Hipocalcemia sintomática en un paciente con EPOC severa y tiroidectomía previa: un caso clínico

AUTORES

1. Celia López Diego. Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Alfaro, La Rioja.
2. Helena Vicente Pastor. Médico Interno Residente Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
3. Raquel Condon Martínez. Médico Interno Residente de Geriatría, Hospital Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza.
4. Irene Santos Pacheco. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria Sector II. Centro de Salud Las Fuentes Norte, Zaragoza.
5. Mónica Almárcegui Antón. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria Sector II. Red de Investigación de Cuidados en Salud en Atención Primaria (RICSAP), IIS Aragón. Centro de Salud Las Fuentes Norte, Zaragoza.
6. María Cuello Sanz. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria Sector II. Centro de Salud Las Fuentes Norte, Zaragoza.

RESUMEN

La hipocalcemia, o concentración baja de calcio en la sangre, es un trastorno hidroelectrolítico común que puede tener diversas causas y manifestaciones clínicas. En este artículo, presentamos el caso de un paciente de 65 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severa y tiroidectomía previa, que desarrolló hipocalcemia sintomática tras un ingreso hospitalario por exacerbación de su EPOC. Analizamos las posibles causas de su hipocalcemia, incluyendo el hipoparatiroidismo postquirúrgico y el uso de corticoides, así como las manifestaciones clínicas y el enfoque diagnóstico.

PALABRAS CLAVE

Hipocalcemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, corticosteroides.

ABSTRACT

Hypocalcemia, or low blood calcium concentration, is a common hydroelectrolytic disorder that can have various causes and clinical manifestations. In this article, we present the case of a 65-year-old patient with a history of severe chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and previous thyroidectomy, who developed symptomatic hypocalcemia after hospitalization for exacerbation of his COPD. We analyze the possible causes of his hypocalcemia, including postsurgical hypoparathyroidism and the use of corticosteroids, as well as the clinical manifestations and the diagnostic approach.

KEY WORDS

Hypocalcaemia, chronic obstructive pulmonary disease, corticosteroids.

INTRODUCCIÓN

La hipocalcemia se define como una concentración sérica de calcio total inferior a 8,8 mg/dL o de calcio ionizado inferior a 4,7 mg/dL, en presencia de concentraciones plasmáticas normales de proteínas. Las etiologías principales incluyen el hipoparatiroidismo, el seudohipoparatiroidismo, la deficiencia o dependencia de vitamina D y la enfermedad renal. El hipoparatiroidismo, caracterizado por una deficiencia de hormona paratiroidea (PTH), puede ser de origen autoinmunitario o iatrogénico, como en el caso de la tiroidectomía. El seudohipoparatiroidismo, un grupo de trastornos heterogéneos, se distingue por la resistencia de los órganos diana a la PTH, a pesar de la presencia de concentraciones adecuadas de la hormona^1,2.

Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia abarcan desde parestesias y calambres musculares hasta tetania, convulsiones y encefalopatía en casos graves. El diagnóstico se basa en la medición de la calcemia, ajustada según la concentración sérica de albúmina, y en la evaluación de las concentraciones de PTH, fosfato y vitamina D. Es crucial identificar y tratar la causa subyacente de la hipocalcemia para lograr un control a largo plazo y prevenir complicaciones².

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente de 65 años con antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severo diagnosticado con espirometría en 2016. Actualmente en tratamiento con formoterol/budesonida 320/9 microgramos, bromuro de ipratropio 18 microgramos y salbutamol a demanda. Último ingreso hace un mes con alta hospitalaria 10 días antes por síndrome agudización EPOC con sobreinfección por Pseudomona sensible y Moraxella catarrahalis. En el transcurso de un año, 4 episodios de descompensación precisando corticoterapia oral, prednisona 30 miligramos diario.

Otros antecedentes médicos:

• Dislipemia. Hipertensión arterial. Tabaquismo (Índice paquete-año 40).
• Antecedentes quirúrgicos: Tiroidectomía en 2015 debido a bocio multinodular.

Acude a la consulta del centro de salud por cuadro de hormigueo, adormecimiento en miembros superiores en los últimos 3 meses, de leve intensidad, aumentando progresivamente sobre todo en las zonas distales tras el ingreso hospitalario. No ha experimentado déficit de fuerza.

Tensión Arterial: 152/83 mm de Hg, Frecuencia Cardiaca: 80 p.m., Temperatura: 36 ºC, Saturación basal 93%. Consciente, orientada. Reactiva y perceptiva. Auscultación pulmonar con hipoventilación generalizada, no se aprecian ruidos sobreañadidos. Auscultación cardiaca se perciben tonos rítmicos a frecuencia cardiaca normal. Extremidades: no se aprecian hematomas ni otras lesiones. La sensibilidad y fuerza exploradas se encuentran dentro de la normalidad.

Ante tal situación, se decidió solicitar un estudio analítico de forma prioritaria. La mayoría de los autores aconsejan realizar un hemograma con velocidad de sedimentación globular, bioquímica con glucosa, función renal y pruebas de función hepática, estudio de función tiroidea, vitamina B12 sérica y electroforesis de proteínas séricas con inmunofijación^1,3.

Analítica de sangre:Hemograma. Hemoglobina 11.8 g/dL, leucocitos 5.070. Plaquetas 448.000. Bioquímica. Proteína C reactiva 1.1 mg/dL. Iones: Calcio en suero 4.9, magnesio en suero 1.8 mg/dL, fósforo en suero 5.36 mg/dL. TSH 3,4 mUI/L. 25-Hidroxivitamina D 27ng/mL.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La parestesia es una sensación anormal sin estímulo previo, descrito por los pacientes como hormigueos o entumecimiento. Son la manifestación clínica de la alteración de los nervios periféricos, en otro término, puede expresar una neuropatía periférica¹.

En este caso, la distribución de la clínica referencia una polineuropatía, simétrica y crónica, superior a ocho semanas de evolución. Múltiples opciones son posibles en el origen de este cuadro clínico. Entre las causas metabólicas se encuentra la diabetes, el hipotiroidismo, enfermedad renal crónica o déficit de vitaminas B12 o B6. Otra posibilidad valorable son agentes tóxicos o reacciones adversas de fármacos, enfermedades inflamatorias o síndrome para neoplásico^1,3.

La hipocalcemia es la concentración de calcio total en el suero por debajo de 8,8 mg/dL (< 2.20 mmol/L) en presencia de concentración plasmática normal de proteínas o una concentración sérica de calcio ionizado inferior a 4,7mg/dL (<1.17 mmol/dL)⁴.

Las manifestaciones clínicas pueden ser diversas, dentro de un abanico de posibilidades encontramos en un extremo la ausencia de síntomas, mientras que, en el otro extremo, la clínica puede incluso suponer una situación de riesgo vital ⁴. La disminución de calcio sérico puede afectar al sistema nervioso manifestándose en forma de entumecimiento, parestesias en región distal de las extremidades o periorales, tetania, o trismus. Otras formas más graves pueden motivar encefalopatía con convulsiones secundarias a hipertensión intracraneal⁴.

Las causas de hipocalcemia se pueden organizar en dos grupos en función de la mediación o no de la paratohormona (PTH). Alteración en la concentración del ión magnesio, radioterapia o intervención quirúrgica cervical con afectación de glándula paratiroidea, transfusión de hemoderivados se clasifican en el conjunto de etiología mediada por PTH. En cambio, la deficiencia de vitamina D, enfermedad renal crónica, insuficiencia hepática avanzada, pancreatitis aguda o fármacos como sulfato de magnesio, anticonvulsivantes son posibilidades a tener en cuenta entre los factores no mediados por esta hormona ⁴.

Las parestesias son la forma más frecuente de expresión de la hipocalcemia crónica en contexto de un hipoparatiroidismo postquirúrgico^4,5.

El hipoparatiroidismo es una posible complicación tras una cirugía en el cuello, que se produce como consecuencia de daño durante la intervención de forma directa sobre el tejido de la glándula paratiroidea o de forma indirecta por compromiso del flujo sanguíneo al mismo tejido. En más de la mitad de los casos, el déficit tiene lugar de forma transitoria, recuperándose la función endocrina en los meses siguientes de forma variable. Un grupo de pacientes muy variable, en cambio presentan el defecto hormonal de forma permanente⁶.

El exceso de corticoides debido al mal control de su enfermedad respiratoria crónica ha podido contribuir a la situación de hipocalcemia. Los corticoides inhiben la absorción intestinal de calcio, estimulan la excreción tubular del mismo y reducen la reabsorción ósea osteoclástica. En población sana el tratamiento con glucocorticoides no interfiere en los niveles séricos de calcio de forma aparente debido al funcionamiento normal del mecanismo regulador en el metabolismo cálcico^7,8. El efecto del fármaco que disminuye la concentración de calcio es detectado por células de la glándula paratiroidea y tiene lugar un aumento de secreción de PTH que logra contrarrestar la situación⁸. Aunque no es frecuente, parece que aquellos pacientes con hipoparatiroidismo son más propensos a desarrollar hipocalcemia en relación con glucocorticoides sistémicos⁹.

En conclusión, este caso destaca la importancia de considerar el hipoparatiroidismo postquirúrgico y los corticoides como causas de hipocalcemia en pacientes con EPOC y tiroidectomía. Se requiere un alto índice de sospecha y un enfoque diagnóstico y terapéutico individualizado.

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