Síndrome de intestino corto (SIC)

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2025.59.30.001

AUTOR

1. Lidia Olivar Gómez. Médico Interno Residente (R3) Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.

RESUMEN

El síndrome de intestino corto (SIC) se define como una reducción de la longitud del intestino que incluye menos de 200cm de intestino delgado residual. Se origina habitualmente tras una resección quirúrgica (única o múltiple), efectuada a partir de una patología subyacente (isquemia mesentérica o enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras). Habitualmente, el SIC ocasiona un fallo intestinal (FI) al presentar una capacidad disminuida de absorción intestinal y una aceleración del tránsito digestivo, derivando en la dificultad para la adquisición de nutrientes, agua y electrolitos necesarios para alcanzar las necesidades diarias. Sus principales repercusiones clínicas incluyen diarrea, pérdida de peso, alteraciones hidroelectrolíticas y déficit de vitaminas. Durante las primeras semanas tras la resección intestinal, la nutrición parenteral (NP) constituye la base del abordaje nutricional. A continuación, se produce un proceso de adaptación intestinal (hiperfagia compensadora, incremento de la superficie de absorción y enlentecimiento del tránsito digestivo) que disminuye la dependencia del paciente a la NP y debe ser apoyado por la nutrición enteral (NE), recomendándose un aporte hipercalórico y rico en proteínas, junto con soluciones de rehidratación oral (SRO). Se dispone de fármacos utilizados en el control sintomático de la diarrea (inhibidores de la bomba de protones, opiáceos, análogos de la somatostatina). Teduglutida es un fármaco análogo de GLP-2 aprobado en el tratamiento del SIC como medicamento rehabilitador intestinal que contribuye al desarrollo de la mucosa intestinal. Finalmente, se puede recurrir al tratamiento quirúrgico (cirugía reconstructiva) en aquellos pacientes con gran dependencia a la NP y al trasplante intestinal si además presentan un riesgo elevado de complicaciones graves derivadas de la utilización de la NP o de la patología primaria del paciente. El procedimiento de elección es el trasplante de intestino delgado aislado.

PALABRAS CLAVE

Síndrome del intestino corto, síndromes de malabsorción.

ABSTRACT

Short bowel syndrome (SBS) is defined as a reduction in bowel length that includes less than 200cm of residual small intestine. It usually originates after a surgical resection (single or multiple) due to an underlying pathology (mesenteric ischemia or inflammatory bowel disease, among others). SBS usually causes intestinal failure (IF) as a result of decreased intestinal absorption capacity and accelerated digestive transit, resulting in difficulty for nutrient acquisition, water, and electrolytes needed to meet daily needs. Its main clinical consequences include diarrhea, weight loss, fluid and electrolyte disturbances, and vitamin deficiencies. During the first weeks after intestinal resection, parenteral nutrition (PN) constitutes the basis of nutritional management. This is followed by a process of intestinal adaptation (compensatory hyperphagia, increased surface area for absorption, and slowed digestive transit) that reduces the patient’s dependence on PN and should be supported by enteral nutrition (EN). High-calorie, protein-rich intake is recommended, along with oral rehydration solutions (ORS). Drugs are available for symptomatic control of diarrhea (proton pump inhibitors, opiates, somatostatin analogues). Teduglutide is a GLP-2 analogue approved for the treatment of SBS as an intestinal rehabilitation drug that contributes to the development of the intestinal mucosa. Finally, surgical treatment (reconstructive surgery) may be used in patients with high PN dependence; intestinal transplantation is also possible if they also present a high risk of serious complications resulting from the use of PN or patient’s primary pathology. The procedure of choice is isolated small bowel transplant.

KEY WORDS

Short bowel syndrome, malabsorption syndromes.

INTRODUCCIÓN

El tamaño normal del intestino delgado se sitúa entre 275 y 850cm de longitud. La mayor parte de los nutrientes ingeridos por vía oral son absorbidos en el yeyuno. Por su parte, la vitamina B12 (cianocobalamina), el magnesio y las sales biliares se absorben principalmente en el íleon terminal, mientras que el agua y el sodio realizan este proceso a lo largo de todo el intestino. Hasta 7 litros de volumen líquido se absorben en el intestino delgado cada día, frente a 2 litros absorbidos en el intestino grueso^1,2.

El síndrome de intestino corto (SIC) se define como una reducción de la longitud intestinal con menos de 200cm de intestino delgado remanente. Habitualmente se origina tras una resección intestinal única o múltiple y sus principales causas incluyen: isquemia mesentérica (35,8%), enfermedad inflamatoria intestinal (29%), enteritis tras radiación (9,7%), síndrome adherencial y complicaciones quirúrgicas. Su prevalencia en los pacientes en los que se ha realizado una cirugía intestinal alcanza el 15% (resección única o resecciones múltiples). Por su parte, en la población infantil las principales causas asociadas al SIC incluyen la enterocolitis necrotizante, la atresia intestinal y la gastrosquisis; entre otras^1,3,4.

El SIC constituye una de las principales causas de fallo intestinal (FI), definido como la incapacidad del intestino para adquirir los nutrientes, el agua y los electrolitos necesarios para alcanzar los requerimientos que garanticen un adecuado aporte nutricional, de manera que estos deben ser realizados de manera parenteral. Es preciso considerar que, tras una cirugía intestinal, el intestino comienza un proceso de readaptación a largo plazo que logra incrementar la capacidad funcional del remanente quirúrgico^1,2.

La evaluación del SIC resulta fundamental y debe ser abordada por un equipo multidisciplinar debido a las diferentes complicaciones que pueden derivar del mismo (desnutrición, pérdida de peso, déficit de vitaminas, diarrea, esteatorrea, deshidratación y alteraciones electrolíticas; principalmente) y sus repercusiones en la calidad de vida. El principal objetivo es alcanzar los requerimientos nutricionales mediante una alimentación oral, aunque es necesario considerar que la nutrición parenteral (NP) constituye el tratamiento primario, de manera que el abordaje debe ir dirigido a la disminución de la dependencia nutricional de la NP para favorecer la independencia del paciente mediante la nutrición enteral (NE)¹.

OBJETIVOS

El principal objetivo del artículo es evaluar las manifestaciones clínicas, consecuencias y posibles repercusiones a largo plazo del síndrome de intestino corto.

Entre los objetivos secundarios se encuentran: conocer las recomendaciones de nutrición enteral y las opciones de tratamiento farmacológico disponibles en los pacientes con síndrome de intestino corto, así como evaluar las indicaciones para la realización de un abordaje quirúrgico.

METODOLOGÍA

Se efectúa una revisión bibliográfica centrada en el síndrome de intestino corto utilizando la base de datos bibliográfica Medline, realizando el acceso a través del sistema de búsqueda PubMed. Se efectúa la búsqueda utilizando las siguientes palabras clave: “short bowel syndrome”, ”malabsorption syndromes”.

Se seleccionan finalmente diferentes artículos que abarcan el periodo de tiempo comprendido entre 2018 y 2025.

RESULTADOS

Fisiopatología y manifestaciones clínicas:

Se pueden establecer 3 tipos de SIC: yeyunostomía terminal (SIC de tipo 1), anastomosis yeyunocólica (SIC de tipo 2) y anastomosis yeyunoileocólica (SIC de tipo 3)¹.

El SIC incluye una capacidad disminuida para la absorción de nutrientes, agua y electrolitos (malabsorción intestinal) como consecuencia de la disminución de la superficie de absorción intestinal y la aceleración del tránsito digestivo. Sus manifestaciones clínicas habituales incluyen deshidratación, diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, desnutrición y déficit de vitaminas. Sin embargo, es necesario considerar que la presentación clínica de la enfermedad puede diferir de acuerdo a la porción de intestino resecado como consecuencia de la expresión desigual de transportadores de nutrientes en las diferentes partes del intestino delgado. Por una parte, las resecciones que afectan a la porción proximal del intestino delgado (yeyuno) asocian una hipersecreción de ácido en el estómago que puede inactivar la acción enzimática del páncreas, favoreciendo la aparición de úlceras digestivas y la malabsorción. Por otra parte, las resecciones distales (íleon) afectan a la capacidad de absorción de vitamina B12 y sales biliares y disminuyen la capacidad de motilidad intestinal, afectando a la absorción de electrolitos y agua^2,4,5.

La deficiencia en la absorción de sales biliares puede desencadenar alteraciones en la circulación enterohepática que provoquen colelitiasis y diarrea colerética⁵.

El intestino delgado presenta la capacidad de realización de un proceso de adaptación intestinal tras una resección quirúrgica, con una duración que puede extenderse entre 1 y 2 años. Este proceso incluye el incremento de la superficie de absorción intestinal, la hiperfagia compensadora y el enlentecimiento de la motilidad digestiva¹.

Abordaje nutricional:

El objetivo del tratamiento del SIC es la optimización de la nutrición y la estimulación del proceso de readaptación intestinal¹.

El SIC se divide en tres periodos temporales: fase postoperatoria (6 semanas), periodo de readaptación intestinal (2 años) y etapa de estabilización. La NP constituye el tratamiento estándar del SIC durante la fase aguda principalmente. Su composición debe ser realizada de manera individualizada considerándose el balance de ingestas y pérdidas, con el objetivo de cubrir las necesidades nutricionales y corregir las alteraciones hidroelectrolíticas. A continuación, el proceso de hiperfagia compensadora fomenta el incremento de la superficie de absorción del intestino delgado remanente, resultando en una disminución progresiva de la dependencia de la NP en los periodos temporales posteriores⁴.

Es necesario considerar que la NP puede asociar diferentes complicaciones relacionadas con el acceso venoso; tales como infección, oclusión y trombosis del catéter; y alteraciones metabólicas; tales como enfermedad hepática asociada al FI, insuficiencia renal y enfermedad ósea (osteopenia, osteoporosis y fracturas)⁴.

Se recomienda realizar una adaptación de la dieta oral que facilite el desarrollo de hiperfagia compensadora. Las recomendaciones aceptadas en la actualidad incluyen la realización de ingestas frecuentes y de pequeña cantidad, incluyendo una dieta hipercalórica y rica en proteínas. La ingesta de alimentos ricos en grasas se encuentra limitada en pacientes con colon en continuidad, prefiriendo la realización de una dieta rica en hidratos de carbono complejos. Se recomienda la utilización de soluciones de rehidratación oral (SRO). La nutrición enteral administrada mediante sonda puede resultar útil en pacientes con cierta dependencia de la NP durante el periodo de adaptación intestinal⁶.

Abordaje farmacológico

El tratamiento farmacológico del SIC se encuentra dirigido al manejo sintomático de la diarrea. Se dispone de diferentes familias terapéuticas aprobadas en el abordaje de los cuadros diarreicos. Entre ellos se encuentran: inhibidores de la bomba de protones, opiáceos y análogos de la somatostatina. Además, se dispone en la actualidad de un tratamiento médico rehabilitador⁶.

En primer lugar, los inhibidores de la bomba de protones (IBP), tales como omeprazol o esomeprazol (40mg dos veces al día y 40mg/día como tratamiento de mantenimiento) constituyen la primera línea farmacológica. Actúan inhibiendo la secreción gástrica ácida. Los opioides, tales como la codeína (10mg/día) o la loperamida (8mg/día) alargan el tránsito intestinal promoviendo la absorción de los nutrientes, por lo que también pueden ser utilizados como tratamiento sintomático de la diarrea. Los análogos de la somatostatina, tales como el octreótido (100-300μg/día) pueden resultar útiles durante el postoperatorio temprano para lograr reducir el flujo en pacientes con enterostomías de alto débito⁶.

En aquellos pacientes que cursan con clínica de diarrea asociada a otra sintomatología que orienta a un posible sobrecrecimiento bacteriano (distensión abdominal, anorexia) se debe considerar iniciar una pauta corta de tratamiento antibiótico⁶.

Los análogos de GLP-2 (péptido similar al glucagón-2) son tratamientos que actúan sobre la fisiopatología de la enfermedad contribuyendo a la proliferación de las células del intestino delgado, al enlentecimiento del vaciado gástrico y la movilidad intestinal, y, finalmente, resultando en una capacidad incrementada de absorción de nutrientes, electrolitos y agua. Teduglutida es un fármaco análogo de GLP-2 que se encuentra actualmente aprobado en el tratamiento del SIC en pacientes dependientes de NP. Teduglutida actúa sobre los receptores de GLP-2 liberando factor de crecimiento similar a la insulina y óxido nítrico, que contribuyen a desarrollo de la mucosa intestinal. La pauta establecida es de 0,05mg/kg/día administrados por vía subcutánea. Este fármaco se encuentra contraindicado en pacientes con neoplasia maligna y antecedentes de neoplasia maligna digestiva. Se recomienda realizar controles periódicos con colonoscopia en pacientes que reciben tratamiento con teduglutida^2,6,7.

Abordaje quirúrgico:

La cirugía reconstructiva puede constituir una modalidad de tratamiento en los pacientes con SIC que presentan una gran dependencia a la NP tras haber superado el proceso de adaptación intestinal, de manera que debe ser considerada una opción tras haber evaluado la capacidad de realización del aporte nutricional de manera enteral. Los principales objetivos establecidos en la cirugía rehabilitadora son: corrección del tránsito intestinal lento, incremento de la superficie de absorción de la mucosa digestiva, enlentecimiento intestinal sin desencadenar su dilatación y mejoría de la motilidad del intestino ya dilatado⁵.

El trasplante intestinal constituye una última opción terapéutica en el SIC, encontrándose limitada a pacientes que presentan una gran dependencia a NP junto con riesgos de complicaciones asociadas a dicha nutrición en las que se prevé un desenlace fatal (insuficiencia hepática avanzada, trombosis en 3 de los 4 accesos venosos principales, infecciones de la vía central de repetición), producidas como consecuencia de la patología primaria (tumor desmoide invasivo, enfermedades congénitas) o mala calidad de vida residual. Actualmente el procedimiento de elección es el trasplante de intestino delgado de manera asilada, asociando el trasplante hepático en los pacientes con insuficiencia hepática o el trasplante de múltiples órganos en casos de afectación difusa (enfermedad multiorgánica)⁶.

CONCLUSIONES

• El síndrome de intestino corto constituye una de las principales causas de fallo intestinal
• La disminución de la superficie de absorción intestinal y la aceleración del tránsito digestivo son los principales mecanismos fisiopatológicos de la malabsorción intestinal asociada al síndrome de intestino corto
• La nutrición parenteral constituye el tratamiento primario del SIC durante la fase aguda de su instauración
• Se recomienda realizar un aporte enteral dirigido a facilitar el proceso de adaptación intestinal que permita reducir y suprimir la dependencia de la nutrición parenteral
• La dieta oral recomendada es hipercalórica y rica en proteínas, debiendo efectuarse a través de ingestas frecuentes de pequeñas cantidades
• Se dispone de diferentes familias farmacológicas dirigidas al abordaje sintomático de los episodios de diarreas
• Teduglutida es un fármaco análogo de GLP-2 aprobado en el tratamiento del síndrome de intestino corto en pacientes con dependencia a la nutrición parenteral. Constituye un tratamiento médico rehabilitador que actúa sobre la fisiopatología de la enfermedad
• La cirugía rehabilitadora se reserva a los pacientes con síndrome de intestino corto y gran dependencia a la nutrición parenteral, tras haberse evaluado la capacidad de readaptación intestinal y la posibilidad de utilización de la vía de nutrición enteral

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