Parkinson y parkinsonismos: actualización en diagnóstico y tratamiento

AUTORES

1. Natalia Lourdes Tobajas Ramos. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
2. Juan Ignacio Gracia Garcia. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
3. Alicia Miedes Vicente. Enfermera. Servicio Aragonés de Salud, Teruel. España.
4. Ana Goñi Navarro. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
5. Elena Pascual Pérez. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
6. Milena Bonino Sobh. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.

RESUMEN

La enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda patología neurodegenerativa más frecuente tras el Alzheimer, caracterizada por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y la acumulación de cuerpos de Lewy. Sin embargo, el diagnóstico diferencial con otros parkinsonismos como la atrofia multisistémica, la parálisis supranuclear progresiva o la degeneración corticobasal sigue siendo un reto clínico. En los últimos años, los avances en biomarcadores, neuroimagen funcional y terapias dirigidas han modificado sustancialmente el abordaje de estos pacientes. Este artículo revisa la fisiopatología, el diagnóstico y las opciones terapéuticas actuales en la EP y los parkinsonismos, con especial énfasis en los progresos recientes.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad de Parkinson, parkinsonismos, diagnóstico diferencial, dopamina, tratamiento.

ABSTRACT

Parkinson’s disease (PD) is the second most common neurodegenerative disorder after Alzheimer’s disease, characterized by the progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra and the accumulation of Lewy bodies. However, the differential diagnosis from other parkinsonian syndromes—such as multiple system atrophy, progressive supranuclear palsy, or corticobasal degeneration—remains a clinical challenge. In recent years, advances in biomarkers, functional neuroimaging, and targeted therapies have substantially reshaped the management of these patients. This article reviews the pathophysiology, diagnosis, and current therapeutic options in PD and parkinsonian syndromes, with special emphasis on recent developments.

KEY WORDS

Parkinson’s disease, parkinsonism, differential diagnosis, dopamine, treatment.

INTRODUCCIÓN

La EP afecta aproximadamente al 1 % de la población mayor de 60 años y su prevalencia aumenta exponencialmente con la edad¹. Desde su descripción original por James Parkinson en 1817, la comprensión de su fisiopatología ha evolucionado de forma notable. ⁽¹⁾ La pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta y la acumulación de α-sinucleína constituyen los hallazgos neuropatológicos distintivos^2,3.

El término parkinsonismo engloba un conjunto de trastornos caracterizados por bradicinesia, rigidez y temblor de reposo, con diferentes etiologías y pronósticos. Diferenciar la EP idiopática de los parkinsonismos secundarios o atípicos es esencial para establecer un diagnóstico y tratamiento adecuados⁴.

OBJETIVOS

• Analizar la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson y otros parkinsonismos, destacando los mecanismos neurodegenerativos implicados y su relevancia en el diagnóstico diferencial.
• Describir los avances recientes en biomarcadores y neuroimagen funcional que contribuyen a mejorar la precisión diagnóstica entre la EP y los distintos parkinsonismos atípicos.
• Revisar las opciones terapéuticas actuales y emergentes en la enfermedad de Parkinson y los parkinsonismos, evaluando su impacto en el manejo clínico y en la evolución de los pacientes.

METODOLOGÍA

Se realizó una revisión bibliográfica sistemática en PubMed y Scopus, empleando los términos “Parkinson’s disease”, “parkinsonism”, “diagnosis”, “treatment” y “update”. Se incluyeron revisiones sistemáticas, guías clínicas y ensayos publicados entre 2014 y 2025. Se seleccionaron 11 artículos de alta calidad y relevancia clínica para esta actualización.

RESULTADOS

Fisiopatología:

La EP se asocia con la degeneración progresiva de las neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo y el acúmulo intracelular de α-sinucleína en forma de cuerpos de Lewy. Este proceso implica estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y alteraciones en el sistema ubiquitina-proteasoma^2,3. Desde el punto de vista genético, se han identificado mutaciones en los genes SNCA, LRRK2, PINK1, PARK2 y GBA, responsables de formas familiares o de inicio temprano de la enfermedad³.

Los biomarcadores emergentes, como la α-sinucleína fosforilada en líquido cefalorraquídeo (LCR) y las técnicas de amplificación conformacional (RT-QuIC), han mostrado alta sensibilidad para detectar patología sinucleinopática incluso en fases prodrómicas^3,4.

Diagnóstico clínico y diferencial:

El diagnóstico de la EP continúa siendo fundamentalmente clínico, basado en los criterios de la Movement Disorder Society (MDS), que exigen la presencia de bradicinesia junto con rigidez o temblor de reposo^2,5. La buena respuesta a la levodopa constituye un criterio de apoyo diagnóstico importante⁶.

Los parkinsonismos atípicos presentan signos clínicos que permiten su distinción⁷:

• Atrofia multisistémica (AMS): disautonomía precoz, ataxia y mala respuesta a levodopa.
• Parálisis supranuclear progresiva (PSP): rigidez axial, caídas tempranas y alteración de la mirada vertical.
• Degeneración corticobasal (DCB): marcada asimetría, apraxia y fenómenos corticales como la mano alienígena.
• Demencia con cuerpos de Lewy (DCL): alucinaciones visuales y fluctuaciones cognitivas tempranas.

Las técnicas de neuroimagen funcional, como el DAT-SPECT, permiten diferenciar la EP de otros temblores y parkinsonismos secundarios. La RM cerebral puede mostrar patrones característicos, como la atrofia del mesencéfalo en PSP o la hipointensidad del putamen en AMS^7,8.

Tratamiento farmacológico:

El tratamiento farmacológico busca restaurar la transmisión dopaminérgica. La levodopa sigue siendo el fármaco más eficaz para los síntomas motores. Se administra junto a inhibidores de la dopa-descarboxilasa (carbidopa o benserazida) para aumentar su biodisponibilidad⁶.

Los agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol, rotigotina) son útiles en fases iniciales o combinados con levodopa para reducir fluctuaciones motoras. Los inhibidores de la MAO-B (rasagilina, safinamida) y los inhibidores de la COMT (entacapona, opicapona) prolongan el efecto dopaminérgico y mejoran el control sintomático.

En los parkinsonismos atípicos, la respuesta terapéutica suele ser limitada, por lo que el manejo se enfoca en la rehabilitación, fisioterapia y control de síntomas autonómicos y cognitivos⁶.

Terapias avanzadas:

En fases avanzadas de la EP, los pacientes pueden desarrollar fluctuaciones motoras y discinesias. En estos casos, la estimulación cerebral profunda (ECP) del núcleo subtalámico o del globo pálido interno constituye el tratamiento de elección, mejorando la calidad de vida y reduciendo los periodos “off”.

Las terapias en investigación incluyen la infusión continua intestinal de levodopa-carbidopa y la terapia génica, que busca restaurar la función dopaminérgica o modular los circuitos afectados. Los ensayos con anticuerpos monoclonales contra α-sinucleína representan una línea prometedora de investigación neuroprotectora⁹.

Tratamientos no farmacológicos y manejo integral:

El abordaje integral de la EP y los parkinsonismos requiere una combinación de medidas farmacológicas y no farmacológicas. La fisioterapia y el ejercicio físico regular mejoran la marcha, el equilibrio y la movilidad La logopedia contribuye a mantener la función comunicativa y deglutoria, mientras que la terapia ocupacional y el apoyo psicológico favorecen la autonomía y calidad de vida

El tratamiento de los síntomas no motores, como depresión, ansiedad, trastornos del sueño y disfunción autonómica, debe ser individualizado y multidisciplinar^9,10.

Pronóstico y seguimiento:

La EP tiene una evolución lentamente progresiva, con una media de supervivencia superior a 15 años desde el diagnóstico. Factores como la edad avanzada, el inicio axial y la escasa respuesta a levodopa, se asocia a peor pronóstico¹¹.

En los parkinsonismos atípicos, la evolución es más rápida y la supervivencia media más corta, especialmente en la AMS y PSP. El seguimiento periódico permite ajustar el tratamiento, controlar efectos adversos y prevenir complicaciones como caídas o deterioro cognitivo^9,11.

CONCLUSIONES

La enfermedad de Parkinson y los parkinsonismos conforman un espectro heterogéneo de trastornos del movimiento cuya correcta identificación clínica es esencial para un manejo eficaz. Los avances recientes en biomarcadores, neuroimagen funcional y terapias avanzadas han mejorado significativamente el diagnóstico y tratamiento, aunque todavía no existen terapias modificadoras de la enfermedad.

El futuro se orienta hacia estrategias de neuroprotección, detección precoz y tratamiento personalizado. Un abordaje multidisciplinar que combine medidas farmacológicas, rehabilitación física y apoyo psicosocial es clave para optimizar la calidad de vida de los pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

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