Ventilación de protección pulmonar: fundamentos fisiopatológicos, estrategias y aplicación clínica

30 diciembre 2025

 

AUTORES

  1. Cristina López Esbec. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  2. Natalia Crespo Forcén. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  3. Iñaki Goiri García. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  4. José María Martínez Garcés. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  5. Alejandro Millán Arrazola. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  6. Laura Mínguez Braulio. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

 

RESUMEN

La ventilación mecánica es una herramienta esencial en anestesia y cuidados críticos, pero puede inducir o agravar la lesión pulmonar si se aplica de manera inadecuada. El concepto de ventilación de protección pulmonar (VPP) surge para minimizar los efectos deletéreos de la ventilación, especialmente en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o con riesgo de complicaciones respiratorias postoperatorias. Los mecanismos de daño incluyen barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma y ergotrauma, todos vinculados al estrés y la energía mecánica transmitida al parénquima pulmonar. La estrategia protectora combina volúmenes corrientes bajos (6–8 mL/kg de peso ideal), presión plateau inferior a 30 cmH₂O, presión de distensión (driving pressure) menor de 15 cmH₂O, y una PEEP individualizada que mantenga la capacid

 

ad residual funcional sin sobredistensión. La interpretación de las curvas del respirador es fundamental para ajustar estos parámetros de forma personalizada, detectar alteraciones en la mecánica respiratoria y prevenir el atrapamiento aéreo o la hiperinsuflación. En el contexto perioperatorio, la VPP ha demostrado reducir la incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias y mejorar los resultados clínicos. La aplicación racional de estos principios requiere conocimiento de la fisiología pulmonar, experiencia en la programación de los respiradores y monitorización continua del paciente.

PALABRAS CLAVE

Ventilación mecánica, lesión pulmonar inducida por ventilador, presión positiva al final de la espiración, atelectasia, anestesia.

ABSTRACT

Mechanical ventilation is a cornerstone of anesthesia and critical care, but if misapplied it can induce or worsen lung injury. The concept of lung protective ventilation (LPV) aims to minimize the deleterious effects of mechanical ventilation, particularly in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS) or those at risk of postoperative pulmonary complications. Lung injury mechanisms include barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma, and ergotrauma, all related to stress and the mechanical energy delivered to the lung parenchyma. Protective strategies involve low tidal volumes (6–8 mL/kg predicted body weight), plateau pressure below 30 cmH₂O, driving pressure under 15 cmH₂O, and individualized PEEP that maintains functional residual capacity without overdistension. Interpreting ventilator waveforms is essential to tailor ventilation, identify changes in respiratory mechanics, and prevent air trapping or hyperinflation. In the perioperative setting, LPV has been shown to reduce postoperative pulmonary complications and improve clinical outcomes. Implementing these strategies requires knowledge of pulmonary physiology, expertise in ventilator settings, and continuous monitoring.

KEY WORDS

Mechanical ventilation, ventilator-induced lung injury, positive end-expiratory pressure, atelectasis, anesthesia.

DESARROLLO DEL TEMA

La ventilación mecánica (VM) constituye un soporte vital indispensable, pero también puede causar daño pulmonar cuando se aplica con presiones o volúmenes excesivos. Desde los primeros estudios de la década de 1970 hasta los ensayos clínicos multicéntricos del siglo XXI, se ha evidenciado que los parámetros ventilatorios influyen directamente en la evolución clínica del paciente.

El concepto de ventilación de protección pulmonar (VPP) nace a partir de los trabajos sobre el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), en los que se demostró que reducir el volumen corriente y limitar la presión plateau disminuían la mortalidad1. Posteriormente, estas estrategias se extendieron a pacientes sin SDRA, incluyendo el ámbito perioperatorio, donde la ventilación agresiva puede desencadenar complicaciones pulmonares postoperatorias (CPPs) como atelectasias, neumonía o fallo respiratorio.

Más que un conjunto rígido de parámetros, la VPP debe entenderse como una filosofía de ventilación individualizada, adaptada a la mecánica respiratoria y a las necesidades metabólicas de cada paciente2.

FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR VENTILACIÓN:

La lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica (VILI, por sus siglas en inglés) resulta del estrés y la deformación repetitiva sobre las estructuras alveolares. Los mecanismos más relevantes son:

  • Barotrauma: daño por presiones elevadas, con ruptura alveolar y fuga aérea.
  • Volutrauma: sobredistensión alveolar debida a volúmenes corrientes excesivos3.
  • Atelectrauma: lesión causada por el colapso y reapertura cíclica de unidades alveolares4.
  • Biotrauma: liberación de mediadores inflamatorios sistémicos secundarios al estrés mecánico.
  • Ergotrauma: daño asociado a la energía mecánica total aplicada por el respirador3.

 

El driving pressure (ΔP), definido como la diferencia entre la presión plateau (Pplat) y la PEEP, se correlaciona estrechamente con la mortalidad en pacientes ventilados8. Valores inferiores a 15 cmH₂O se asocian con menor incidencia de VILI y mejor pronóstico5.

FUNDAMENTOS DE LA VENTILACIÓN DE PROTECCIÓN PULMONAR:

Volumen corriente y presiones:

El volumen corriente (VT) debe ajustarse al peso corporal ideal (6–8 mL/kg), manteniendo una Pplat <30 cmH₂O y una ΔP <15 cmH₂O. La reducción del VT puede aumentar la PaCO₂, situación tolerable dentro de los límites de una hipercapnia permisiva (pH > 7,25), siempre que no existan contraindicaciones como hipertensión intracraneal o acidosis metabólica grave1.

PEEP y maniobra de reclutamiento alveolar:

La presión positiva al final de la espiración (PEEP) previene el colapso alveolar y mejora la oxigenación al mantener abierta una fracción del parénquima pulmonar. Sin embargo, un exceso de PEEP puede provocar sobredistensión y comprometer el retorno venoso6.

Las maniobras de reclutamiento alveolar (MRA) consisten en incrementar progresivamente la presión inspiratoria hasta alcanzar la presión crítica de apertura, seguida de una reducción gradual para identificar el punto de mejor complacencia dinámica. La PEEP óptima suele situarse unos 2 cmH₂O por encima de ese punto7.

Fracción inspirada de oxígeno (FiO₂):

El uso de fracciones elevadas de oxígeno puede inducir atelectasias por reabsorción. Se recomienda utilizar la FiO₂ mínima necesaria para mantener una SpO₂ ≥ 90% o una PaO₂ > 60 mmHg, ajustándola a lo largo del procedimiento anestésico8.

PROGRAMACIÓN FISIOLÓGICA DEL RESPIRADOR:

La ventilación debe adaptarse a la mecánica del sistema respiratorio (compliance y resistencias). El tiempo constante (τ = C × R) representa el tiempo necesario para lograr el 63% del llenado o vaciado pulmonar, conocerlo permite ajustar los tiempos inspiratorio y espiratorio.

  • Relación I:E: mantener entre 1:2 y 1:1 según la situación clínica. Un tiempo inspiratorio prolongado mejora la oxigenación pero puede inducir atrapamiento aéreo si el espiratorio es insuficiente.
  • Flujo inspiratorio: un flujo demasiado rápido aumenta la presión pico y el trabajo respiratorio, uno lento puede provocar hipoventilación.
  • Pausa inspiratoria: útil para medir la Pplat en modos controlados por volumen.

 

La programación fisiológica busca un equilibrio entre una ventilación eficaz y la minimización del daño mecánico, utilizando el menor volumen minuto capaz de garantizar la homeostasis del paciente9.

INTERPRETACIÓN DE LAS CURVAS DEL RESPIRADOR:

El análisis de las curvas presión-tiempo, flujo-tiempo y volumen-tiempo ofrece información esencial para la monitorización dinámica:

  • Curva de presión-tiempo: permite distinguir entre presión pico (Ppico) y plateau (Pplat). Un aumento del gradiente entre ambas sugiere incremento de resistencias (broncoespasmo, secreciones, acodamiento del tubo).
  • Curva de flujo-tiempo: la falta de retorno del flujo a cero antes del siguiente ciclo indica atrapamiento aéreo o auto-PEEP.
  • Curva de volumen-tiempo: la falta de retorno a la línea de base puede reflejar fugas o insuficiente espiración.

 

Interpretar adecuadamente estas curvas permite ajustar la ventilación de manera personalizada, detectar precozmente alteraciones de la mecánica respiratoria y optimizar la estrategia protectora10.

VENTILACIÓN CONTROLADA POR VOLUMEN VS. PRESIÓN:

Los modos controlados por volumen (VCV) garantizan un volumen tidal constante, pero las presiones pueden aumentar ante cambios en la compliance o resistencia. Son útiles en cirugía abdominal, laparoscopia o situaciones con presión intraabdominal elevada.

Los modos controlados por presión (PCV) limitan la presión máxima, generando un flujo decreciente que mejora la distribución del gas. Son preferibles en casos de broncoespasmo, pulmones heterogéneos (SDRA) o ventilación con mascarilla laríngea. Sin embargo, el volumen entregado puede variar, por lo que requieren monitorización estrecha.

La elección entre ambos debe basarse en la situación clínica, la experiencia del equipo y la respuesta del paciente, priorizando siempre la presión transpulmonar segura y la homogeneidad ventilatoria1.

APLICACIÓN CLÍNICA Y EVIDENCIA:

La evidencia reciente apoya la utilización de estrategias protectoras tanto en pacientes críticos como quirúrgicos2,3.

Estudios multicéntricos como LAS VEGAS (2017) y recomendaciones de la ESICM (2023) destacan la importancia de la individualización de parámetros y la limitación del estrés mecánico.

En cirugía general y torácica, protocolos con VPP + PEEP personalizada + maniobras de reclutamiento han demostrado reducir las CPPs severas, la hipoxemia intraoperatoria y la estancia en unidades de cuidados críticos.

La ventilación protectora también se asocia con una menor respuesta inflamatoria sistémica y mejor preservación de la función pulmonar postoperatoria. La educación y entrenamiento del anestesiólogo en la interpretación de curvas y la fisiología ventilatoria son claves para su implementación efectiva.

 

CONCLUSIONES

La ventilación de protección pulmonar representa un cambio de paradigma: de ventilar ‘’según el respirador’’ a ventilar ‘’según el paciente’’.

Sus principios —volúmenes bajos, presiones seguras, PEEP individualizada y monitorización constante— son aplicables a cualquier contexto clínico.

La interpretación de curvas y la programación fisiológica del respirador son herramientas indispensables para adaptar la ventilación, prevenir la VILI y mejorar los resultados clínicos.

clínicos.

El futuro apunta hacia estrategias aún más personalizadas, basadas en medición de presión transpulmonar, monitoreo eléctrico de impedancia y ventilación guiada por inteligencia artificial.

La VPP no solo protege el pulmón: protege al paciente en su totalidad1.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Young CC, Harris EM, Vacchiano C, et al. Lung-protective ventilation for the surgical patient: international expert panel–based consensus recommendations. Br J Anaesth. 2019,123(6):898–913.
  2. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al. ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med. 2023,49(7):727–759.
  3. LAS VEGAS Investigators. Epidemiology, practice of ventilation and outcome for patients at increased risk of postoperative pulmonary complications: LAS VEGAS study. Eur J Anaesthesiol. 2017,34(8):492–507.
  4. Brown SM, Grissom CK, Moss M, et al. Nonlinear imputation of PaO₂/FiO₂ from SpO₂/FiO₂ among patients with ARDS. Chest. 2016,150(2):307–313.
  5. Carvalho EB, Leite TRS, Sacramento RFM, et al. Rationale and limitations of the SpO₂/FiO₂ as a possible substitute for PaO₂/FiO₂ in clinical scenarios. Rev Bras Ter Intensiva. 2022,34(1):185–196.
  6. Canet J, Gallart L, Gomar C, et al. Prediction of postoperative pulmonary complications in a population-based surgical cohort. Anesthesiology. 2010,113(6):1338–1350.
  7. Belda Nácher J. ¿Qué ha supuesto el concepto de apertura pulmonar en ventilación mecánica protectiva? Ponencia presentada en: VENTIMEC 2022. XX Curso de Ventilación Mecánica en Anestesia, Cuidados Críticos y Trasplantes, Madrid, 2022.
  8. Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary atelectasis: a pathogenic perioperative entity. Anesthesiology. 2005,102(4):838–854.
  9. Hedenstierna G. Alveolar collapse and closure of airways: regular effects of anaesthesia. Clin Physiol Funct Imaging. 2003,23(3):123–129.
  10. García Fernández J. Diferencias clínicas entre ventilar por volumen o por presión. Ponencia presentada en: VENTIMEC 2022. XX Curso de Ventilación Mecánica en Anestesia, Cuidados Críticos y Trasplantes, Madrid, 2022.

 

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