Síndrome aórtico agudo: hallazgos básicos en TCMD

AUTORES

1. Jorge Gómez Madrona. Graduado en Medicina. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
2. María Pilar Guiral Foz. Graduada en Medicina. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
3. Patricia Bayod Carbó. Graduada en Medicina. Servicio de Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
4. Sonia Zúñiga Quílez. Graduada en Medicina. Servicio de Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
5. Nuria Bernad Serrano. Graduada en Medicina. Servicio de Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
6. Irene Almudena Tesán Aznar. Graduada en Medicina. Servicio de Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
7. Laura Urgel Yagüe. Graduada en Medicina. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.

RESUMEN

El síndrome aórtico agudo (SAA) engloba entidades graves de la pared aórtica con clínica habitualmente indistinguible—dolor torácico o toracoabdominal súbito de gran intensidad—que incluyen la disección aórtica (DA), el hematoma intramural (HIM), la úlcera aórtica penetrante (UAP), así como roturas aneurismáticas y lesiones traumáticas o iatrogénicas^1-3. La tomografía computarizada multidetector (TCMD) es la técnica de elección por su rapidez, disponibilidad y precisión cercanas al 100 %, permitiendo confirmar el diagnóstico, caracterizar la lesión, determinar su extensión, identificar complicaciones y guiar el tratamiento^¹,². Este trabajo revisa la clasificación vigente y desarrolla de forma práctica los hallazgos en TCMD—con especial foco en signos diferenciales y trampas diagnósticas (pitfalls)—y propone claves para un informe estructurado orientado a decisiones terapéuticas urgentes.

PALABRAS CLAVE

Síndrome aórtico agudo, tomografía computarizada multidetector, disección aórtica, hematoma intramural, úlcera aórtica penetrante.

ABSTRACT

Acute aortic syndrome (AAS) encompasses life-threatening disorders of the aortic wall with overlapping clinical presentation—sudden severe chest or thoracoabdominal pain—such as aortic dissection (AD), intramural hematoma (IMH), penetrating aortic ulcer (PAU), aneurysm rupture and iatrogenic/traumatic injuries^1-3. MDCT is the first-line modality due to its speed, availability and near-perfect diagnostic accuracy, enabling confirmation, morphological characterization, assessment of extent and complications, and treatment planning¹^,². We provide an updated overview of classification and an in-depth narrative of MDCT findings, emphasizing discriminative signs and pitfalls, and we offer structured reporting tips to support urgent decision-making.

KEY WORDS

Acute aortic syndrome, multidetector computed tomography, aortic dissection, intramural hematoma, penetrating aortic ulcer.

DESARROLLO DEL TEMA

El SAA es una emergencia de altísima morbimortalidad. La DA clásica es la entidad más frecuente, le siguen el HIM y la UAP¹^,². La incidencia estimada es de 3–7/100.000 habitantes/año, con predominio en varones de sexta-séptima décadas. La hipertensión arterial es el factor de riesgo más habitual, junto a ateroesclerosis, aneurismas, cirugía aórtica previa, consumo de cocaína y colagenopatías, también se asocia a válvula aórtica bicúspide². La DA tipo A no tratada alcanza mortalidades del 50 % a las 48 horas y del 80 % a las dos semanas. Los datos del registro internacional IRAD han mostrado que, pese a los avances diagnósticos, la mortalidad global del SAA continúa siendo elevada, lo que refuerza la necesidad de una actuación rápida y coordinada⁶.

Clasificación del síndrome aórtico agudo:

La clasificación de Stanford es la más utilizada por su correlación terapéutica: Tipo A si afecta a la aorta ascendente (cirugía urgente) y Tipo B si no lo hace (manejo médico/endovascular inicial)¹^,². La de DeBakey detalla la extensión: I (ascendente+arco+descendente), II (solo ascendente), IIIa (descendente torácica) y IIIb (extensión abdominal). (Anexo 1). En la última década se destaca el subtipo ‘no A, no B’ (puerta en arco o descendente con progresión retrógrada sin ascendente), con peor pronóstico¹.

Modelos como DISSECT integran parámetros como duración, tamaño, puerta, diámetro, extensión, complicaciones y trombosis de la luz falsa para orientar el manejo¹^,².

Técnica de TCMD: protocolo y consideraciones prácticas:

Acceso venoso ideal en brazo derecho para minimizar artefactos por contraste en la vena braquiocefálica izquierda²,⁴. Rango: de base de cuello hasta trocánteres femorales⁴. La sincronización ECG es especialmente recomendable en raíz y aorta ascendente para reducir artefactos y valorar la válvula aórtica y los ostium coronarios, tal como recomiendan las guías de la ESC 2014⁵.

Bolus tracking con ROI en aorta torácica descendente proximal, cuidado si la ROI cae en LF (opacificación subóptima)¹,⁴. Posprocesado con MPR/MIP/3D para comunicar con el equipo y planificar TEVAR (mediciones y distancias a ramas)⁴.

Fases recomendadas:

1. Sin contraste endovenoso: clave para HIM, desplazamiento del calcio de la capa intima, hemomediastino/hemopericardio
2. Arterial: clave en DA para confirmar flap, dinámica de luces y reentradas
3. Venosa portal (opcional): valora isquemia visceral, relleno tardío de LF, extravasados), endoleaks en caso de TEVAR¹.

Hallazgos en TCMD:

Disección aórtica (DA):

La DA se produce por un desgarro intimal que permite la entrada de sangre disecando la capa media y generando dos luces separadas por un flap íntimo-medial¹^,². En el TC con contraste, el flap suele verse como una línea hipodensa, en la serie sin contraste puede verse una línea hiperdensa y deplazamiento medial del calcio intimal ¹^,². La puerta de entrada suele localizarse en zonas de mayor estrés hemodinámico y cuando es > 10 mm se asocia a peor pronóstico. La TCMD permite también el seguimiento en fases subaguda y crónica, con cambios morfológicos del flap y de la trombosis de la luz falsa descritos en series longitudinales recientes². (Anexo 2).

La luz verdadera (LV) se caracteriza por menor calibre, realce precoz y homogéneo, presencia de calcificaciones en su pared externa y sigue la continuidad del vaso sano¹^,². La luz falsa (LF) es de mayor calibre, realce heterogéneo por flujo lento / turbulento y sin calcio mural, puede mostrar trombosis parcial o total. Signos clásicos para distinguir la luz falsa incluyen el ‘pico’ (ángulo agudo flap-pared externa) y la ‘telaraña’ (filamentos lineales en LF)². (Anexo 3).

Entre las complicaciones incluimos hipoperfusión visceral estática o dinámica, hemopericardio, hemotórax, hemomediastino e incluso rotura de la vaina de la arteria pulmonar. La valoración fase a fase es esencial. El informe debe detallar la clasificación Stanford, localización y tamaño de puertas, trayecto del flap, características de LV y LF, ramas viscerales (origen y signos de isquemia), complicaciones, variantes anatómicas y accesos para TEVAR.

Hematoma intramural (HIM):

Es una hemorragia contenida en la capa media, sin comunicación con la luz. Se observa en fase basal como engrosamiento hiperdenso (>5 mm, ~60 UH) semilunar o concéntrico y de márgenes lisos. Puede desplazar calcificaciones intimales hacia la luz. En fases contrastadas se aprecia como engrosamiento sin captación. (Anexo 4). La evolución es variable: estabilización, reabsorción, progresión a disección o rotura^2,4. Hasta un 45 % progresan a DA. Además, deben reportarse factores pronósticos como grosor máximo del HIM, diámetro aórtico y la presencia de proyecciones ulceriformes (ULP) o intramural blood pool, por su asociación con complicaciones³.

Hallazgos focales de contraste intramural:

• Desgarro intimal primario / ULP (ulcer-like projection): colección de contraste con comunicación visible con la luz, cuello ≥3 mm, más frecuente en ascendente/arco y de peor pronóstico²,⁴.
• Acúmulo focal intramural / blood pool (IBP): colección de contraste sin o con mínima comunicación (≤2 mm), probablemente por pseudoaneurismas de ramas, suelen resolver y tienen escasa trascendencia²,⁴. (Anexo 5).

En cuanto al diagnóstico diferencial del HIM en TC. Hay que saber distinguirlo de trombo mural aneurismático (en el trombo, las calcificaciones permanecen periféricas, en HIM se desplazan a la luz), y de la disección trombosada (HIM puede representar la variante trombosada de DA en regresión)⁴.

Úlcera aórtica penetrante (UAP):

Ulceración ateroesclerótica que penetra en la media, típica en aorta descendente de pacientes añosos. En el TCMD fase basal puede coexistir un HIM, tras contraste se observa un “cráter” con disrupción focal de la íntima, a menudo con pseudoaneurisma mural y reticulación de grasa adyacente. (Anexo 6). Aproximadamente un tercio se complican con aneurisma, DA o rotura. Es clave saber diferenciarlas de las úlceras ateroscleróticas no penetrantes (hallazgo benigno) y de las ULP secundarias a HIM (la UAP es lesión de la íntima, HIM y DA son lesiones de la media)². Actualmente se propone considerar la UAP dentro de un espectro morfológico con comportamientos y pronósticos distintos, la caracterización morfológica ayuda a estratificar riesgo⁷.

Rotura de aneurisma aórtico:

Se manifiesta como extravasación activa de contraste con un probable pseudoaneurisma adyacente. También podemos observar signos indirectos como: hematoma periaórtico, hemomediastino/hemotórax, en caso de la Aorta torácica o retrohemoperitoneo, en caso de la Aorta abdominal. Identificar el punto de fuga y su relación con ramas es esencial para el plan quirúrgico o endovascular urgente. La TCMD muestra un amplio espectro de hallazgos de rotura e inminente rotura, incluyendo el signo del creciente hiperdenso intramural, descritos de forma sistemática en series clásicas⁴.

Lesiones traumáticas e iatrogénicas:

En trauma de alta energía se afectan con frecuencia el istmo aórtico y zonas de fijación. En la TCMD podemos observar laceraciones intímales, pseudoaneurismas, hematoma periaórtico o rotura. Las lesiones iatrogénicas, vinculadas a cateterismos o cirugía, incluyen desgarros localizados o disecciones focales.

Diagnóstico diferencial y pitfalls:

El artefacto de latido, son líneas “falsas” en la raíz o Aorta ascendente, sobre todo en pacientes taquicárdicos. Se reducen con sincronización con el ECG (ECG-gating). Debe integrarse la evolución temporal de los hallazgos (p. ej., reabsorción o progresión de HIM a disección), aspecto enfatizado en trabajos longitudinales².

Los artefactos de flujo son típicos en pacientes con bajo gasto cardiaco. Se observan como bandas lineales y heterogeneidad central, una fase tardía homogeneiza el realce y nos ayuda con el diagnóstico.

Colocación de ROI en LF, causa opacificación subóptima y retrasada, simulando ausencia de realce en la LV.

CONCLUSIONES

La TCMD es la piedra angular en el diagnóstico del SAA y debe realizarse con un protocolo optimizado y una lectura sistemática fase a fase. Permite caracterizar las lesiones, evaluar complicaciones y guiar la estrategia terapéutica. El radiólogo debe conocer signos clave y pitfalls, aplicar protocolos adecuados y estructurar el informe para facilitar la toma de decisiones urgentes y multidisciplinares. Se recomienda integrar los protocolos de imagen con guías internacionales y datos de registros multicéntricos (ESC, IRAD) para optimizar el manejo del SAA⁵⁶.

BIBLIOGRAFÍA

1. Pereiro Pérez S, Lojo-Lendoiro S, Pérez Costas M, Robles Gómez A, García Benito J, Rodríguez Fernández P. Síndrome aórtico agudo: ¿qué necesitas saber? Radiología. 2024. doi:10.1016/j.rx.2024.05.011.
2. Murillo H, Molvin L, Chin AS, Fleischmann D. Aortic dissection and other acute aortic syndromes: diagnostic imaging findings from acute to chronic longitudinal progression. RadioGraphics. 2021,41(2):425–446. doi:10.1148/rg.2021200138.
3. Gutschow SE, Walker CM, Martínez-Jiménez S, Rosado-de-Christenson ML, Stowell J, Kunin JR. Emerging concepts in intramural hematoma imaging. RadioGraphics. 2016,36(3):660–674. doi:10.1148/rg.2016150094.
4. Rakita D, Newatia A, Hines JJ, Siegel DN, Friedman B. Spectrum of CT findings in rupture and impending rupture of abdominal aortic aneurysms. RadioGraphics. 2007,27(2):497–507. doi:10.1148/rg.272065026.
5. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J. 2014,35(41):2873–2926. doi:10.1093/eurheartj/ehu281.
6. Evangelista A, Isselbacher EM, Bossone E, et al. Insights from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): a 20-year experience of collaborative clinical research. Circulation. 2018,137(17):1846–1860. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031264.
7. Evangelista A, Moral S, Ballesteros E, Castillo-Gandía A. Beyond the term penetrating aortic ulcer: A morphologic descriptor covering a constellation of entities with different prognoses. Prog Cardiovasc Dis. 2022,70:74–82. doi:10.1016/j.pcad.2022.01.002.

ANEXOS

Anexo 1. Clasificación de Stanford y DeBakey

Anexo 2. Disección aórtica. Corte axial TC con contraste en fase arterial: Imagen compatible con disección aórtica tipo A de Stanford. La flecha roja señala la puerta de entrada.

Anexo 3: Disección aórtica. Corte axial TC con contraste en fase arterial: A) Signo de “la telaraña” para identificar la luz falsa. B) Signo del “pico de loro” para identificar la luz falsa.

Anexo 4: Hematoma intramural. Corte axial TC sin contraste: semiluna de alta atenuación compatible con HIM señalado por la flecha roja. También se puede observar el desgarro del calcio de la capa íntima.

Anexo 5: Hematoma intramural. Corte axial TC con contraste en fase arterial: A) Proyección ulcerosa señalada con flecha roja B) Acúmulo focal intramural señalada con flecha roja. La flecha negra señala la comunicación con las ramas arteriales de las que procede el pseudoaneurisma.

Anexo 6: Úlcera aórtica penetrante. Corte axial TC con contraste en fase arterial: UAP señalada con flecha