencia del 1% de todos los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo. Afecta con mayor frecuencia a mujeres posmenopáusicas2.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 78 años, con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia. Acude al servicio de urgencias por presentar dolor centrotorácico opresivo que inicia en reposo tras conocer el fallecimiento de su hijo. Refiere carácter intermitente del dolor, de mayor intensidad en sedestación y mejor tolerado en decúbito con irradiación a cuello y espalda. A su llegada a Urgencias persistencia del dolor (duración total 90 minutos-2 horas) que ha mejorado tras administración de cafinitrina sublingual. No disnea o palpitaciones asociadas. No acompañado de síndrome vegetativo. No refiere cuadros parecidos de dolor torácico en reposo ni con esfuerzo.
Constantes: Tensión arterial 130/50 mmHG. Frecuencia cardiaca 52 latidos por minuto, Saturación 99% basal. Auscultación cardiaca rítmico, sin soplos. Normoventilación. No edemas. Ni signos de trombosis venosa.
En electrocardiograma se observa elevación de punto J de 1 mm en V5, V6 sin infradesnivelación especular. En analítica destaca unas troponinas de 2077 ng/ml. Ecocardiograma a pie de cama ventrículo izquierdo no dilatado. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) moderada-severamente deprimida. Hipertrofia ventricular izquierda moderada septal. Ventrículo derecho no dilatado con fracción de eyección de ventrículo derecho normal. Aurículas no dilatadas. Sin valvulopatías de interés. Ausencia de derrame pericárdico o masas.
Dado la persistencia del dolor y los hallazgos se realizó coronariografía con resultado de dominancia derecha. Árbol coronario moderadamente tortuoso, sin lesiones con flujo. Ventriculografía: Acinesia de segmentos medios y apicales. Mitral competente
Se diagnosticó a la paciente de síndrome de Takotsubo, dado que la coronariografía no mostró lesiones coronarias significativas, el resultado del ecocardiograma y el evento desencadenante es sugestivo de esta patología. Durante su estancia en la unidad de cuidados intermedios de cardiología la paciente no presentó nuevos episodios de dolor torácico. Al alta se realiza ecocardiograma con mejoría de FEVI hipoquinesia localizada del segmento más apical. Se dio el alta a domicilio con Bisoprolol, Valsartan, Espironolactona y control en cardiología de área.
DISCUSIÓN
En el síndrome de Takotsubo, se observa una disfunción transitoria de la contractilidad sistólica que afecta predominantemente las regiones media y apical del ventrículo izquierdo. Esta disfunción no sigue la distribución anatómica de un territorio específico de irrigación coronaria y la coronariografía no muestra evidencia de obstrucciones significativas en las arterias coronarias epicárdicas.
El síndrome está frecuentemente asociado con un evento desencadenante, ya sea físico o emocional, que provoca una liberación masiva de catecolaminas a nivel sistémico y presináptico. Este incremento de catecolaminas induce vasoconstricción en la microcirculación miocárdica, lo que resulta en daño miocárdico directo3,4.
La sintomatología es similar a un síndrome coronario agudo, presentan dolor torácico opresivo, disnea, síncope y taquicardia. También pueden presentar síntomas como resultado de complicaciones como palpitaciones por arritmias, síncope, shock cardiogénico.
Ante estos síntomas tan comunes, lo primero que se debe hacer es descartar un infarto agudo de miocardio con elevación del ST5.
Por ello a la llegada de un paciente con dicha sintomatología lo primero se realiza un electrocardiograma (ECG), en el cual pueden detectarse elevaciones o depresiones del segmento ST en la cara anterior, inversión de la onda T, y bloqueo de la rama izquierda. Estos cambios suelen observarse en la fase aguda, dentro de las primeras 12 horas tras el inicio de los síntomas6. Posteriormente, se solicitan biomarcadores observándose una elevación relativa de la troponina, generalmente menor a la esperada en relación con las alteraciones en el ECG y la movilidad de la pared ventricular7. En el ecocardiograma destaca alteración de la contractibilidad media y apical, con abombamiento apical.
La prueba diagnóstica clave para diferenciar este síndrome de un síndrome coronario agudo es la coronariografía, que revelará la ausencia de lesiones obstructivas significativas en las arterias coronarias. Posteriormente a descartar obstrucción coronaria se realiza la prueba de elección la ventriculografía donde se observa un patrón típico de abombamiento apical junto con el signo del pezón que lo diferencia del infarto agudo de miocardio9.
Todos los pacientes se deben monitorizar mínimo 24 horas, extendiéndose a 72 horas en caso de pacientes de alto riesgo.Si los pacientes presentan FEVI <45% se inician fármacos para insuficiencia cardiaca y se suspenden cuando se recupera la FEVI.
BIBLIOGRAFÍA
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