Gota: abordaje terapéutico del episodio agudo y estrategias preventivas para evitar recurrencias

AUTORES

1. Lucía Ruiz Cruz. Departamento de Enfermería. Enfermera de Radiodiagnóstico de Urgencias HUMS. Zaragoza, España.
2. Carmen Maya Ortega. Departamento de Enfermería. Enfermera de Neurología HCULB. Zaragoza, España.
3. Paula Olga Rus Fernández de Moya. Departamento de Enfermería. Enfermera de Bloque Quirúrgico HCULB. Zaragoza, España.
4. Francisco Javier Contreras Fuentes. Departamento de Enfermería. Enfermero de Hospitalización HGDZ. Zaragoza, España.
5. Paula María Mantas Granados. Departamento de Enfermería. Enfermera de Neurología HCULB. Zaragoza, España.

RESUMEN

La gota es una enfermedad inflamatoria caracterizada por la deposición de cristales de urato monosódico en articulaciones y tejidos, producto de la hiperuricemia crónica. Se manifiesta clínicamente como episodios recurrentes de artritis aguda muy dolorosa. El tratamiento debe diferenciar entre el manejo del ataque agudo y las estrategias de prevención a largo plazo que buscan evitar recurrencias, tofos y complicaciones articulares. Este artículo revisa las opciones terapéuticas disponibles para el tratamiento del episodio agudo, el papel de los antiinflamatorios no esteroideos, colchicina y corticoides, así como los principios del tratamiento hipouricemiante y las recomendaciones actuales para prevenir recurrencias. Se destaca la importancia de una estrategia individualizada y sostenida en el tiempo.

PALABRAS CLAVE

Gota, artritis gotosa, tratamiento agudo, prevención, ácido úrico, recurrencias.

ABSTRACT

Gout is an inflammatory disease caused by the deposition of monosodium urate crystals in joints and soft tissues, due to chronic hyperuricemia. It clinically presents as recurrent episodes of severely painful acute arthritis. Treatment should distinguish between the management of acute flares and long-term preventive strategies aimed at avoiding recurrences, tophi formation, and joint damage. This article reviews available therapeutic options for acute gout attacks, the role of NSAIDs, colchicine, and corticosteroids, as well as the principles of urate-lowering therapy and current recommendations for recurrence prevention. The importance of a sustained and individualized strategy is emphasized.

KEY WORDS

Gout, gouty arthritis, acute treatment, prevention, uric acid, recurrences.

DESARROLLO DEL TEMA

La gota es la forma más frecuente de artritis inflamatoria en adultos, con una prevalencia creciente a nivel mundial debido al envejecimiento poblacional y al aumento de factores de riesgo como la obesidad, la hipertensión arterial y el síndrome metabólico¹. La enfermedad se origina por una acumulación de ácido úrico en sangre (hiperuricemia), que favorece la formación de cristales de urato monosódico. Estos cristales se depositan en las articulaciones, provocando una intensa respuesta inflamatoria.

El curso clínico típico de la gota incluye episodios de artritis aguda intensamente dolorosa, seguidos de periodos asintomáticos. Sin tratamiento adecuado, la enfermedad progresa hacia formas crónicas con tofos (depósitos subcutáneos de urato) y daño articular irreversible².

La estrategia terapéutica debe contemplar dos objetivos fundamentales: controlar rápidamente el episodio agudo y prevenir futuras recurrencias mediante la corrección de la hiperuricemia. Este artículo aborda ambos enfoques, con base en la evidencia científica actual.

1. Fisiopatología de la gota:

La gota es consecuencia de una hiperuricemia sostenida (nivel sérico de ácido úrico >6,8 mg/dL), que favorece la cristalización del urato monosódico en el espacio articular. La formación de cristales desencadena la activación de macrófagos, la liberación de citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α, IL-6) y el reclutamiento masivo de neutrófilos, responsables del dolor e inflamación intensos³.

Existen dos grandes mecanismos de hiperuricemia:

• Sobreproducción: más frecuente en enfermedades hematológicas o con alta rotación celular.
• Disminución de la excreción: causa más común, asociada a insuficiencia renal, diuréticos o predisposición genética.

Los ataques agudos suelen desencadenarse por cambios bruscos en los niveles de ácido úrico, traumatismos, consumo excesivo de alcohol o purinas, cirugías o deshidratación⁴.

2. Clínica del ataque agudo:

El episodio agudo de gota se caracteriza por:

• Dolor articular intenso y súbito, frecuentemente nocturno
• Tumefacción, eritema, calor local y limitación funcional
• Monoartritis, siendo la primera articulación metatarsofalángica del pie (podagra) la más afectada
• Resolución espontánea en 7–10 días si no se trata

Puede confundirse con celulitis, artritis séptica o pseudogota, por lo que el diagnóstico puede requerir análisis del líquido sinovial y detección de cristales birrefringentes negativos bajo microscopía de luz polarizada⁵.

3. Tratamiento del ataque agudo:

El tratamiento del ataque agudo de gota debe iniciarse tan pronto como sea posible para acortar la duración del episodio y reducir la intensidad del dolor. Las principales opciones terapéuticas son:

3.1 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Son de primera línea, especialmente en pacientes jóvenes sin contraindicaciones cardiovasculares o gastrointestinales. Se utilizan indometacina, naproxeno o diclofenaco a dosis plenas durante 3–7 días⁶.

3.2 Colchicina:

Inhibe la migración de neutrófilos. Se recomienda iniciar con 1,2 mg seguido de 0,6 mg una hora después (máximo 1,8 mg en 24 h). Debe evitarse en insuficiencia renal o hepática grave. Puede producir efectos gastrointestinales⁷.

3.3 Corticoides:

Indicados en pacientes con contraindicaciones a AINEs o colchicina. Se pueden administrar por vía oral (prednisona 30–40 mg/día por 5–7 días), intraarticular o intravenosa. La infiltración articular es muy efectiva en monoartritis con escaso derrame⁸.

3.4 Terapias combinadas:

En casos graves o poliarticulares se pueden combinar AINEs con colchicina o añadir corticoides. La individualización es clave, considerando las comorbilidades del paciente.

Nota importante: durante el ataque agudo no se deben iniciar ni suspender fármacos hipouricemiantes, ya que pueden prolongar o exacerbar el episodio⁹.

4. Prevención de recurrencias:

Una vez controlado el episodio agudo, se debe evaluar el inicio de una terapia para reducir los niveles de ácido úrico sérico y evitar nuevos ataques, tofos o complicaciones renales. Los pilares de la prevención son:

4.1 Cambios en el estilo de vida:

• Reducción de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad.
• Disminución del consumo de alcohol, especialmente cerveza.
• Evitar alimentos ricos en purinas (vísceras, mariscos, carnes rojas).
• Aumentar la hidratación y consumo de productos lácteos bajos en grasa.
• Control de comorbilidades: hipertensión, dislipemia, resistencia a la insulina¹⁰.

4.2 Fármacos hipouricemiantes:

Indicados en pacientes con ≥2 ataques al año, tofos, nefrolitiasis por urato o daño articular crónico.

• Alopurinol: inhibidor de la xantina oxidasa. Es el fármaco más utilizado. Se inicia a dosis bajas (100 mg/día) y se titula hasta alcanzar niveles de ácido úrico <6 mg/dL. Puede provocar hipersensibilidad, especialmente en portadores del alelo HLA-B*58:01¹¹.
• Febuxostat: inhibidor de la xantina oxidasa no purínico. Alternativa en intolerancia a alopurinol, pero con precaución en pacientes con riesgo cardiovascular.
• Uricosúricos: como probenecid o lesinurad, aumentan la excreción renal de urato. Menos utilizados.
• Pegloticasa: uricasa recombinante intravenosa en casos refractarios o con tofos extensos.

Los hipouricemiantes no deben iniciarse durante un ataque agudo. Para prevenir crisis durante los primeros meses de tratamiento, se recomienda profilaxis con colchicina (0,5–1 mg/día) o AINEs durante al menos 6 meses¹².

4.3 Monitorización y seguimiento:

El objetivo terapéutico es mantener los niveles de ácido úrico <6 mg/dL, o <5 mg/dL si hay tofos visibles. Se recomienda seguimiento clínico y analítico periódico para evaluar adherencia, respuesta y efectos adversos.

CONCLUSIONES

La gota es una enfermedad con alta prevalencia y significativa morbilidad, cuyo manejo eficaz requiere distinguir entre el tratamiento del ataque agudo y la prevención de recurrencias. Los antiinflamatorios no esteroideos, colchicina y corticoides son opciones eficaces y seguras para controlar los episodios inflamatorios, siempre que se seleccionen con base en las características clínicas del paciente.

La prevención a largo plazo debe incluir modificaciones del estilo de vida y un tratamiento hipouricemiante individualizado, monitorizado y sostenido en el tiempo. La educación del paciente y su implicación activa en el control de la enfermedad son esenciales para mejorar el pronóstico funcional y prevenir complicaciones a largo plazo.

La coordinación entre atención primaria, reumatología y farmacia clínica es fundamental para optimizar el seguimiento y asegurar el éxito terapéutico.

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