Del cuello al diagnóstico oncológico: neuroblastoma manifestado por adenopatías cervicales subagudas

9 abril 2026

 

AUTORES

  1. Javier Muñoz Martínez. Centro de Salud San José Centro, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
  2. José Peinado Pérez. Centro de Salud Fuentes Norte, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
  3. Marta Castejon Rabinad. Centro de Salud Torre Ramona, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
  4. Blanca Ascaso Adiego. Centro de Salud Torrero-La Paz, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.

 

RESUMEN

En una guardia de Pediatría vino una paciente de 13 meses con síntomas de irritabilidad, estado general alterado, llanto continúo y retraso en la marcha. Fue diagnosticada de un proceso de aparición de adenopatías laterocervicales, supraclaviculares y axilares vista previamente mediante Ecografía de cuello y axilar en la cual se observaron adenopatías subcentimétricas en ambas axilas y adenopatía supraclavicular izquierda todas de características benignas.

En la Exploración Física se palpa una adenopatía subcentimátrica no dolorosa a la palpación, móvil, no adherida a planos profundas, no inflamada, ni aumentada de temperatura de contornos lisos.

Se le vuelven a pedir analítica y Ecografía con valores normales en la analítica y cambios ecográficos con desaparición de las adenopatías axilares y mantenimiento de la adenopatía supraclavicular izquierda. Ante las anteriores visitas a Urgencias se piden otras pruebas complementarias como una Radiografía de Tórax donde se observa una masa en zona de mediastino posterior en hemitórax superior izquierdo.

Se contacta con Oncología Pediátrica que ante la sospecha de Neuroblastoma se les ofrece el ingreso a los padres de la paciente que aceptan para realizar más pruebas complementarias y comenzar tratamiento en la planta de Oncología Pediátrica.

PALABRAS CLAVE

Neuroblastoma, linfadenopatía, cervical, neoplasias torácicas, niño, diagnóstico diferencial.

ABSTRACT

A 13-month-old patient presented to the Pediatric ward with irritability, a malaise, persistent crying, and delayed walking. She was diagnosed with the development of lateral cervical, supraclavicular, and axillary lymphadenopathy, previously observed via neck and axillary ultrasound. The ultrasound revealed subcentimeter lymph nodes in both axillae and a left supraclavicular lymph node, all with benign characteristics.

On physical examination, a subcentimeter lymph node was palpated; it was non-tender, mobile, not fixed to deeper tissues, and neither inflamed nor warm to the touch, with smooth borders. Further blood tests and an ultrasound were ordered. The blood tests came back normal, but the ultrasound showed resolution of the axillary lymph nodes and persistence of the left supraclavicular lymph node. Following previous visits to the Emergency Department, further tests were ordered, including a chest X-ray, which revealed a mass in the posterior mediastinum of the upper left hemithorax.

Pediatric Oncology was contacted, and given the suspicion of neuroblastoma, the parents were offered admission to the Pediatric Oncology ward, which they accepted, in order to undergo further tests and begin treatment1,2.

KEY WORDS

Neuroblastoma, cervical lymphadenopathy, thoracic neoplasms, child, diagnosis, differential.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente de 13 meses que acude acompañada por sus padres tras ser derivada del CS para completar estudio de adenopatías laterocervicales-supraclaviculares.

Aparición de la sintomatología el 10/12. Fue valorada en nuestro servicio de urgencias, donde se realizaron las siguientes pruebas:

– Analítica sanguínea: Leucos 14500 (N 3800, M 900, L 9500), Hb 13 g/dL, Hto 36%, Plaquetas 290000, PCR 0.11 mg/dl, PCT 0.04 ng/ml, bioquímica e iones normales.

– Ecografía: adenopatías laterocervicales izquierdas, que a nivel yugulocarotídeo en espacio III-IV asocian edema y efecto masa del tejido graso circundante. La de mayor tamaño mide 11.5 mm de eje corto y tiene una ecogenicidad aumentada y contornos desflecados, aunque no presenta signos de abscesificación en la actualidad, valorar evolución. Tiroides, glándulas submaxilares y parótidas sin alteraciones. Conclusión: Los hallazgos ecográficos sugieren adenoflemón laterocervical izquierdo. Control de adenopatía principal, actualmente no presenta signos de abscesificación.

Se diagnosticó de linfadenitis aguda y se pautó tratamiento con ibuprofeno y cefadroxilo, ya finalizado hace 5 días.

Acudieron a control por su pediatra el 17/12, y ante persistencia de adenopatías solicitaron ecografía de control (realizada 19/12), informada como: Persisten adenopatías fundamentalmente laterocervicales inferiores y supraclaviculares izquierdas, la mayor en esta última localización de unos 16 x 11 mm, siendo el resto de menor tamaño. La adenopatía dominante descrita presenta engrosamiento cortical, ecogenicidad aumentada y morfología globulosa. No se aprecian signos de abscesificación. Sin cambios significativos en el tamaño de las adenopatías con respecto a ecografía previa de hace 9 días, a valorar con contexto clínico. Sí que parece haber mejorado el edema de la grasa adyacente previamente descrita, actualmente mínima o inexistente.

Hoy acuden a nuevo control en su CS, y ante ausencia de mejoría clínica derivan para estudio. Refieren los padres que actualmente la encuentran más decaída, y creen que tiene más dolor. Además, en los últimos días han objetivado tortícolis. Ahora gatea en lugar de caminar (ya había comenzado a deambular). Orexia disminuida, en los últimos 3 días ingesta escasa, toma leche de fórmula cuando está dormida. Afebril en todo momento. No refiere clínica respiratoria, digestiva, ni miccional.

No antecedente traumático. Niegan sangrados recientes ni petequias. No contacto con animales ni viajes recientes.

Hermano de la madre antecedente de tumor carcinoide de pulmón a los 23 años (tratamiento quirúrgico). No otros AF de interés.

 

EXPLORACIÓN FÍSICA:

TEP estable.

Normocoloreada y normohidratada. Bien perfundida. Signos meníngeos negativos.

No exantemas ni elementos petequiales.

ACP: Normoventilación bilateral. Tonos rítmicos normales. No signos de distrés.

Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No signos de irritación peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias.

Peristaltismo conservado.

Orofaringe sin hallazgos. Otoscopia bilateral sin alteraciones.

Adenopatía supraclavicular izquierda de aproximadamente 1×1 cm móvil, no adherida a planos profundos, dolorosa a la palpación, sin aumento de temperatura ni eritema. Asocia adenopatías laterocervicales bilaterales y alguna inguinal de menor tamaño, móviles, no adheridas.

Impresiona de dolor con la movilización cervical, sin limitaciones importantes.

 

RESUMEN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

– Analítica sanguínea:

PCR <0.02 mg/dl.

Bioquímica: glucosa 101 mg/dl, urea 32 mg/dl, creatinina 0.45 mg/dl, bilirrubina total 0.27 mg/dl, cloro 104 mEq/l, sodio 135 mEq/l, potasio 4.6 mEq/l. Ácido úrico: 3,3 mg/dl. GGT 14 U/L, GOT 58 U/L, GPT 9 U/L, LDH 347 U/L.

Hemograma: leucocitos 11200 (N 1800, M 500, L 8700), hemoglobina 12,9 g/dl, hematocrito 38,4%, plaquetas 306000.

– ECOGRAFÍA CERVICAL Y ABDOMINAL: Adenopatías laterocervicales izquierdas y supraclaviculares izquierdas de hasta 8 mm de eje corto la de mayor tamaño. No se aprecian signos inflamatorios en la actualidad. Se visualiza a nivel de la región apical del hemitórax izquierdo imagen de tejido sólido con pequeños trayectos vasculares en su interior. El tejido es diferente al del timo, pero similar en su ecogenicidad a la que muestra habitualmente el pulmón colapsado. No es posible determinar por tanto si corresponde a atelectasia del LSI o si existe una ocupación por tejido sólido. Se completa estudio mediante ecografía abdominal, sin evidenciar lesiones ocupantes de espacio en la porción abordable. Hígado, vias biliares, páncreas, bazo y ambos riñones sin alteraciones. Vejiga repleccionada de paredes lisas. Conclusión: Adenopatías supraclaviculares y laterocervicales izquierdas de hasta 8 mm. Ocupación del ápex del hemitórax izquierdo, sólida, sin poder determinar por su ecoestructura si corresponde a atelectasia pulmonar o a masa sólida ocupante de espacio. Ampliación del estudio.

– Rx tórax: Aumento de densidad en hemitórax superior izquierdo. La desviación del mediastino es poco valorable por la proyección, rotada y desviada.

– ECG: Taquicardia sinusal a 130 lpm con ondas T negativas en V1, V2, V3.

 

EVOLUCIÓN Y COMENTARIOS:

Constantes Vitales por la tarde: Tensión Arterial: 140/86, Frecuencia Cardiaca: 136 p.m.

Se comenta con radiología de guardia los hallazgos en pruebas de imagen, e indican entre las posibilidades diagnósticas un neuroblastoma, por lo que se contacta con oncopediatría para comentar el caso, que acude a valorar a la paciente3,4.

Se decide ingresar en planta de Pediatría para continuar estudio de posibilidades diagnósticas y control de síntomas.

PLAN: se inicia dieta exenta de catecolaminas para recoger posteriormente muestra de orina de 24 horas (por sondaje). Comentado con Radiología, se cita para RM con sedación. Se entrega volante y consentimiento informado.

 

DISCUSIÓN

Las adenopatías cervicales son un motivo de consulta frecuente en Pediatría y, en la mayoría de los casos, se asocian a procesos infecciosos benignos y autolimitados. Sin embargo, cuando el curso es subagudo/persistente, la exploración es atípica o existe ausencia de respuesta a tratamiento empírico, debe ampliarse el diagnóstico diferencial para incluir etiologías no infecciosas, entre ellas neoplasias. En este contexto, la identificación temprana de signos de alarma (adenopatía dura o pétrea, fija, crecimiento progresivo, tamaño significativo, localización supraclavicular o cadena posterior, hepatoesplenomegalia, palidez, equimosis, síntomas sistémicos como fiebre prolongada, pérdida ponderal o sudoración nocturna) orienta hacia la necesidad de un estudio dirigido y evita demoras diagnósticas.

El diagnóstico diferencial de adenopatías cervicales persistentes incluye, además de infecciones bacterianas y virales comunes, entidades como infección por Bartonella Henselae, tuberculosis/atípicas, toxoplasmosis, enfermedades autoinmunes (p. ej., lupus), enfermedades inflamatorias (Kawasaki en fases concretas), y patología tumoral (linfomas, leucemias, tumores metastásicos). Aunque el neuroblastoma se origina típicamente en glándula suprarrenal o cadena simpática paravertebral, puede manifestarse con adenopatías periféricas por diseminación ganglionar, lo que condiciona presentaciones clínicas engañosas. Esta forma de debut es menos habitual que la masa abdominal, el dolor óseo o los síntomas por compresión, pero adquiere relevancia por el riesgo de confundirla con adenitis reactiva y retrasar el diagnóstico.

El abordaje recomendado ante una adenopatía cervical subaguda debe basarse en una historia clínica exhaustiva (duración, evolución, exposición a animales, viajes, vacunación, focos ORL/dentales, respuesta a antibióticos) y exploración completa (tamaño, consistencia, movilidad, dolor, piel suprayacente, otras adenopatías, visceromegalias). Las pruebas complementarias se individualizan, de forma general, una analítica con hemograma y reactantes de fase aguda puede orientar, pero no descarta neoplasia. La ecografía cervical es una herramienta inicial útil para caracterizar los ganglios (morfología, hilio, vascularización, necrosis) y guiar decisiones posteriores. Ante hallazgos sugestivos o persistencia sin causa clara, la imagen de extensión (TC/RM según disponibilidad y sospecha) y la valoración por equipos especializados permiten detectar lesión primaria o enfermedad diseminada.

En la sospecha de neuroblastoma, la determinación de metabolitos de catecolaminas en orina (p. ej., VMA/HVA) puede aportar información, aunque su rendimiento depende del contexto clínico y no sustituye al diagnóstico histológico. La confirmación suele requerir biopsia (ganglionar o de la lesión primaria) con estudio anatomopatológico e inmunohistoquímica, además de pruebas de estadificación. La rapidez en completar estos pasos es clave, ya que el pronóstico y la estrategia terapéutica se correlacionan con la edad, estadio y características biológicas del tumor. Este caso subraya la importancia del enfoque escalonado: vigilancia razonable en cuadros compatibles con adenitis benigna, pero baja tolerancia a la persistencia/progresión o a la falta de respuesta, priorizando la seguridad diagnóstica.

En conjunto, la presentación del neuroblastoma como adenopatías cervicales subagudas enfatiza que, en Pediatría, un síntoma común puede ocultar una patología grave. La adherencia a criterios clínicos de alarma y a algoritmos de estudio reduce el riesgo de retraso diagnóstico y facilita una derivación temprana a Oncohematología Pediátrica5.

CONCLUSIÓN

Las adenopatías cervicales subagudas en la infancia suelen ser benignas, pero la persistencia, progresión o la ausencia de respuesta a medidas habituales obliga a ampliar el diagnóstico diferencial e incluir causas oncológicas. El neuroblastoma, aunque típicamente abdominal o paravertebral, puede debutar de forma atípica con adenopatías cervicales. La combinación de una exploración cuidadosa, identificación de signos de alarma, ecografía como prueba inicial y una estrategia de escalado hacia imagen de extensión y biopsia cuando está indicado permite acortar tiempos diagnósticos. Este caso refuerza la necesidad de mantener un alto índice de sospecha y de establecer circuitos de derivación temprana para optimizar el pronóstico.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Chung C, Boterberg T, Lucas J, Panoff J, Valteau-Couanet D, Hero B, et al. Neuroblastoma. Pediatr Blood Cancer. 1 de mayo de 2021,68(S2). doi:10.1002/pbc.28473 PubMed PMID: 33818884.
  2. Sainero-Alcolado L, Bexelius TS, Santopolo G, Yuan Y, Liaño-Pons J, Arsenian-Henriksson M. Defining neuroblastoma: From origin to precision medicine. Neuro-Oncology. Oxford University Press, 2024. p. 2174-92. doi:10.1093/neuonc/noae152 PubMed PMID: 39101440.
  3. Wang X, Xu G, Ma H, Deng X, Ma G. Emerging frontiers in epigenetic-targeted therapeutics for pediatric neuroblastoma. Frontiers in Immunology. Frontiers Media SA, 2025. doi:10.3389/fimmu.2025.1637626 PubMed PMID: 40787450.
  4. Zafar A, Wang W, Liu G, Wang X, Xian W, McKeon F, et al. Molecular targeting therapies for neuroblastoma: Progress and challenges. Medicinal Research Reviews. John Wiley and Sons Inc, 2021. p. 961-1021. doi:10.1002/med.21750 PubMed PMID: 33155698.
  5. Lai HA, Sharp SE, Bhatia A, Dietz KR, McCarville B, Rajderkar D, et al. Imaging of pediatric neuroblastoma: A COG Diagnostic Imaging Committee/SPR Oncology Committee White Paper. Pediatric Blood and Cancer. John Wiley and Sons Inc, 2023. doi:10.1002/pbc.29974 PubMed PMID: 36184716.

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