AUTORES
- Félix Úbeda Azuara. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza. España.
- Pablo Chicapar Machín. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza. España.
- Inés Morales Benedí. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza. España.
- Pablo Sampietro Buil. Médico Interno Residente de Medicina Interna del Hospital Royo Villanova, Zaragoza. España.
- Andrea Barrado Ballestero. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza. España.
- Clara María Muñoz Villanova. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza. España.
RESUMEN
La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente tras la enfermedad de Alzheimer. Se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, lo que provoca denervación de los ganglios basales y origina bradicinesia (síntoma cardinal), rigidez, temblor de reposo e inestabilidad postural, además de síntomas no motores como el trastorno de conducta del sueño REM. Su inicio suele ser asimétrico y la edad media de comienzo se sitúa entre los 70-75 años.
En el 90% de los casos es idiopática y probablemente multifactorial, siendo los principales factores intervinientes de naturaleza genética, tóxica y ambiental. El diagnóstico es clínico, siguiendo criterios como los de la UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank, siendo imprescindible la respuesta a levodopa. Las pruebas de neuroimagen estructural (TC, RM) suelen ser normales y pueden complementarse con pruebas de neuroimagen funcional. El tratamiento se basa en la reposición dopaminérgica; la levodopa es el fármaco más eficaz, aunque puede causar complicaciones motoras y síntomas psicóticos. Otros fármacos (agonistas dopaminérgicos, inhibidores COMT, anticolinérgicos, amantadina) se emplean en fases iniciales o como coadyuvantes. En casos seleccionados puede indicarse estimulación cerebral profunda.
Se presenta el caso de un varón de 63 años con caídas y debilidad, antecedentes de consumo de alcohol y comorbilidades cardiovasculares y hepáticas. Tras un episodio confusional, la exploración neurológica evidenció parkinsonismo asimétrico derecho. Las pruebas complementarias descartaron causas estructurales o hepáticas. Se inició tratamiento hospitalario con levodopa/carbidopa, tras la mejoría clínica, se dio de alta con pauta de titulación progresiva y seguimiento preferente en neurología.
PALABRAS CLAVE
Enfermedad de Parkinson, atención primaria, bradicinesia.
ABSTRACT
Parkinson’s disease is the second most common neurodegenerative disorder after Alzheimer’s disease. It is characterized by the loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra, leading to dopaminergic denervation of the basal ganglia and resulting in bradykinesia (the cardinal symptom), rigidity, resting tremor, and postural instability, as well as non-motor manifestations such as REM sleep behavior disorder. Onset is typically asymmetric, and the mean age at onset ranges between 70 and 75 years.
In approximately 90% of cases, the disease is idiopathic and likely multifactorial, with genetic, toxic, and environmental factors playing a contributory role. Diagnosis is primarily clinical, based on criteria such as those established by the UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank, with a positive response to levodopa considered essential. Structural neuroimaging studies (CT and MRI) are usually normal and may be complemented by functional neuroimaging techniques.
Treatment is based on dopaminergic replacement therapy; levodopa remains the most effective medication, although it may lead to motor complications and psychotic symptoms. Other agents-including dopamine agonists, COMT inhibitors, anticholinergics, and amantadine—are used in early stages or as adjunctive therapy. In selected cases, deep brain stimulation may be indicated.
We report the case of a 63-year-old man presenting with falls and weakness, with a history of alcohol use and cardiovascular and hepatic comorbidities. Following an acute confusional episode, neurological examination revealed asymmetric right-sided parkinsonism. Complementary investigations ruled out structural or hepatic causes. In-hospital treatment with levodopa/carbidopa was initiated, and after clinical improvement, the patient was discharged with a progressive titration regimen and prioritized outpatient neurological follow-up.
KEY WORDS
Parkinson disease, primary health care, bradykinesia.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más prevalente en la actualidad, después de la enfermedad de Alzheimer. Se caracteriza por una pérdida de las neuronas dopaminérgicas de la parte compacta de la sustancia negra del sistema nervioso central, que ocasiona la denervación dopaminérgica de los ganglios basales, lo cual conlleva una significativa lentitud del movimiento (parkinsonismo o bradicinesia) asociado a otros síntomas motores como la rigidez y el temblor de reposo; además de sintomatología no motora como el trastorno de conducta del sueño REM1.
Su prevalencia es altamente variable en función de la edad, su edad media de comienzo está comprendida entre los 70-75 años. En España son muchos los estudios de prevalencia realizados, los resultados obtenidos varían entre 700-1.100 por cada 100.000 habitantes en personas mayores de 70 años2.
La naturaleza de la enfermedad se considera idiopática en un 90% de los casos. Se piensa que es multifactorial, las alteraciones genéticas podrían predisponer a la acción de factores tóxicos externos que, conjugados, indujeran la enfermedad3.
Es importante resaltar que existe una proporción sustancial de enfermedad de Parkinson que permanece no detectada y que el diagnóstico es fundamentalmente clínico, apoyado por pruebas complementarias, siempre descartando otros síndromes parkinsonianos (atrofia multisistémica, parálisis supranuclear progresiva y degeneración corticobasal) o causas secundarias de parkinsonismo. Por tanto, debemos tener presentes los síntomas que sirven de guía para el diagnóstico de la enfermedad. El criterio diagnóstico mayormente empleado es el de la ‘UK Parkinson´s Disease Society Brain Bank’, según este criterio, el síntoma cardinal que debe presentarse es la lentitud de movimientos (bradicinesia), acompañada de otros síntomas motores como la rigidez (fenómeno de rueda dentada), temblor de reposo (puede afectar a mandíbula, labios y lengua) y la inestabilidad postural, la cual no puede ser explicada por otras causas. Su inicio es típicamente asimétrico, con predominio del temblor en miembros superiores. Criterio sine qua non para poder hablar de enfermedad de Parkinson es la respuesta positiva al tratamiento con levodopa. La demencia y la disfagia aparecen en etapas avanzadas de la enfermedad4.
Las técnicas de neuroimagen ayudan al diagnóstico diferencial con otros parkinsonismos, las técnicas de neuroimagen estructural (TC y la RM), suelen ser normales; se combinan con técnicas de neuroimagen funcional como el DaT-Scan presináptico, el cual suele evidenciar hipocaptación del radiotrazador en los ganglios basales5.
El tratamiento se basa en la reposición del sistema dopaminérgico, la levodopa es el fármaco más eficaz, el principal problema radica en su tolerancia y en el empeoramiento motor tras su uso continuado en el tiempo, además de la aparición de síntomas psicóticos. Por ello la levodopa se emplea en fases tardías de la enfermedad o si el deterioro es moderado o grave, acompañado siempre de un inhibidor de la dopa-descarboxilasa periférica (carbidopa) para aumentar su biodisponibilidad. Otros fármacos como los agonistas dopaminérgicos, inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa, anticolinérgicos y amantadina, se emplean para el tratamiento de los síntomas motores de la enfermedad, por ello se suelen emplear cuando existe afectación leve y especialmente en pacientes jóvenes (< 70 años). Se asocian también a la levodopa en fases moderadas/avanzadas, no tienden a producir los efectos secundarios de la levodopa a largo plazo, pero son menos eficaces6.
Los pacientes menores de 70 años que tengan complicaciones motoras que no mejoren con el tratamiento médico convencional, que respondan bien a la levodopa, sin comorbilidades significativas y que no presenten una enfermedad mental activa clínicamente significativa, son candidatos a la estimulación cerebral profunda6.
El tratamiento no farmacológico es igualmente fundamental, incluyendo el abordaje de los trastornos motores, las alteraciones del lenguaje y de los trastornos deglutorios entre otros. Además de informar al paciente sobre el desarrollo de la enfermedad y darle herramientas de cara a la mejora de su autonomía; y prepararlo para la planificación anticipada de decisiones sanitarias coherentes con sus deseos7.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente de 63 años que acude a la consulta de primaria en diciembre de 2025 por sensación de debilidad y tras haber presentado alguna caída durante ese mes. Dos semanas atrás fue dado de alta en urgencias con diagnóstico de fractura de clavícula.
Presenta antecedentes personales de consumo crónico de alcohol, dislipemia, esteatosis hepática grado I, esofagitis por reflujo y valvuloplastia mitral en 2015 debido a prolapso de la válvula mitral.
En consulta se realizó exploración neurológica, en ese momento presentaba una marcha cautelosa, no diplopía, no temblor de reposo, no alteración de pares craneales ni dismetrías.
La analítica completa, se solicitó para ver el estado nutricional y vitamínico, además de hemograma. También se realizó electrocardiograma, el cual presentaba ritmo sinusal, sin alteraciones de la repolarización.
Al inicio del año, fue a realizarse radiografía de control previa a cita con traumatología y sufrió un episodio de desvanecimiento bajando del bus, por lo que se derivó finalmente a urgencias.
Desde el servicio de emergencias que lo atendió se describió, un cuadro confusional agudo. En la analítica presentaba hiponatremia e hipomagnesemia y una anemia leve con hemoglobina de 11g/Dl, que podían estar relacionadas con el consumo de alcohol, marcadores cardiacos y de infección negativos. Se realizaron varias pruebas, tomografía axial computarizada craneal, radiografía de tórax y electrocardiograma, todas las pruebas sin hallar patología.
La exploración por neurología de guardia detectó una facies hipomímica, explorando la motilidad ocular se detectaron sacadas hipométricas, con dificultad para seguimiento y la fijación ocular, nistagmus horizontal a la mirada extrema agotable, no diplopía. También un temblor posicional muy sutil en mano derecha, así como de acción en ambas manos y de reposo en miembro superior derecho; además de una dismetría leve en miembros superiores y una rigidez en rueda dentada en miembro superior derecho 2/4. Su marcha era cautelosa e inestable.
Se decide ingreso para estudio de posible parkinsonismo asimétrico + sintomatología cerebelosa acompañante en contexto enólico; añadiendo levodopa/carbidopa.
Durante el ingreso se realizó estudio hepático sin observarse fibrosis avanzada descartándose encefalopatía hepática. También se estudió la anemia mediante la realización de una colonoscopia observándose un pólipo que se extirparon. Se realizó corrección hidroelectrolítica.
Tras 3 días mejoría de rigidez de extremidad superior derecha. Ante la estabilidad clínica se dio de alta con tratamiento con levodopa/carbidopa 100/25 mg (medio comprimido) en desayuno comida y cena; planteándose un incremento de dosis de forma gradual si mejoría parcial, pero no total de los síntomas (3 días: 1-0.5-0.5, siguientes 3 días 1-1-0.5 y posteriormente 1-1-1). Se citó al alta en consultas externas de neurología de forma preferente.
DISCUSIÓN
La enfermedad de Parkinson es una de las enfermedades neurodegenerativas más frecuentes en la población general, por ello y por sus consecuencias clínicas que conllevan un deterioro de la autonomía de los pacientes, desde atención primaria es imprescindible conocer la clínica cardinal de esta patología para llevar a cabo un diagnóstico lo más temprano posible1-3.
Debemos recordar que la principal característica es el inicio de una lentitud de los movimientos de forma asimétrica que suele comenzar en extremidades superiores y que se acompaña de otros síntomas motores como la rigidez, el temblor de reposo y la inestabilidad postural, además de otros que podrían añadirse como la limitación en la supraversión de la mirada, la hipomimia facial y una apraxia de la marcha. Otros síntomas no motores pueden añadirse, destacando el trastorno de conducta del sueño REM o la hiposmia4.
Casi todos los pacientes tendrán leves alteraciones cognitivas en el momento del diagnóstico, que son apenas perceptibles y afectan sobre todo a las funciones visuoespaciales y ejecutivas (es decir, la planificación, la secuenciación y la realización de tareas. La demencia es un rasgo tardío, si se presenta desde el inicio, deben plantearse otros diagnósticos diferentes a la enfermedad de Alzheimer. La disfagia puede aparecer, aunque en etapas avanzadas de la enfermedad4.
Antes de sospechar una enfermedad de Parkinson idiopática, debemos descartar posibles parkinsonismos secundarios, como ocurre en nuestro caso. Nuestro paciente presentaba un consumo crónico de alcohol, el cual puede precipitar la enfermedad, a veces la sintomatología es parcialmente reversible, pero el consumo crónico de alcohol, producir síntomas parkinsonianos y puede causar daños potencialmente irreversibles al producir necrosis hemorrágica de los ganglios basales4,5.
Otra de las causas de parkinsonismo reversible, es el origen farmacológico, por lo que, desde la consulta de atención primaria, deberemos prestar especial atención a la medicación que pueda producir parkinsonismos en nuestros pacientes; principalmente a los fármacos del grupo de los antipsicóticos (haloperidol, levomepromazina) o los antieméticos como la metoclopramida4,5.
La exploración neurológica detalló una facies hipomímica, un temblor posicional en mano derecha y una rigidez en rueda dentada en miembro superior derecho, una marcha cautelosa e inestable, lo cual llevó a la sospecha de un parkinsonismo asimétrico en probable relación con el consumo de alcohol.
Aunque el tratamiento no es curativo, debemos atender todas las necesidades que presenten nuestros pacientes y hacerles partícipes de la enfermedad, así como ayudarles a la planificación de la toma de decisiones de cara a un futuro, para que el paciente pueda elegir según sus convicciones qué desea con respecto a su salud mientras aun conserve su autonomía5.
Desde atención primaria debemos realizar un plan de atención individualizada llevando a cabo un especial seguimiento de las fluctuaciones motoras y discinesias (previniendo caídas y lesiones), manejar las disautonomías como la hipotensión ortostática, los síntomas gastrointestinales, las alteraciones urinarias, el dolor y la disfunción sexual; prevenir y manejar el riesgo de desnutrición, detectar de forma temprana la disfagia; manejar los síntomas cognitivos y conductuales, así como los trastornos del sueño, del habla y de la comunicación; además de controlar la adherencia a la medicación y seguir de cerca los efectos secundarios de los fármacos6,7.
CONCLUSIÓN
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo frecuente cuyo diagnóstico precoz en atención primaria es fundamental para preservar la autonomía del paciente.
La bradicinesia acompañada de rigidez, temblor de reposo e inestabilidad postural constituye la clínica principal para el diagnóstico. Es crucial descartar parkinsonismos secundarios, incluyendo causas farmacológicas y consumo de tóxicos.
El tratamiento farmacológico mejora los síntomas motores, aunque no es curativo. La atención primaria desempeña un papel clave en el seguimiento integral, la prevención de complicaciones motoras y no motoras, y la planificación anticipada de decisiones sanitarias.
BIBLIOGRAFÍA
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