Clínica y tratamiento del síndrome de dolor regional complejo

AUTOR

1. Celia Burón Iglesias. Fisioterapeuta Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.

RESUMEN

Se conoce como síndrome del dolor regional complejo (SDRC) a un evento de dolor neuropático que se acompaña de síntomas motores, sensitivos y autonómicos y que suele aparecer tras una lesión. Se divide en SDRC tipo I, cuando no existe lesión nerviosa, y tipo II, cuando está asociado a lesión nerviosa evidente.

El dolor es el síntoma más característico, que aparece en el 90% de los pacientes, y aparece como un dolor desproporcionado en relación con la gravedad de la lesión y que se extiende sin seguir ningún recorrido específico. Se acompaña de síntomas tróficos, alteraciones del movimiento y de la sensibilidad, edema y atrofia.

El tratamiento de elección es conservador, a través de la farmacología y la rehabilitación, aplicado de forma temprana y enfocado a la disminución de los síntomas y a la recuperación de la función.

PALABRAS CLAVE

Síndromes del dolor regional complejo, distrofia simpática refleja, algodistrofia.

ABSTRACT

Complex regional pain syndrome (CRPS) is a neuropathic pain event accompanied by motor, sensory, and autonomic symptoms that usually occur after an injury. It is divided into CRPS type I, when there is no nerve injury, and type II, when it is associated with obvious nerve injury.

Pain is the most characteristic symptom, occurring in 90% of patients. It presents as pain that is disproportionate to the severity of the injury and spreads without following a specific path. It is accompanied by trophic symptoms, movement and sensory disturbances, edema, and atrophy.

The treatment of choice is conservative, through pharmacology and rehabilitation, applied early and focused on reducing symptoms and restoring function.

KEY WORDS

Complex regional pain syndromes, reflex sympathetic dystrophy, algodystrophy.

DESARROLLO DEL TEMA

El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) consiste en un proceso de dolor neuropático crónico y complejo que se acompaña de síntomas autonómicos, alteraciones tróficas, inflamación y alteraciones sensitivas y motoras y, aunque su fisiopatología no es totalmente conocida, suele ocurrir tras una lesión musculoesquelética o nerviosa.

La primera descripción de este síndrome parece deberse a Hunter en 1766, si bien las primeras referencias de casos aparecen ya en el siglo XIV por el cirujano Ambrose Pare. Es en 1864 cuando Silas Weir describe un síndrome doloroso quemante acompañados de alteraciones tróficas y motoras presente en soldados que habían sufrido lesiones por armas de fuego y lo denomina “causalgia”, y ya en el siglo XX, Paul Sudeck describe la aparición de síntomas complejos, inflamatorios y dolorosos, que abarcaban más allá de la zona de lesión, utilizando el término de “atrofia ósea aguda inflamatoria” o “atrofia de Sudeck”. Posteriormente es Evan quien introduce el término de “distrofia simpática refleja”, utilizado hasta la aceptación por parte de la International Association for the Study of Pain (IASP) de la denominación como síndrome de dolor regional complejo para referirse a este conjunto de procesos. La IASP establece, asimismo, la clasificación en tipo I, que ocurre tras una lesión o enfermedad pero que no está asociado a una lesión nerviosa y que se correspondería a la distrofia simpática refleja o Sudeck, y tipo II, donde existe daño nervioso evidente y que se correspondería a la causalgia^1,2.

Se produce con mayor frecuencia en mujeres que en hombres, generalmente en torno a los 40-45 años, siendo en el 85% de los casos un síndrome de dolor complejo tipo I y en un 5-10% aparece de forma espontánea sin evidencia de lesión previa^2,3.

No se conoce exactamente por qué unas personas desarrollan el síndrome y otras no ante un traumatismo o lesión igual o similar y tampoco existe una correlación entre la gravedad de la lesión y la presentación del síndrome o la intensidad de sus síntomas, si bien existen diversas teorías que hablan de factores genéticos o psicológicos predisponentes y de factores de riesgo como el hábito tabáquico, la diabetes, alteraciones de la circulación o lesiones nerviosas previas^1,3.

Las fracturas e inmovilizaciones, las cirugías, los esguinces y las quemaduras o cortes son las afecciones más frecuentes que pueden llegar a generar un síndrome de dolor regional complejo. Se produce con mayor frecuencia en fracturas distales, principalmente de miembro superior, con mayor presencia en pacientes que sufren de otras enfermedades musculoesqueléticas como artritis reumatoide o fibromialgia⁴.

FISIOPATOLOGÍA^1,2:

Aunque no se conoce con exactitud, se considera que se producen una serie de alteraciones relacionadas con el sistema nervioso central. Se consideran principalmente tres mecanismos:

• Disfunción autonómica: inicialmente se produce vasodilatación acompañada de edema y aumento de temperatura, seguida de vasoconstricción con disminución de la temperatura e hiperhidrosis.
• Inflamación: se considera de origen neurogénico, observando en los pacientes un aumento de neuropéptidos inflamatorios como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina
• Sensibilización central: se produce una disminución de la inhibición del SNC y una mala adaptación de la plasticidad neuronal, generando alteraciones sensoriales complejas y cronificación del dolor.

FASES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS^1,3,5:

Los síntomas y signos del dolor regional complejo varían de unos pacientes a otros y en función de la fase de evolución, apareciendo de forma desproporcionada a la gravedad de la lesión y en una localización amplia que no limitada a la zona lesionada y que no se corresponde con ningún territorio nervioso concreto.

Normalmente aparecen síntomas motores, sensitivos y autonómicos:

• Síntomas motores: aparece pérdida de fuerza en la gran mayoría de pacientes, con dificultad para realizar movimientos complejos y precisos distales, como el cierre del puño o la pinza en la mano. También puede aparecer temblor esencial, distonías y mioclonías.
• Síntomas sensitivos: el dolor es el síntoma más característico del síndrome, presente en el 90% de los pacientes. Se describe como un dolor urente, quemante o punzante, que fluctúa en intensidad, empeorando con el movimiento, cambios de temperatura o situaciones de estrés o ansiedad. El dolor puede migrar a otras zonas más alejadas, en el 70% de los pacientes, o incluso llegar a producir una “imagen de espejo” afectando a la extremidad contralateral. También es frecuente la presencia de hiperalgesia, alodinia, hiperpatía e hiperestesia.
• Síntomas autonómicos: es habitual la presencia de edema, cambios en la coloración y la temperatura de la piel, ya sea por aumento o disminución, y atrofia muscular y ósea. Son frecuentes la presencia de alteraciones tróficas como hiperhidrosis, crecimiento de uñas, crecimiento y engrosamiento del vello o desaparición de este, hiperqueratosis…

Se pueden establecer tres fases:

• Inflamatoria o aguda, donde el dolor es el síntoma principal y se acompaña de edema, aumento de temperatura y espasmo muscular.
• Distrófica, donde las alteraciones vasomotoras y vegetativas cobran importancia, apareciendo frialdad, hiperhidrosis, cianosis…
• Atrófica, donde disminuyen el dolor y las alteraciones vegetativas, pero predominan la atrofia, la rigidez articular y la anquilosis.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico se realiza básicamente por la clínica mediante exploración completa. Desde la década de los 2000, la IASP determinó el uso de los criterios de Budapest para el diagnóstico clínico del SDRC, que establecen cuatro puntos diagnósticos^2,5:

1. Dolor continuo desproporcionado al evento.
2. Al menos un síntoma en tres de las cuatro categorías siguientes:
   1. Sensitivo: hiperestesia.
   2. Vasomotor: asimetría en la temperatura cutánea y/o cambios en la coloración de la piel y/o asimetría en la coloración de la piel.
   3. Sudor – edema: edema y/o cambios en la sudoración y/o sudoración asimétrica.
   4. Motor – tróficos: disminución en el rango de movimiento y/o alteración motora y/o cambios tróficos.
3. Al menos un signo en dos o más de las cuatro categorías siguientes:
   1. Sensitivo: evidencia de hiperalgesia y/o alodinia.
   2. Vasomotor: evidencia de asimetría en la temperatura cutánea y/o cambios en la coloración de la piel y/o asimetría en la coloración de la piel.
   3. Sudor – edema: evidencia de edema y/o cambios en la sudoración y/o sudoración asimétrica.
   4. Motor – tróficos: evidencia de disminución en el rango de movimiento y/o alteración motora y/o cambios tróficos.
4. Se han descartado otras patologías que pudieran causar la sintomatología.

Ante cualquier proceso traumático, lesión, inmovilización o intervención quirúrgica se deben tener en cuenta dos signos de alarma que pudieran indicar la instauración de un SDRC⁴:

• Presencia de dolor desproporcionado inicialmente en la localización de la lesión y que luego avanza sin seguir un dermatoma determinado.
• Alto estrés emocional (ansiedad, catastrofismo, estrés postraumático…).

Aunque no existe ninguna prueba diagnóstica específica para este síndrome, además de la exploración clínica se pueden realizar una serie de pruebas, como serían la radiografía, gammagrafía, TAC o la RMN, que nos pueden dar información acerca de alteraciones y nos ayudarán a descartar otras patologías.

TRATAMIENTO:

Si bien no existe un protocolo de intervención específico el tratamiento conservador y la rehabilitación son los métodos de elección.

Tratamiento farmacológico^2,4,5:

El objetivo del uso de fármacos está enfocado a reducir el edema y el dolor y a facilitar el tratamiento rehabilitador.

Los AINES y los corticoides son los tratamientos de elección, estando demostrada la eficacia de estos últimos en el tratamiento del síndrome, si bien existe controversia en su uso por la diversidad de pautas en la posología y su efecto negativo sobre la masa ósea.

En función de los síntomas también se utilizan fármacos de forma más específica como la gabapentina, antidepresivos tricíclicos, opiáceos, calcitonina, análogos de NMDA, etc.

Tratamiento intervencionista^2,4:

Se utiliza sólo cuando el tratamiento conservador no es efectivo y la gravedad de los síntomas es alta.

Existen diversas técnicas: bloqueos de ganglios simpáticos, bloqueo del plexo braquial, radiofrecuencia de la cadena simpática lumbar (en afectaciones de miembros inferiores), infusiones epidurales, toxina botulínica, beclofenaco intradural (de elección para el tratamiento de las distonías), neuromodulación mediante estimulación de la médula espinal… La estimulación de la corteza motora, al ser la más invasiva, se usa como última opción de tratamiento.

Fisioterapia^2,6:

La prevención y el tratamiento rehabilitador precoz son básicos para minimizar las consecuencias y secuelas del SDRC.

Se considera la rehabilitación como el tratamiento de primera línea, el cual debe ser individualizado y adaptado a cada momento, priorizando la búsqueda de la funcionalidad y nunca superando el límite de tolerancia al dolor del paciente. Es importante incluir educación sobre el manejo del dolor y tener en cuenta los aspectos psicosociales del paciente, dentro de una intervención integral y multidisciplinar⁴.

Para el tratamiento de los síntomas se pueden utilizar diversas técnicas como:

• Drenaje linfático manual, para la disminución del edema.
• Masoterapia, para facilitar el drenaje linfático y venoso.
• Hidroterapia, si hay tolerancia, permite una mejor movilidad general al reducir el efecto de la gravedad.
• Crioterapia, en pacientes donde existe hipertermia regional, al reducir el dolor y los trastornos vasomotores.
• Ultrasonidos, para disminuir el dolor tendinoso, ligamentoso y aponeurótico.
• TENS, como técnica más empleada para reducir el dolor, usado en todas las fases, pero principalmente en la fase inicial.

Imprescindible en cualquier caso resulta el movimiento activo del paciente, dirigido y asistido de forma adecuada y siempre teniendo en cuenta el dolor, buscando la máxima funcionalidad.

Se utilizan además técnicas de terapia en espejo, imaginería motora gradual y técnicas de desensibilización central, que están demostrando buenos resultados en la disminución del dolor y en la recuperación de la función.

BIBLIOGRAFÍA

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5. Martín FJ, Ares JdA. Síndrome de dolor regional complejo: claves diagnósticas para el médico no especialista. Revista Médica Clínica Las Condes (2019); 30(6):446-458. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.10.006
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