- Alicia Miedes Vicente. Enfermera. Servicio Aragonés de Salud. Teruel. España.
- Jorge Gómez Madrona. Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
- Marina Rozas Quesada. Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
- Javier Cuadal Marzo. Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
- Ana Goñi Navarro. Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
- Elena Pascual Pérez. Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
RESUMEN
Los anestésicos locales producen una interrupción reversible de la transmisión nerviosa, lo que permite llevar a cabo procedimientos sin que el paciente pierda la consciencia. Se clasifican en dos grupos principales: los ésteres, caracterizados por su corta duración y mayor probabilidad de generar alergias, y las amidas, que presentan una acción más prolongada y un riesgo alérgico menor. Su efecto se basa en el bloqueo de los canales de sodio en las fibras nerviosas, generando un bloqueo selectivo según el tipo de fibra. La toxicidad puede involucrar alteraciones neurológicas y cardiovasculares, con manifestaciones que abarcan desde inquietud hasta convulsiones. Ante una sobredosis, es fundamental detener el fármaco y administrar oxígeno, benzodiacepinas, vasopresores y emulsión lipídica como tratamiento específico.
PALABRAS CLAVE
Anestesia local, amidas, ésteres, coadyuvantes anestésicos, toxicidad.
ABSTRACT
Local anesthetics temporarily and reversibly inhibit nerve conduction, enabling procedures to be performed without inducing loss of consciousness. They are categorized into two groups: esters, which act for shorter periods and carry a higher risk of allergic reactions, and amides, which have longer-lasting effects with a lower allergy risk. Their mechanism involves blocking voltage-gated sodium channels in nerve fibers, producing a selective blockade depending on fiber properties. Toxicity may compromise the nervous and cardiovascular systems, presenting symptoms from agitation to seizures. If overdose occurs, the anesthetic must be discontinued and management should include oxygen, benzodiazepines, vasopressors, and intravenous lipid emulsion as an antidote.
KEY WORDS
Local anesthetics, amides, esters, anesthesia adjuvants, toxicity.
DESARROLLO DEL TEMA
Los anestésicos locales son medicamentos capaces de bloquear de manera temporal y reversible la conducción de impulsos en una zona específica del organismo, permitiendo realizar procedimientos diagnósticos o terapéuticos sin que el paciente pierda la consciencia. Estos fármacos pueden interactuar con estructuras del sistema nervioso central y con células cardíacas, lo que puede ocasionar complicaciones si se administran en dosis inapropiadas1.
Estructura y clasificación:
La estructura de un anestésico local incluye una cadena hidrocarbonada, cuyo aumento de longitud incrementa su liposolubilidad; un polo lipófilo, que facilita su penetración en las membranas celulares; y un polo hidrófilo, responsable de su solubilidad en agua y de permitir su difusión hacia el torrente sanguíneo. Cuando este último está ausente, el fármaco queda limitado a un efecto exclusivamente tópico.
La cadena intermedia que une el polo hidrófilo con el polo lipófilo puede ser de tipo éster o de tipo amida. Dividiendo a este tipo de medicamentos en dos grupos con diferentes características.
Tipo éster:
- Poseen un enlace éster.
- Se degradan rápidamente por esterasas plasmáticas.
- Duración breve y mayor riesgo de alergias por la producción de ácido paraaminobenzoico.
- Ejemplos: procaína, cloroprocaína, tetracaína.
Tipo amida:
- Contienen un enlace amida.
- Se metabolizan en el hígado.
- Ofrecen un efecto más prolongado y menos efectos alérgicos.
- Ejemplos: lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, mepivacaína, prilocaína.
Mecanismo de acción:
Estos fármacos inhiben los canales de sodio dependientes de voltaje, reduciendo la entrada de sodio a las neuronas e impidiendo la despolarización. De esta manera se bloquea la propagación del potencial de acción y se genera una pérdida temporal de sensibilidad.
Sensibilidad de las fibras nerviosas:
La eficacia del bloqueo depende del diámetro, grado de mielinización y frecuencia de descarga de las fibras. Las fibras pequeñas y poco mielinizadas son las más vulnerables. En fibras mielinizadas es necesario bloquear varios nodos de Ranvier para impedir la conducción. El bloqueo sigue una secuencia característica: primero se pierde la percepción del dolor, luego la temperatura, el tacto, la presión, el tono muscular y por último la función motora. El uso de vasoconstrictores, bicarbonato o sedantes puede optimizar la acción del anestésico.
Toxicidad:
La toxicidad puede manifestarse con síntomas neurológicos como inquietud, mareos, tinnitus, parestesias o visión borrosa, pudiendo evolucionar a convulsiones o coma. A nivel cardiovascular puede causar hipotensión, bradicardia, depresión miocárdica o arritmias. Factores como dosis elevadas, inyección intravascular accidental o administración rápida aumentan el riesgo 2,3.
Adyuvantes
Para minimizar las posibilidades de toxicidad sistémica que los anestésicos locales pueden producir se pueden utilizar en combinación con fármacos coadyuvantes. Algunos ejemplos de estos fármacos son:
La epinefrina, que gracias a la vasoconstricción que produce en los vasos sanguíneos circundantes, reduce la absorción sistémica del anestésico local y prolonga su duración al mantenerlo más tiempo en el sitio de acción.
El bicarbonato de sodio, que alcaliniza la solución, acelerando el inicio del bloqueo y mejorando su eficacia.
Además, pueden utilizarse otros fármacos como benzodiacepinas y opioides que, administrados de forma intravenosa, pueden mejorar el confort del paciente durante la técnica del bloqueo nervioso4.
Tratamiento de la intoxicación por anestésicos locales:
La sospecha de intoxicación por anestésicos locales es clínica y se manifiesta como inquietud, ansiedad, mareo, tinnitus, parestesias periorales, sabor metálico y visión borrosa, durante o tras la administración de anestésicos locales.
Si la toxicidad avanza, pueden aparecer temblores, convulsiones, depresión del sistema nervioso central y alteraciones respiratorias.
A nivel cardiovascular, la sospecha aumenta ante la presencia de hipotensión, bradicardia, arritmias o signos de depresión miocárdica. Por ello, es muy importante monitorizar al paciente con ECG, SatO2 y FC en cuanto sospechemos esta complicación.
El tratamiento consiste en administrar una emulsión lipídica (Intralipid 20%). Se inicia con un bolo de 1,5 mL/kg administrado en 1 a 3 minutos. Este bolo puede repetirse hasta 2 veces, cada 5 minutos, alcanzando una dosis total de 3 mL/kg. Posteriormente, se mantiene una perfusión continua de 0,25 mL/kg/min, que debe mantenerse hasta 10 minutos después de la recuperación clínica. Es fundamental asegurar accesos venosos adecuados y fluidoterapia. Ante bradicardia se administra atropina 0,01 mg/kg, mientras que las arritmias ventriculares se tratan con amiodarona 300 mg. En caso de fibrilación ventricular, se debe iniciar el carro de paradas y desfibrilación. Si ocurre paro cardiorrespiratorio, se recomienda realizar reanimación cardiopulmonar5.
CONCLUSIÓN
Los anestésicos locales han transformado la práctica clínica al permitir intervenciones invasivas sin sedación profunda. Su capacidad para actuar de forma selectiva sobre las fibras nerviosas los hace herramientas seguras cuando se usan correctamente. No obstante, su administración requiere precaución debido al riesgo de toxicidad. Comprender su estructura, mecanismo y efectos adversos permite optimizar su uso y reducir riesgos. Asimismo, los coadyuvantes y la implementación adecuada de medidas terapéuticas, como la emulsión lipídica, contribuyen a un manejo más seguro y efectivo.
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