Pericarditis constrictiva secundaria a grasa epicárdica

AUTORES

1. Javier José Bermúdez Cervilla. Residente de Oftalmología, Hospital Miguel Servet. GIMSO. Zaragoza, España.
2. Paola Borraz Luño. Graduada en Enfermería. Enfermera de Cardiología Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
3. Yolanda Naya Mateu. Licenciada en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctora del Centro de Salud Casetas. Zaragoza, España.
4. Inés Galve Franco. Graduada en Enfermería UNIZAR y Máster de Urgencias y Emergencias USJ. Enfermera de quirófano Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
5. José Carlos Espín Giménez. Graduado en Enfermería y Máster en Bioética. Enfermero de quirófano en Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
6. Francisco José Ortega Teruel. Graduado en Enfermería. Enfermero de UCI Polivalente Hospital Miguel Servet. Zaragoza, España.

RESUMEN

La pericarditis constrictiva secundaria a grasa epicárdica es una entidad poco frecuente caracterizada por la formación de una “coraza” de tejido adiposo que limita la expansión diastólica del corazón, originando alteraciones hemodinámicas y clínicas propias de la insuficiencia cardíaca. En este trabajo se describe el caso de un varón de 63 años, con antecedentes de obesidad, diabetes mellitus mal controlada, EPOC y consumo elevado de alcohol, que presentó disnea, edema y deterioro hemodinámico. Los estudios de imagen (angioTC, ecocardiografía y cardiorresonancia magnética) evidenciaron un derrame pericárdico con contenido graso y hallazgos sugestivos de constricción diastólica. Se discute el papel mecánico del exceso de tejido adiposo epicárdico en la fisiopatología de la constricción pericárdica, así como el abordaje terapéutico basado en el control de la congestión, la optimización de las comorbilidades y la consideración de una intervención quirúrgica a medio plazo. Este informe resalta la importancia de un manejo integral en pacientes con alteraciones metabólicas para mejorar el pronóstico clínico.

PALABRAS CLAVE

Tejido adiposo epicárdico, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca.

ABSTRACT

Constrictive pericarditis secondary to epicardial fat is a rare condition characterized by the formation of a fatty “shell” that restricts the heart’s diastolic expansion, leading to hemodynamic alterations and clinical manifestations consistent with heart failure. This paper describes the case of a 63-year-old male with comorbidities including obesity, poorly controlled diabetes mellitus, COPD, and high alcohol consumption, who presented with dyspnea, edema, and hemodynamic deterioration. Imaging studies (CT angiography, echocardiography, and cardiac magnetic resonance) revealed a pericardial effusion containing fat and features suggestive of diastolic constriction. The mechanical impact of excessive epicardial adipose tissue on the pathophysiology of pericardial constriction is discussed, along with a therapeutic approach based on congestion control, optimization of comorbidities, and consideration of medium-term surgical intervention. This report underscores the importance of comprehensive management in patients with metabolic disturbances to improve clinical outcomes.

KEY WORDS

Epicardial adipose tissue, constrictive pericarditis, heart failure.

INTRODUCCIÓN

La pericarditis constrictiva secundaria a grasa epicárdica es un cuadro clínico complejo en el que el exceso de tejido adiposo que recubre el corazón ejerce un efecto mecánico restrictivo en el llenado diastólico. La grasa epicárdica recubre aproximadamente el 80% de la superficie cardíaca y representa alrededor del 20% del peso total del órgano, siendo su cantidad mayor en varones y en pacientes obesos. Recientemente se ha confirmado que la cantidad de tejido adiposo epicárdico, medido mediante ecografía transtorácica, se correlaciona con el volumen de grasa abdominal.

El tejido adiposo coronario posee efectos beneficiosos, como la protección frente a la hipotermia y la reserva energética; sin embargo, Katagiri et al en 2007 y Mazurek et al en 2003 han descrito efectos perjudiciales^1,2 al secretar hormonas protrombóticas, proaterogénicas y factores inflamatorios, lo que podría aumentar el riesgo de enfermedad coronaria. Además, Van Woerden et al en 2018 evidenciaron una mayor cantidad de grasa epicardíaca en pacientes con fallo de bomba y FEVI conservada en comparación con controles equiparados³. Este contexto fisiopatológico resulta especialmente relevante cuando la grasa epicardíaca ejerce un efecto mecánico que conduce a la constricción pericárdica y, consecuentemente, a un cuadro de insuficiencia cardíaca.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de un varón de 63 años, con antecedentes de alergia a Roxitromicina (edema y eritema facial), exfumador de quince paquetes/año, bebedor de más de 6 UBEs diarias, obesidad tipo I (IMC 31) de distribución abdominal, diabetes mellitus tipo 2 mal controlada (HbA1c 9,1%) con polineuropatía diabética (con componente alcohólica), en tratamiento con antidiabéticos orales (Sitagliptina 50 mg/Metformina 1000 g, un comprimido cada 12 horas), hipercolesterolemia en tratamiento con Simvastatina 20 mg al día y EPOC con retención crónica de CO₂. No presenta antecedentes cardiacos ni cirugías previas.

Desde hace dos días, el paciente padece fiebre de hasta 38ºC, intensificación de la disnea, tos no productiva y desaturación de hasta 68% (según valoración del DCCU). Además, refiere edema en las piernas y aumento del perímetro abdominal.

A su llegada a urgencias se observa:

• Taquipnea con uso de la musculatura accesoria y hipoventilación en base izquierda.
• Edemas en miembros inferiores.
• Tensión arterial de 97/67 mmHg, apirético; saturación de O₂ del 99% con gafas nasales a 2 lpm y frecuencia cardiaca de 76 latidos por minuto.

Los estudios de laboratorio muestran:

• Glucemia en torno a 275 mg;
• Función renal, perfil hepático, fermentos cardíacos, ácido láctico e iones normales;
• NT-proBNP: 1730 pg/mL;
• PCR: 38.5 mg/L;
• Procalcitonina: 0.37 ng/mL;
• Gasometría arterial: pH 7.27, PaCO₂ 80 mmHg, PaO₂ 123 mmHg, HCO₃ 36.7 mmol/L;
• Hemograma: Leucocitos 15,010 (Neutrófilos 11,470; Linfocitos 1,970), Hb y plaquetas normales;
• Coagulación en rango;
• Aislamientos microbiológicos en orina y PCR SARS CoV2 negativos.

Ante la sospecha de tromboembolia pulmonar y con una escala de Wells de 3 puntos, se solicitó angioTC (Figura 1), la cual destacó moderada cardiomegalia, edema pulmonar intersticial, leve derrame pleural bilateral y una fina lámina de ocupación pericárdica por material de densidad similar a la grasa. Se observaron adenopatías mediastínicas y eje celíaco con leves cambios inflamatorios en los espacios celíaco y pararrenal anterior izquierdos, levemente engrosados respecto a estudio previo.

Ante la sospecha de insuficiencia cardíaca descompensada, se realizó ecocardiograma transtorácico, que evidenció un derrame pericárdico moderado con predominio de material ecogénico y patrón diastólico mitral restrictivo por probable componente de constricción. Se encontró dilatación del ventrículo derecho con función de eyección normal, hipertensión pulmonar moderada, ventrículo izquierdo no dilatado, dilatación biauricular e insuficiencia tricúspide ligera.

Durante el ingreso, el paciente presentó una evolución clínica favorable, respondiendo adecuadamente al tratamiento deplectivo con espironolactona y furosemida.

Finalmente, la cardiorresonancia magnética (Figura 2) describió un patrón de constricción con ventrículo no dilatado y función sistólica normal, sin signos de edema, hiperemia ni realce miocárdico tardío; el pericardio no estaba engrosado, presentando un mínimo derrame pericárdico apical y abundante grasa epicárdica y mediastínica, con signos de fisiología constrictiva.

DISCUSIÓN

En el caso clínico presentado, se destaca el papel determinante del efecto mecánico de la grasa epicárdica en las manifestaciones clínicas. El exceso de tejido adiposo actúa como una “coraza” alrededor del corazón, dificultando el movimiento diastólico y provocando la elevación de la presión venosa sistémica. Esta restricción conduce inicialmente a la insuficiencia cardíaca derecha y, a medida que progresa el cuadro, podría evolucionar a insuficiencia cardíaca global con compromiso del ventrículo izquierdo, ocasionando hipertensión pulmonar, edema pulmonar e insuficiencia respiratoria.

El diagnóstico de pericarditis constrictiva resulta complejo, sustentándose en la integración de hallazgos clínicos y de imagen (ecocardiografía y cardiorresonancia magnética). En este paciente se observó además la importancia de valorar el papel del exceso de grasa epicárdica, que puede estar relacionada con alteraciones metabólicas propias de la obesidad y otras comorbilidades.

El manejo terapéutico se centró en:

Control de la congestión y volemia:

Se utilizó furosemida y espironolactona, lo que permitió mejorar el balance hídrico y reducir los signos de congestión sistémica.

Optimización del control metabólico y manejo de comorbilidades:

Se reforzó la adherencia al tratamiento antidiabético, se continuó el manejo de la hipercolesterolemia y se enfatizó la importancia de la abstinencia de alcohol y la mejora de los hábitos higiénico-dietéticos.

Evaluación antiinflamatoria:

Debido a la ausencia de signos de inflamación activa en las imágenes, no se incorporaron AINEs ni corticoides.

Manejo del ritmo cardiaco y medidas adicionales:

El paciente presentó una frecuencia cardiaca estable sin arritmias que requirieran tratamiento específico; se evaluó individualmente el uso de anticoagulación, sin indicación clara ante la ausencia de fibrilación auricular o trombos intracavitarios⁵.

Ante la persistencia de la fisiología constrictiva, se mantiene la indicación de valorar la posibilidad de una pericardiectomía a medio plazo⁴.

CONCLUSIÓN

Este caso ilustra cómo el exceso de grasa epicárdica puede inducir una pericarditis constrictiva mediante un mecanismo puramente mecánico que altera el llenado diastólico y genera un cuadro de insuficiencia cardíaca. La integración de los hallazgos de imagen y el manejo integral de las comorbilidades resultan fundamentales para optimizar el pronóstico del paciente.

BIBLIOGRAFÍA

1. Katagiri H, Yamada T, Oka Y. Adiposity and Cardiovascular Disorders. Circulation Research. 2007 Jul 6;101(1).
2. Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, Mannion JD, Diehl JT, Arafat H, et al. Human Epicardial Adipose Tissue Is a Source of Inflammatory Mediators. Circulation. 2003 Nov 18;108(20):2460–6.
3. van Woerden G, Gorter TM, Westenbrink BD, Willems TP, van Veldhuisen DJ, Rienstra M. Epicardial fat in heart failure patients with mid-range and preserved ejection fraction. European Journal of Heart Failure. 2018 Nov;20(11).
4. Martínez-Gómez E, Higueras J, Olmos C. Fisiología constrictiva por grasa epicárdica. Revista Española de Cardiología. 2020 Dec;73(12).
5. Goto A, Shimamoto R, Suzuki J. Effusive-constrictive pericarditis with massive epicardial fat. The Lancet. 2001 Sep;358(9283).

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