Diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda en urgencias

 

AUTORES

1. Javier Ordovás Sánchez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
2. Carlos Moreno Gálvez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
3. Luis Corbatón Gomollón. Médico Interno Residente, Hospital Universitario de Navarra. Navarra, España.
4. Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
5. Álvaro Morella Barreda. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
6. Javier Luna Ferrer. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

 

RESUMEN

La tromboembolia pulmonar (TEP) es una de las principales urgencias cardiovasculares, junto al infarto agudo de miocardio y el ictus. Tiene una incidencia estimada de 39 a 115 casos por cada 100.000 habitantes y puede ser potencialmente mortal, por lo que un diagnóstico y tratamiento precoz son fundamentales. Los factores de riesgo incluyen cirugías recientes, fracturas, cáncer, inmovilidad, entre otros.

El diagnóstico se basa en la evaluación clínica mediante escalas como la de Wells o Ginebra, complementada con pruebas como el dímero D, marcadores cardíacos (troponinas, NT-proBNP), ECG, radiografía de tórax, angio-TC (prueba de elección), gammagrafía pulmonar o ecocardiografía.

El tratamiento depende del riesgo de muerte precoz. Alto riesgo: fibrinólisis sistémica o, si está contraindicada, embolectomía quirúrgica o trombectomía; Riesgo intermedio: anticoagulación; en algunos casos puede requerirse fibrinólisis dirigida; Riesgo bajo: anticoagulación sola y posibilidad de manejo ambulatorio. En TEP subsegmentaria, el tratamiento se individualiza.

Se utilizan anticoagulantes como heparinas, anticoagulantes orales directos (ACODs) o antagonistas de la vitamina K, dependiendo del perfil del paciente. La duración del tratamiento varía entre 3 meses (si el evento fue por causa reversible) o indefinido en casos de riesgo persistente. Otras medidas incluyen oxigenoterapia, soporte hemodinámico y el uso selectivo de filtros de vena cava.

PALABRAS CLAVE

Embolia pulmonar, anticoagulantes, angiografía por tomografía computarizada.

ABSTRACT

Pulmonary embolism (PE) is one of the main cardiovascular emergencies, alongside acute myocardial infarction and stroke. It has an estimated incidence of 39 to 115 cases per 100,000 inhabitants and can be potentially fatal, making early diagnosis and treatment essential. Risk factors include recent surgery, fractures, cancer, immobility, among others.

Diagnosis is based on clinical assessment using scoring systems such as the Wells or Geneva scores, complemented by tests such as D-dimer, cardiac markers (troponins, NT-proBNP), ECG, chest X-ray, CT pulmonary angiography (the test of choice), ventilation-perfusion scan, or echocardiography.

Treatment depends on the risk of early mortality. High risk: systemic fibrinolysis, or surgical embolectomy or thrombectomy if fibrinolysis is contraindicated; Intermediate risk: anticoagulation; in selected cases, catheter-directed fibrinolysis may be considered; Low risk: anticoagulation alone, with the possibility of outpatient management. In cases of subsegmental PE, treatment is individualized.

Anticoagulants used include heparins, direct oral anticoagulants (DOACs), or vitamin K antagonists, depending on the patient’s profile. The duration of treatment ranges from 3 months (for reversible causes) to indefinite in cases of persistent risk. Other supportive measures include oxygen therapy, hemodynamic support, and the selective use of inferior vena cava filters.

KEY WORDS

Pulmonary embolism, anticoagulants, computed tomography angiography.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es uno de los síndromes cardiovasculares agudos más frecuentes, por detrás del infarto agudo de miocardio y el ictus. Está compuesta por la trombosis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia pulmonar (TEP)¹. En este trabajo hablaremos de esta última.

Tiene una tasa de incidencia de unos 39-115 casos por cada 100.000 habitantes, de ahí la importancia de un diagnóstico y tratamiento precoces. En Estados Unidos se estiman unas 300.000 muertes anuales, aunque según varios análisis de tendencias temporales recientes parece que las tasas de letalidad de la TEP aguda están disminuyendo².

Existen una serie de factores predisponentes, como podrían ser una cirugía reciente, fracturas y reemplazos articulares, lesiones medulares, cáncer, anticonceptivos orales, etc.². Todos ellos se muestran en la tabla 1.

MATERIAL Y MÉTODO

Para desarrollar este trabajo hemos utilizado la guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y el consenso multidisciplinar de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) con el objetivo de desarrollar aquellos aspectos más fundamentales referentes al diagnóstico y tratamiento de la Tromboembolia de pulmón (TEP) en urgencias.

RESULTADOS

DIAGNÓSTICO^1,2:

Existen numerosos síntomas que nos podrían hacer sospechar una embolia pulmonar, como por ejemplo dolor torácico, hemoptisis, disnea o síncope. Estos síntomas, aunque son un poco inespecíficos, junto con la presencia de factores predisponentes, nos pueden ayudar a sospechar el cuadro. Sin embargo, hasta en el 40% de los casos pueden no existir dichos factores. En otras ocasiones el cuadro puede ser asintomático. Además, puede acompañarse de signos clínicos como taquipnea, taquicardia, hipoxemia, hipotensión (en TEP central o extensa) o de una TVP en extremidades inferiores.

La combinación de signos y síntomas junto con los factores predisponentes nos permite clasificar a los pacientes según la probabilidad clínica de presentar una TEP. Las escalas más utilizadas para ello son la de Wells y la de Ginebra (tabla 2).

Una vez tenemos una probabilidad clínica determinada, podemos solicitar pruebas complementarias para confirmar o descartar el cuadro:

ECG: lo más frecuente es encontrar una taquicardia sinusal, o incluso arritmias auriculares. En casos de sobrecarga del ventrículo derecho se puede ver inversión de la onda T en precordiales (de V1 a V4), un patrón QR en V1 o un patrón S1Q3T3, y bloqueo de rama derecha (completo o incompleto).

Analítica de sangre completa: debe incluir bioquímica, hemograma, coagulación y gases, además de algunos marcadores específicos que mencionaremos a continuación.

• Dímero D: útil en pacientes con baja o intermedia probabilidad clínica. Un resultado negativo permite descartar el TEP debido al alto valor predictivo negativo de este. Sin embargo, el valor predictivo positivo es bajo, por lo que cifras elevadas no permiten confirmar el diagnóstico. Además, la especificidad del dímero D disminuye de forma constante con la edad, por lo que el uso de puntos de corte ajustados por edad puede mejorar el rendimiento de la prueba.
• Marcadores de daño cardiaco (Troponinas): si su valor se encuentra elevado se asocian con un riesgo aumentado de mortalidad.
• Marcadores de disfunción ventricular (NT-proBNP): valores elevados reflejan una mayor gravedad de la disfunción ventricular y de deterioro hemodinámico.
• Lactato: si el valor de la concentración plasmática arterial de lactato está elevado, existe un mayor riesgo de complicaciones.

 

Radiografía de tórax: ayuda a descartar otros diagnósticos que producen disnea o dolor torácico.

Angiografía por tomografía computarizada de tórax (angio-TC): es la prueba de imagen de elección, pues visualiza directamente los trombos en las arterias pulmonares hasta el nivel subsegmentario.

Gammagrafía pulmonar: alternativa cuando no se puede realizar angio-TC, como por ejemplo en embarazo, insuficiencia renal grave o alergia al contraste.

Ecocardiografía: no es una prueba imprescindible, pero en TEP con inestabilidad hemodinámica puede proporcionar información útil para estratificar el riesgo, pues puede detectar sobrecarga y disfunción del ventrículo derecho. También puede aportar información en el diagnóstico diferencial de la disnea aguda.

Ecografía Doppler de miembros inferiores: útil para detectar TVP concomitante.

 

TRATAMIENTO^1,2:

Los objetivos del tratamiento son disolver el trombo en caso de que sea posible, prevenir la recurrencia de nuevos episodios de TEP y prevenir el desarrollo de hipertensión pulmonar crónica. Podemos dividir el tratamiento según el riesgo de muerte precoz atendiendo a unos indicadores (tabla 3).

Tratamiento según riesgo:

Riesgo alto (TEP masivo):

• Fibrinólisis sistémica a dosis completa: de elección si no hay contraindicaciones.
• Embolectomía quirúrgica o trombectomía percutánea: si la trombólisis está contraindicada o falla.

 

Riesgo intermedio:

Este grupo se divide a su vez en dos:

• Intermedio-alto: presencia de disfunción ventricular derecha y biomarcadores positivos.
• Intermedio-bajo: solo uno de estos dos factores.

 

El tratamiento principal es la anticoagulación. En casos seleccionados (riesgo intermedio-alto y deterioro clínico), se puede considerar fibrinólisis dirigida o intervencionismo.

Riesgo bajo:

• Anticoagulación sola.
• Posibilidad de tratamiento ambulatorio si el paciente está clínicamente estable.

 

Fármacos anticoagulantes:

Existen distintos tipos de anticoagulantes utilizados en el tratamiento de la TEP:

• Heparinas (HBPM o no fraccionadas): suelen pautarse al inicio, mientras se realizan las pruebas diagnósticas.
• Anticoagulantes orales directos (ACODs) como rivaroxabán, edoxabán, apixabán o dabigatrán. Estos pueden iniciarse tras el inicio de heparinas o directamente en casos de bajo riesgo.
• Alternativa en caso de embarazo, lactancia, insuficiencia renal o síndrome antifosfolípido triple positivo: antagonistas de la vitamina K (acenocumarol o warfarina).

 

En casos de cáncer se prefiere el uso de HBPM, apixabán, edoxabán o rivaroxabán.

Duración del tratamiento anticoagulante:

• Primer episodio por causa reversible y resuelta: 3 meses de tratamiento.
• Idiopático o causa persistente: considerar tratamiento prolongado, incluso indefinido si se trata de un factor de riesgo permanente mayor, como cáncer activo, síndrome antifosfolípido o haber presentado dos o más episodios trombóticos idiopáticos, o en caso de hombres con TEP idiopática.

 

Otras medidas:

• Filtro de vena cava: en casos seleccionados como la existencia de contraindicación para anticoagulación.
• Medidas generales: oxigenoterapia si hipoxemia y soporte hemodinámico en pacientes inestables.

 

En casos de TEP subsegmentaria no siempre es necesario iniciar tratamiento, pero habrá que individualizar según si se presenta alguna de las siguientes condiciones:

• Afectación de una sola arteria subsegmentaria.
• Ausencia de TVP concomitante.
• Reserva cardiopulmonar adecuada.
• Ausencia de factor de riesgo permanente de ETEV.

 

CONCLUSIONES

• La embolia pulmonar es una patología potencialmente mortal, por lo que debemos diagnosticarla rápido e iniciar tratamiento inmediato para prevenir complicaciones graves.
• El diagnóstico se basa en la integración de la evaluación clínica con pruebas de laboratorio e imagen.
• El tratamiento anticoagulante es la base del manejo, con opciones más agresivas reservadas para los casos de alto riesgo.
• La estratificación adecuada del riesgo y un seguimiento apropiado son fundamentales para optimizar los resultados a largo plazo.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Lobo JL, Alonso S, Arenas A, Domenech P, Escribano P, Fernández-Capitán C, et al. Consenso multidisciplinar para el manejo de la tromboembolia de pulmón. SEPAR. Arch Bronconeumol. 2022;58(3):246-54. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.arbres.2021.01.031.
2. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, Huisman MV, et al. Guia ESC 2019 para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1-497.e58. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.recesp.2019.12.030.
3. Khandait H, Harkut P, Khandait V, Bang V. Acute pulmonary embolism: Diagnosis and management. Indian Heart J. 2023 Sep-Oct;75(5):335-342.
4. Westafer LM, Long B, Gottlieb M. Managing Pulmonary Embolism. Ann Emerg Med. 2023 Sep;82(3):394-402.
5. Trott T, Bowman J. Diagnosis and Management of Pulmonary Embolism. Emerg Med Clin North Am. 2022 Aug;40(3):565-581.

 

ANEXOS

Tabla 1. Factores predisponentes a ETEV. Adaptado de: European Society of Cardiology².

 

Tabla 2. Regla de probabilidad clínica de Ginebra revisada para la embolia pulmonar.Adaptado de: European Society of Cardiology².

 

Tabla 3. Clasificación de la gravedad de la embolia pulmonar y el riesgo de muerte precoz. Adaptado de: European Society of Cardiology².