AUTORES
- Álvaro M. Losa García. Hospital Universitario de Burgos. Servicio de Oftalmología. Residente. Burgos, Castilla y León, España.
- Teresa Toledo Arizón. Hospital Universitario de Burgos. Servicio de Oftalmología. Residente. Burgos, Castilla y León, España.
- Sara Braña Balige. Hospital Meixoeiro, Complejo Hospitalario Universitario de Vigo. Servicio de Oftalmología. Residente. Vigo, Galicia, España.
- Beatriz García Checa. Hospital Universitario de Jaén. Servicio de Oftalmología. FEA. Jaén, Andalucía, España.
- Ana Hernaiz Cereceda. Hospital Universitario de Burgos. Servicio de Oftalmología. FEA. Burgos, Castilla y León, España.
RESUMEN
La midriasis unilateral aguda constituye un motivo de consulta oftalmológica urgente que puede corresponder tanto a entidades benignas como a patologías neurológicas potencialmente mortales. Su adecuada evaluación inicial por el oftalmólogo general resulta clave para orientar el diagnóstico, iniciar medidas oportunas y determinar la necesidad de derivación urgente. El espectro etiológico incluye causas farmacológicas, traumáticas, neurológicas, vasculares, inflamatorias e idiopáticas. La distinción entre midriasis arreactiva, hiporreactiva o con disociación luz – cerca permite dirigir el estudio clínico.
El presente artículo propone un algoritmo diagnóstico práctico basado en la semiología pupilar, la anamnesis dirigida y las pruebas farmacológicas disponibles en la consulta general. Se revisan los principales diagnósticos diferenciales, incluyendo parálisis del III par craneal, pupila tónica de Adie, midriasis farmacológica, glaucoma agudo por cierre angular, traumatismo iridiano y aneurismas intracraneales. Asimismo, se detallan los signos de alarma sistémicos y neurológicos que obligan a neuroimagen urgente.
Se enfatiza el valor de pruebas como la pilocarpina diluida y no diluida, la evaluación de motilidad ocular, la presencia de ptosis y la exploración del reflejo fotomotor consensual. El algoritmo propuesto pretende optimizar tiempos diagnósticos, evitar pruebas innecesarias y reducir el riesgo de infradiagnóstico de causas compresivas.
La sistematización del abordaje clínico permite al oftalmólogo general diferenciar con mayor seguridad cuadros benignos de situaciones que amenazan la vida o la función visual. La aplicación de un protocolo estructurado mejora la toma de decisiones y la coordinación multidisciplinaria.
PALABRAS CLAVE
Anisocoria, midriasis, parálisis del nervio oculomotor.
ABSTRACT
Acute unilateral mydriasis is an urgent ophthalmologic presentation that may correspond to both benign entities and potentially life-threatening neurological conditions. Its proper initial evaluation by the general ophthalmologist is crucial to guide diagnosis, initiate timely measures, and determine the need for urgent referral. The etiological spectrum includes pharmacological, traumatic, neurological, vascular, inflammatory, and idiopathic causes. Distinguishing between non-reactive, hyporeactive mydriasis or light-near dissociation helps direct the clinical work-up.
This article proposes a practical diagnostic algorithm based on pupillary semiology, targeted history taking, and pharmacologic tests available in general practice. The main differential diagnoses are reviewed, including third cranial nerve palsy, Adie’s tonic pupil, pharmacologic mydriasis, acute angle-closure glaucoma, iris trauma, and intracranial aneurysms. Systemic and neurological red flags requiring urgent neuroimaging are also detailed.
The value of tests such as dilute and non-dilute pilocarpine, ocular motility assessment, the presence of ptosis, and consensual light reflex evaluation is emphasized. The proposed algorithm aims to optimize diagnostic timing, avoid unnecessary testing, and reduce the risk of underdiagnosing compressive causes.
Systematizing the clinical approach enables the general ophthalmologist to more confidently differentiate benign conditions from situations that threaten life or visual function. The application of a structured protocol improves decision-making and multidisciplinary coordination.
KEY WORDS
Anisocoria, mydriasis, oculomotor nerve palsy.
DESARROLLO DEL TEMA
La evaluación de las alteraciones pupilares representa un pilar fundamental de la exploración neurooftalmológica. La midriasis unilateral aguda, definida como la dilatación pupilar súbita de un solo ojo, genera con frecuencia alarma tanto en el paciente como en el clínico debido a su posible asociación con lesiones neurológicas graves¹. Aunque muchas etiologías son benignas y autolimitadas, otras requieren diagnóstico y tratamiento urgente para prevenir morbimortalidad significativa².
La pupila constituye el resultado del equilibrio entre el sistema parasimpático (miosis) y el simpático (midriasis). Cualquier alteración en estas vías puede manifestarse como anisocoria³. La midriasis unilateral implica, en la mayoría de los casos, disfunción parasimpática del esfínter del iris o hiperactividad simpática relativa⁴.
El oftalmólogo general suele ser el primer especialista en valorar estos pacientes. Por ello, disponer de un algoritmo diagnóstico claro, basado en hallazgos clínicos accesibles, resulta esencial para una toma de decisiones eficiente⁵.
Bases anatómicas y fisiológicas de la respuesta pupilar:
La vía parasimpática pupilar se origina en el núcleo de Edinger-Westphal en el mesencéfalo. Las fibras preganglionares viajan junto al III par craneal hasta el ganglio ciliar, donde realizan sinapsis antes de inervar el músculo esfínter del iris⁶. Las lesiones en cualquier punto de este trayecto pueden producir midriasis.
La vía simpática, en cambio, sigue un trayecto de tres neuronas desde el hipotálamo hasta el músculo dilatador del iris⁷. Su interrupción produce miosis (síndrome de Horner), pero su hiperactividad relativa puede contribuir a anisocoria aparente.
La respuesta fotomotora directa y consensual, así como la respuesta acomodativa, constituyen elementos clave para la localización lesional⁸.
EPIDEMIOLOGÍA Y RELEVANCIA CLÍNICA:
La anisocoria fisiológica está presente hasta en el 20% de la población, aunque raramente supera 1 mm⁹. Sin embargo, la aparición aguda de midriasis unilateral obliga a descartar causas neurológicas compresivas, especialmente aneurismas de la arteria comunicante posterior¹⁰.
En servicios de urgencias, las causas farmacológicas representan un porcentaje significativo de casos, seguidas por pupila tónica de Adie y parálisis del III par¹¹.
ANAMNESIS DIRIGIDA:
Una historia clínica detallada orienta de forma decisiva el diagnóstico:
- Inicio súbito vs progresivo¹².
- Dolor ocular o cefalea asociada¹³.
- Diplopía o ptosis¹⁴.
- Traumatismo previo¹⁵.
- Uso de colirios, parches o fármacos sistémicos¹⁶.
- Exposición a plantas o tóxicos¹⁷.
- Síntomas neurológicos acompañantes¹⁸.
La identificación de signos sistémicos puede revelar etiologías vasculares o compresivas graves.
EXPLORACIÓN CLÍNICA SISTEMATIZADA:
La exploración pupilar debe realizarse en condiciones estandarizadas, idealmente en ambiente con iluminación controlada, permitiendo valorar el diámetro pupilar basal, la simetría y la dinámica de respuesta. Es recomendable emplear una linterna focal y, cuando esté disponible, pupilometría digital para objetivar diferencias milimétricas.
Tamaño pupilar en luz y oscuridad:
La medición debe realizarse tras varios segundos de adaptación a cada condición lumínica. Cuando la anisocoria aumenta en condiciones de luz, fotopía, sugiere un defecto parasimpático (midriasis patológica). Si aumenta en condiciones de oscuridad, escotopia, orienta hacia un defecto simpático. Diferencias menores de 1 mm pueden ser fisiológicas, pero su aparición aguda obliga a estudio etiológico¹⁹.
Reactividad fotomotora directa:
Debe evaluarse la velocidad, amplitud y sostenimiento de la contracción. Una respuesta lenta puede sugerir denervación parasimpática parcial, mientras que la arreactividad completa orienta hacia bloqueo farmacológico o parálisis completa del III par²⁰.
Reflejo consensual:
La evaluación alternante permite diferenciar defectos aferentes de eferentes. En la midriasis unilateral eferente, el ojo afecto no contrae ni directa ni consensualmente, mientras que el ojo sano conserva ambas respuestas²¹.
Respuesta a la acomodación (disociación luz – cerca):
La preservación de la respuesta cercana con mala respuesta luminosa es característica de pupila tónica de Adie y de algunas lesiones del mesencéfalo dorsal. Este hallazgo tiene alto valor localizador⁸,²³.
Motilidad ocular extrínseca:
Debe explorarse en las nueve posiciones de la mirada. La limitación en aducción, supraducción o infraducción, asociada a midriasis, orienta a parálisis del III par. La presencia de desviación «abducida y deprimida» es altamente sugestiva¹⁴.
Ptosis palpebral:
La ptosis ipsilateral indica afectación del elevador del párpado superior, también inervado por el III par. Su coexistencia con midriasis aumenta la probabilidad de etiología neurológica compresiva¹⁴.
Exploración del segmento anterior:
La biomicroscopía permite descartar sinequias, roturas esfinterianas, inflamación, isquemia iridiana o depósitos farmacológicos. La presencia de edema corneal o hiperemia ciliar obliga a descartar glaucoma agudo¹⁵.
Presión intraocular:
Debe medirse sistemáticamente ante dolor ocular o midriasis media fija, para excluir cierre angular¹⁵.
PRUEBAS FARMACOLÓGICAS EN CONSULTA:
Las pruebas farmacológicas permiten diferenciar midriasis denervativas de farmacológicas, aunque deben interpretarse en contexto clínico.
Pilocarpina diluida (0,125%):
En la pupila denervada existe hipersensibilidad colinérgica por up‑regulation de receptores. La constricción significativa tras 30–45 minutos apoya pupila tónica de Adie²⁴.
Pilocarpina 1%.
Una pupila parasimpáticamente intacta contraerá. La ausencia de respuesta sugiere bloqueo farmacológico del esfínter¹⁶,²⁰.
Consideraciones técnicas:
• Evitar instilación reciente de midriáticos.
• No realizar si existe sospecha de cierre angular.
• Comparar siempre con el ojo contralateral²⁰.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO PRÁCTICO PARA EL OFTALMÓLOGO GENERAL:
Se propone un abordaje escalonado:
1. Confirmación de anisocoria mediante medición objetiva¹⁹.
2. Determinación lumínica (mayor en luz vs. oscuridad) ¹⁹.
3. Evaluación de reflejos pupilares, directa, consensual y cercana⁸.
4. Exploración oculomotora y palpebral¹⁴.
5. Descartar patología ocular aguda (PIO, córnea, cámara anterior) ¹⁵.
6. Pruebas farmacológicas dirigidas²⁰,²⁴.
7. Identificación de signos de alarma neurológicos¹².
8. Indicación de neuroimagen urgente si procede²².
Este algoritmo permite priorizar diagnósticos potencialmente letales sin retrasar la identificación de causas benignas.
PRINCIPALES ETIOLOGÍAS Y CLAVES DIFERENCIALES:
Parálisis del III par craneal:
La etiología puede ser microvascular (diabetes, HTA) o compresiva (aneurismas, tumores). La afectación pupilar precoz sugiere compresión externa de las fibras parasimpáticas superficiales¹⁴,²¹. La presencia de dolor orbitario incrementa la sospecha aneurismática.
Aneurisma intracraneal:
Los aneurismas de la arteria comunicante posterior representan la causa compresiva clásica. La rotura puede producir hemorragia subaracnoidea con elevada mortalidad, de ahí la necesidad de diagnóstico precoz¹⁰.
Pupila tónica de Adie:
Se relaciona con degeneración del ganglio ciliar. Predomina en mujeres jóvenes. Puede acompañarse de arreflexia osteotendinosa (síndrome de Holmes‑Adie)²⁴.
Midriasis farmacológica:
Frecuente por exposición accidental. Los agentes incluyen atropina, escopolamina, tropicamida, fenilefrina o plantas como Datura. La duración depende del fármaco¹⁶,¹⁷.
Glaucoma agudo por cierre angular:
La midriasis media se produce por isquemia esfinteriana. El cuadro incluye dolor intenso, visión borrosa y síntomas vegetativos. Requiere tratamiento inmediato¹⁵.
Traumatismo iridiano:
Puede causar midriasis permanente por desinserción del esfínter. La fotofobia y la discoria son frecuentes¹⁵.
SIGNOS DE ALARMA QUE OBLIGAN A DERIVACIÓN/NEUROIMAGEN URGENTE:
• Cefalea en trueno o dolor orbitario severo¹³.
• Diplopía de nueva aparición¹⁴.
• Ptosis asociada¹⁴.
• Déficit neurológico focal¹².
• Alteración del nivel de conciencia¹².
Su identificación precoz es determinante para reducir morbimortalidad neurológica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ÚTILES:
Las pruebas complementarias deben solicitarse de forma dirigida según la sospecha clínica, priorizando la exclusión de etiologías compresivas o vasculares potencialmente letales y confirmando, cuando sea necesario, causas oftalmológicas estructurales.
Neuroimagen vascular:
Ante la sospecha de parálisis del III par con afectación pupilar, cefalea asociada o signos neurológicos focales, es obligada la valoración urgente del árbol vascular intracraneal. La angio-TC constituye habitualmente la prueba inicial por su rapidez y elevada sensibilidad para la detección de aneurismas, especialmente de la arteria comunicante posterior¹⁰,²². Permite además identificar hemorragia subaracnoidea u otras complicaciones agudas.
La angio-RM representa una alternativa válida en pacientes jóvenes o con contraindicación para contraste yodado, ofreciendo una adecuada resolución vascular sin radiación ionizante²².
Resonancia magnética cerebral y orbitaria:
La RM con contraste permite evaluar el trayecto completo del III par craneal, el seno cavernoso y el tronco encefálico. Está indicada en parálisis incompletas, progresivas, dolorosas o cuando la angio-TC resulta negativa pese a alta sospecha clínica²². Asimismo, permite descartar procesos infiltrativos, inflamatorios o desmielinizantes.
Tomografía computarizada orbitaria:
Resulta útil en el contexto de traumatismo orbitario, sospecha de fracturas, hematomas retrobulbares o lesiones compresivas intraorbitarias. Su indicación se basa en la presencia de discoria traumática o signos orbitarios asociados¹⁵.
Exploración oftalmológica estructural:
La biomicroscopía de segmento anterior es fundamental para identificar roturas del esfínter del iris, sinequias posteriores, atrofia iridiana o signos inflamatorios que expliquen la midriasis¹⁵. La gonioscopia y la tonometría deben realizarse cuando exista sospecha de cierre angular, especialmente ante dolor ocular o edema corneal¹⁵.
Pruebas funcionales complementarias:
En casos seleccionados, la campimetría automatizada puede detectar defectos campimétricos asociados a lesiones compresivas intracraneales. La pupilometría digital, cuando está disponible, permite cuantificar objetivamente el diámetro pupilar y su dinámica, siendo útil para seguimiento evolutivo¹⁹.
La indicación de estas pruebas debe equilibrar la urgencia diagnóstica con la probabilidad clínica, reservando los estudios de neuroimagen urgente para aquellos pacientes con signos de alarma neurológica o afectación oculomotora asociada²².
MANEJO INICIAL SEGÚN ETIOLOGÍA PROBABLE:
El tratamiento es etiológico:
• Compresivo: derivación neuroquirúrgica urgente²².
• Microvascular: control de factores de riesgo y seguimiento¹⁴.
• Farmacológico: retirada del agente¹⁶.
• Pupila tónica de Adie: manejo conservador²⁴.
• Glaucoma: hipotensores y tratamiento láser/quirúrgico¹⁵.
CONCLUSIONES
La midriasis unilateral aguda requiere una evaluación sistemática, estructurada y orientada a descartar etiologías potencialmente letales. La integración de semiología pupilar, exploración neurooftalmológica y pruebas farmacológicas permite al oftalmólogo general establecer diagnósticos diferenciales con alto grado de certeza. La aplicación de algoritmos clínicos optimiza la derivación urgente, reduce pruebas innecesarias y mejora el pronóstico visual y vital de los pacientes⁵,²².
La midriasis unilateral aguda es un signo clínico de alto valor semiológico. Su abordaje estructurado permite diferenciar etiologías benignas de urgencias neurológicas. El oftalmólogo general desempeña un papel crucial en la detección precoz y derivación adecuada⁵.
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