Impacto de la obesidad en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo II

AUTORES

1. Beatriz Borges Pescador. Enfermera. Centro Salud Tarazona (Zaragoza). España.
2. Alicia Navarro Sanmartín. Enfermera. Residencia de Personas Mayores IASS Borja. Zaragoza, España.
3. Pilar Gabas Soria. Enfermera. Residencia de Personas Mayores IASS Borja. Zaragoza, España.
4. Silvia García Sánchez. Enfermera. Centro Salud Tarazona (Zaragoza), España.
5. María Ruiz Herreros. Enfermera. Centro de Salud Tarazona. Zaragoza, España.
6. Andrea Campos Montori. Enfermera. Consultas Externas Hospital Reina Sofía de Tudela (Navarra), España.

RESUMEN

La obesidad es una enfermedad crónica que afecta a millones de personas en todo el mundo y está estrechamente vinculada con diversas comorbilidades, como la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Este trabajo tiene como objetivo analizar el impacto de la obesidad en el desarrollo de la DM2, explorando los mecanismos fisiopatológicos subyacentes que conectan ambas patologías, como la resistencia a la insulina. Se realizó una revisión bibliográfica de estudios publicados entre 2018 y 2024 en las bases de datos PubMed, MedlinePlus y Elsevier, seleccionando 6 estudios relevantes. Los resultados muestran que el tejido adiposo, a través de la secreción de hormonas como la leptina, y la inflamación, juegan un papel clave en la resistencia a la insulina y el desarrollo de la DM2. Además, se destaca la importancia de una dieta balanceada, como la dieta mediterránea, en la prevención de la DM2. Se concluye que es fundamental implementar un enfoque multidisciplinario en la prevención, detección temprana y tratamiento de la obesidad y la DM2, con el fin de reducir la carga social y económica que representan para los sistemas de salud.

PALABRAS CLAVE

Obesidad, diabetes mellitus tipo 2, resistencia a la insulina, factores de riesgo.

ABSTRACT

Obesity is a chronic disease that affects the health of millions worldwide and is closely linked to various comorbidities, such as type 2 diabetes mellitus (T2DM). This study aims to assess the impact of obesity on the development of T2DM, exploring the underlying pathophysiological mechanisms that connect both conditions, such as insulin resistance. A bibliographic review was conducted on studies published between 2018 and 2024 using the PubMed, MedlinePlus, and Elsevier databases, selecting 6 relevant studies. The results indicate that adipose tissue, through hormone secretion (e.g., leptin) and inflammation, plays a crucial role in insulin resistance and T2DM development. Furthermore, the importance of a balanced diet, such as the Mediterranean diet, in preventing T2DM is highlighted. It is concluded that a multidisciplinary approach to the prevention, early detection, and treatment of obesity and T2DM is essential to reduce their social and economic burden on healthcare systems.

KEY WORDS

Obesity, type 2 diabetes mellitus, insulin resistance, risk factors.

INTRODUCCIÓN

La obesidad es una enfermedad crónica compleja caracterizada por una acumulación excesiva de grasa corporal que afecta negativamente a la salud. El diagnóstico de obesidad y sobrepeso en adultos se basa en el cálculo del índice de masa corporal (IMC), un indicador indirecto de la cantidad de grasa corporal, el cual se obtiene mediante la fórmula: peso (kg) / estatura² (m²). Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), un IMC superior a 25 se considera sobrepeso, mientras que un IMC superior a 30 se clasifica como obesidad¹.

De acuerdo con un informe de la OMS publicado en mayo de 2022², la prevalencia de la obesidad ha triplicado sus cifras desde 1975, afectando a un mayor número de mujeres que de hombres, con un incremento en la incidencia asociada a la edad. Esta enfermedad está estrechamente vinculada con diversas comorbilidades, como la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), enfermedades cardiovasculares, algunos tipos de cáncer, problemas de movilidad y trastornos de salud mental, entre otros.

La DM2, es una enfermedad en la cual el organismo no es capaz de regular de manera natural los niveles de glucosa en sangre, ya sea por un aumento de la resistencia a la insulina de las células diana del tejido muscular, adiposo o hepático, o por fallo en las células beta pancreáticas, que intentan compensar esta resistencia incrementando la secreción de insulina³.

A largo plazo, esta enfermedad se asocia a complicaciones severas, como eventos cardiovasculares, lesiones orgánicas progresivas (afectando ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos) y un deterioro de la calidad de vida³.

La obesidad y la resistencia a la insulina están estrechamente relacionadas. Este desequilibrio metabólico no solo favorece la génesis de enfermedades metabólicas como la DM2, sino también exacerba su progresión. Por ello, comprender los mecanismos que conectan ambas patologías es esencial para desarrollar estrategias preventivas y terapéuticas efectivas.

OBJETIVO

El objetivo del estudio es comprobar el impacto de la obesidad en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2.

METODOLOGÍA

Se realizó una búsqueda bibliográfica desde 2018 hasta la actualidad utilizando las bases de datos PubMed, MedlinePlus y Elsevier. Las estrategias de búsqueda utilizaron combinaciones de términos MeSH y palabras clave: («obesity» AND «type 2 diabetes mellitus») OR («insulin resistance» AND «risk factors») y se emplearon filtros específicos:

• Idioma: inglés o español.
• Disponibilidad: acceso a texto completo.
• Diseño de estudio: estudios observacionales, revisiones sistemáticas y ensayos clínicos.

El proceso de selección incluyó tres etapas:

1. Revisión del título y resumen para descartar irrelevancia.
2. Evaluación del texto completo para verificar el cumplimiento de los criterios de inclusión.
3. Eliminación de duplicados utilizando un gestor de referencias bibliográficas.

Finalmente, se incluyeron 6 estudios que cumplían con los criterios establecidos.

RESULTADOS

Los resultados de los estudios analizados revelan los siguientes hallazgos:

1. El tejido adiposo juega un papel fundamental por secreción de hormonas como la leptina (hormona que regula la ingesta de alimentos y gasto energético, llevando a cabo funciones como lipogénesis y lipólisis⁴. Estas funciones del adipocito contribuyen a la sensibilidad a la insulina, a la secreción de insulina y a la regulación del peso corporal. La obesidad se considera la principal causa de resistencia a la insulina y por tanto, la principal causa de desarrollo de DM2.
2. Algunos estudios, sugieren que la inflamación del tejido adiposo inducida por la obesidad es uno de los mecanismos que favorecen la resistencia a la insulina y al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2⁴.
3. En un estudio realizado en México se comprobó que un índice elevado de triglicéridos, se realizado con el desarrollo de diabetes mellitus; de hecho, el índice triglicéridos y glucosa (TyG) se utiliza para la detección de resistencia a la insulina y recientemente para la predicción de diabetes⁵.
4. La reducción de la ingesta calórica es fundamental para las personas con alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que la calidad de las grasas consumidas es más relevante que la cantidad total de grasa en la dieta. La dieta mediterránea, rica en grasas monoinsaturadas, ha demostrado ser beneficiosa en la prevención de la diabetes tipo 2. Además, ciertos alimentos como frutos secos, bayas, yogur, café y té se asocian con un menor riesgo de desarrollar diabetes, mientras que el consumo de carnes rojas y bebidas azucaradas incrementa dicho riesgo⁶.

CONCLUSIONES

En 2019, más de cinco millones de muertes fueron atribuidas a un IMC elevado, destacando el alarmante aumento de la obesidad a nivel global. Para 2022, más de 2.500 millones de personas adultas tenían sobrepeso, de las cuales 890 millones eran obesas, cifras que reflejan la urgencia de abordar esta problemática de salud pública.

Un concepto emergente, la «diabesidad»⁴, pone de manifiesto la estrecha relación entre obesidad y diabetes mellitus tipo 2 (DM2), enfermedades que comparten mecanismos fisiopatológicos como la resistencia a la insulina. Diversos estudios han corroborado que el tejido adiposo no solo desempeña un papel clave en la regulación de la insulina, sino también en su resistencia, lo que subraya su impacto en el desarrollo de la DM2.

Ante esta situación, es esencial implementar un abordaje multidisciplinar enfocado en la prevención y el tratamiento de estas patologías. Esto incluye la promoción de hábitos de vida saludables, la detección temprana en atención primaria y el diseño de estrategias integrales que involucren a profesionales de diferentes disciplinas.

La «diabesidad» no solo representa un desafío a nivel individual, sino que también tiene implicaciones económicas y sociales, generando una carga significativa para los sistemas de salud. Su manejo requiere un enfoque preventivo que priorice la educación, el acceso a recursos adecuados y la atención continuada para frenar el incremento de casos y minimizar sus complicaciones asociadas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Obesidad y sobrepeso [Internet]. [citado 28 de noviembre de 2024]. Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight

2. Alexiadou K, Hartley A, Tan TMM, Khamis R. The cardiovascular effects of GLP-1 receptor agonists beyond obesity and type 2 diabetes: An anti-atherosclerotic action. Trends Cardiovasc Med. 1 de noviembre de 2024;34(8):552-7.

3. Mediavilla Bravo JJ. la diabetes mellitus tipo 2. Med Integral. 1 de enero de 2002;39(1):25-35.

4. Rodriguez-Rada C, Celada-Rodriguez Á, Celada-Roldán C, Tárraga-Marcos ML, Romero-de Ávila M, Tárraga-López PJ, et al. Análisis de la relación entre diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad con los factores de riesgo cardiovascular. J Negat No Posit Results. 2021;6(2):411-33.

5. Campos Muñiz C, León-García PE, Serrato Diaz A, Hernández-Pérez E. Predicción de diabetes mellitus basada en el índice triglicéridos y glucosa. Med Clínica. 24 de marzo de 2023;160(6):231-6.

6. American Diabetes Association. 5. Prevention or Delay of Type 2 Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2018. Diabetes Care. 24 de noviembre de 2017;41(Supplement_1):S51-4.