Actualización en diagnóstico y tratamiento del cáncer testicular

 

AUTORES

1. Miguel García-Foncillas Jiménez. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
2. Jaime Monllau Espuis. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
3. Elena Cirac Amorós. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
4. Amaia Arrizabalaga Solano. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
5. Elena Garciandía Sola. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
6. Clara Camprubí Polo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
7. Enrique Ramos Laguna. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

RESUMEN

El cáncer testicular representa la neoplasia maligna más frecuente en varones de entre 20 y 40 años, con un pico de incidencia que varía según el tipo histológico entre la tercera y cuarta década de la vida. Aunque constituye solo el 1-2% de los cánceres en adultos, más del 95% son tumores de células germinales (TCG), clasificados principalmente en seminomas y no seminomas. Entre los factores de riesgo identificados destacan la raza blanca, la criptorquidia, los antecedentes familiares y la presencia de neoplasia de células germinales in situ (GCNIS), considerada la lesión precursora de la mayoría de estos tumores. Clínicamente, suele presentarse como una masa testicular indolora y su diagnóstico se apoya en la ecografía escrotal, donde habitualmente aparece como un nódulo hipoecoico, y en la determinación de marcadores tumorales séricos como la AFP, hCG y LDH, esenciales tanto para la estadificación como para el seguimiento. El tratamiento estándar inicial es la orquiectomía inguinal. En estadios iniciales (Estadio I), la vigilancia activa es la opción preferida para evitar el sobretratamiento, reservando la quimioterapia adyuvante (carboplatino en seminomas o esquemas BEP en no seminomas) para casos con factores de riesgo como la invasión linfovascular. En enfermedad metastásica, el pilar terapéutico es la quimioterapia basada en cisplatino, cuya intensidad se ajusta según los grupos de pronóstico, logrando una supervivencia a largo plazo de entre el 80% y 90%. El éxito del manejo radica en un seguimiento riguroso de al menos cinco años que incluye pruebas de imagen y marcadores para la detección precoz de recaídas.

PALABRAS CLAVE

Neoplasias testiculares, tumores de células germinales, seminoma, marcadores tumorales, vigilancia activa.

ABSTRACT

Testicular cancer is the most common malignancy in men aged 20 to 40, with a peak incidence that varies by histological type between the third and fourth decades of life. Although it constitutes only 1-2% of adult cancers, over 95% are germ cell tumors (GCTs), primarily classified into seminomas and non-seminomas. Identified risk factors include white race, cryptorchidism, family history, and the presence of germ cell neoplasia in situ (GCNIS), considered the precursor lesion for most of these tumors. Clinically, it often presents as a painless testicular mass, and diagnosis is supported by scrotal ultrasound—where it usually appears as a hypoechoic nodule—and the determination of serum tumor markers such as AFP, hCG, and LDH, which are essential for both staging and monitoring. The initial standard treatment is inguinal orchidectomy. In early stages (Stage I), active surveillance is the preferred option to avoid overtreatment, reserving adjuvant chemotherapy (carboplatin in seminomas or BEP regimens in non-seminomas) for cases with risk factors such as lymphovascular invasion. In metastatic disease, the therapeutic cornerstone is cisplatin-based chemotherapy, with intensity adjusted according to prognostic groups, achieving long-term survival rates between 80% and 90%. Management success lies in rigorous follow-up for at least five years, including imaging and markers for early relapse detection.

KEY WORDS

Testicular neoplasms, germ cell tumors, seminoma, active surveillance, tumor markers.

DESARROLLO DEL TEMA

El cáncer testicular es la neoplasia maligna más frecuente entre los varones de 20 y 40 años^1,2. Su incidencia aumenta rápidamente después de la pubertad, alcanzando su máximo entre los 25 y 35 años³. El pico de incidencia es en la tercera década de la vida para tumores germinales no seminomatosos y para tumores mixtos, mientras que es la cuarta década de la vida para tumores seminomatosos³. En la actualidad la supervivencia a largo plazo de los varones con TCG metastásico es del 80 al 90%⁴.

Representa entre el 1 y 2% de los cánceres varones adultos y comprende un grupo de tumores morfológica y clínicamente diverso, de los cuales más del 95% son tumores de células germinales (CTG)⁵. Los CTG se clasifican de manera amplia en seminoma y no seminoma, según diferencias en su historia natural y tratamiento⁶. Aproximadamente el 95% de los TCG se originan en el testículo y el 5% son de origen extragonadal (la mayoría se desarrolla en localizaciones anatómicas de la línea media como el retroperitoneo o el mediastino)¹.

Factores de riesgo:

5 factores de riesgo bien establecidos:

• Raza blanca⁷.
• Criptorquidia (x4-6 veces, aunque disminuye a dos/veces si se realiza la orquidopexia antes de la pubertad)⁸.
• Antecedentes familiares y personales de cáncer testicular⁹.
• Varones infértiles o subfértiles¹⁰.
• Neoplasia de células germinales in situ. La mayoría de los CGT se originan a partir de dicha lesión precursora. El GCNIS está presente en el parénquima testicular adyacente en el 80-90% de los casos de TCG invasivo y se asocia con un riesgo del 50% de desarrollar TCG a los 5 años y del 70% en 7 años¹⁰.

Patogénesis y biología:

Como ya se ha mencionado los TCG testiculares se desarrollan a partir de una lesión precursora, el GNIS, que a su vez parece originarse de células germinales primordiales o gonocitos detenidos que no lograron diferenciarse en espermatogonias prepuberales. Parece ser que estas células germinales permanecen latentes hasta después de la pubertad, cuando son estimuladas por el aumento de TST.

Sintomatología:

La presentación más común es una masa testicular indolora¹¹. Toda masa sólida identificada en el testículo mediante exploración física o estudios de imagen debe considerarse una neoplasia maligna hasta que se demuestre lo contrario¹². El dolor testicular agudo es menos frecuente y se debe a la rápida expansión del testículo por hemorragia intratumoral o infarto causado por el crecimiento tumoral acelerado¹¹.

La presencia de metástasis regionales o a distancia al diagnóstico se observa en aproximadamente dos tercios de los TCGNS y en el 15% de los seminomas puros; en el 10–20% de los pacientes, los síntomas relacionados con enfermedad metastásica constituyen el motivo de consulta.

Pruebas diagnósticas:

La ecografía escrotal debe considerar una extensión del examen físico, ya que es ampliamente disponible, económica y no invasiva. La imagen característica es la presencia de un nódulo hipoecoico¹¹. La ecotextura heterogénea se asocia con mayor frecuencia a los TCGNS ya que los seminomas suelen ser homogéneos. En caso de que los hallazgos ecográficos sean equívocos o subóptimos, la RM con contraste es una herramienta útil para distinguir entre lesiones testiculares y extratesticulares, así como entre entidades neoplásicas y no neoplásicas¹¹.

Marcadores tumorales y séricos:

Los niveles de marcadores tumorales séricos deben obtenerse al momento del diagnóstico antes de la orquiectomía, después de la orquiectomía, para monitorizar la respuesta a la quimioterapia y para vigilar la recaída en pacientes en seguimiento y tras la finalización del tratamiento¹³.

Al diagnóstico, los niveles de AFP están elevados en el 50–70% de los TCG no seminomatosos (NSGCT) de bajo estadio (EC I, IIA, IIB) y en el 60–80% de los NSGCT avanzados (EC IIC, III)¹³.

El carcinoma embrionario y los tumores del saco vitelino secretan AFP. Los coriocarcinomas y los seminomas no producen AFP. La vida media de la AFP es de 5 a 7 días¹³. La AFP también puede estar elevada en pacientes con carcinoma hepatocelular; cánceres de estómago, páncreas, vía biliar y pulmón; enfermedades hepáticas no malignas (infecciosas, inducidas por fármacos, por alcohol o autoinmunes); ataxia telangiectasia y tirosinemia hereditaria¹³.

Los niveles de hCG están elevados en el 20–40% de los NSGCT de bajo estadio y en el 40–60% de los NSGCT avanzados¹³. Aproximadamente el 15% de los seminomas secretan hCG. La hCG también es secretada por el coriocarcinoma y el carcinoma embrionario. Niveles >5000 UI/L suelen asociarse con NSGCT¹³. La vida media de la hCG es de 24 a 36 horas. Los niveles de hCG pueden estar elevados en cánceres de hígado, vía biliar, páncreas, estómago, pulmón, mama, riñón y vejiga¹³.

Los niveles de LDH están elevados en aproximadamente el 20% de los TCG de bajo estadio y en el 20–60% de los TCG avanzados¹³.

Estadificación:

La estratificación pronostica para el cáncer testicular se basa en el tipo histológico y en marcadores tumorales séricos, clasificando a los pacientes en tres grupos de riesgo: buen pronórico, pronóstico intermedio y mal pronóstico^15,16.

Se diferencian dos entidades principales:

• Tumores de células germinales no seminomatosos.
• Tumores de células germinales seminomatosos.

Se diferencian tres grupos pronósticos:

• Grupo de buen pronóstico:
  • NSGCT: PFS 90% y supervivencia 96%. Requiere: tumor primario testicular/retroperitoneal, ausencia de metástasis viscerales no pulmonares, y marcadores bajos (AFP < 1.000 ng/mL, β-hCG < 5.000 IU/L, LDH < 1,5 × ULN)¹⁶.
  • SGCT: PFS 89% y supervivencia 95%. Requiere: cualquier sitio primario, sin metástasis viscerales no pulmonares, AFP normal, y β-hCG/LDH sin restricción¹⁶.
• Grupo de pronóstico intermedio:
  • NSGCT: PFS 78% y supervivencia 89%. Incluye pacientes con tumor primario testicular/retroperitoneal y sin metástasis viscerales no pulmonares, pero con elevación moderada de marcadores (AFP 1.000–10.000 ng/mL, β-hCG 5.000–50.000 IU/L o LDH 1,5–10 × ULN)¹⁶.
  • SGCT: PFS 79% y supervivencia 88%. Definido por la presencia de metástasis viscerales no pulmonares, con AFP normal¹⁶.
• Grupo de mal pronóstico:
  • NSGCT: PFS 54% y supervivencia 67%. Se define por: primario mediastínico, metástasis viscerales no pulmonares o marcadores muy elevados (AFP > 10.000 ng/mL, β-hCG > 50.000 IU/L o LDH > 10 × ULN)¹⁶.
  • SGCT: se especifica que no existen pacientes clasificados como mal pronóstico en este esquema¹⁶.

Exploración y manejo inicial:

La orquiectomía, que incluye la sección del cordón espermático a nivel del anillo inguinal interno, representa el estándar de tratamiento para los pacientes con tumor de células germinales testicular (TCGT)¹⁷. Debe evitarse el abordaje escrotal cuando se sospecha cáncer testicular, ya que se asocia con una mayor tasa de recurrencia local¹⁸.

La cirugía conservadora del testículo, cuando es factible, puede considerarse en casos de tumores bilaterales sincrónicos o en tumores en un testículo solitario. En estas situaciones, deben realizarse al menos dos biopsias testiculares adicionales para excluir la presencia de GCNIS¹⁰.

Puede considerarse en pacientes con masas testiculares pequeñas o indeterminadas, marcadores tumorales negativos y un testículo contralateral normal, con el fin de evitar el sobretratamiento de lesiones potencialmente benignas y preservar la función testicular.

Es controvertido recomendar la biopsia contralateral de forma sistemática en todos los pacientes debido a la baja incidencia de GCNIS y de tumores testiculares contralaterales metacrónicos, a la morbilidad del tratamiento de la GCNIS y al hecho de que la mayoría de los tumores metacrónicos se presentan en estadios bajos¹⁰.

No obstante, los riesgos y beneficios de la biopsia del testículo contralateral deben discutirse con los pacientes con cáncer testicular que presentan alto riesgo de GCNIS contralateral, es decir, volumen testicular < 12 mL y/o antecedentes de criptorquidia. La biopsia contralateral no es necesaria en pacientes mayores de 40 años sin factores de riesgo¹⁰.

ESTADÍO I:

• Neoplasia de células germinales “in situ” (GCNIS):

Si se diagnostica GCNIS y el testículo es normal, las opciones incluyen orquiectomía u observación estrecha, ya que el riesgo a cinco años de desarrollar cáncer testicular es del 50%.

En un testículo único, debe considerarse RT local, asumiendo la posibilidad de que puede producir infertilidad y una mayor riesgo a largo plazo de insuficiencia de las células de Leydig. En caso de que el paciente desee tener hijos puede posponer la RT y ser monitorizado mediante ECO testicular periódica.

La QT se considera ineficaz para erradicar de forma fiable la GCNIS¹⁰.

• Seminoma:

El 15% de los pacientes recaen tras la orquiectomía sola¹⁹. Por otra parte, las tasas de supervivencia en el estadio I se aproximan al 100% independientemente de la estrategia terapéutica; por lo tanto, la VA tras orquiectomía es la opción preferida para la mayoría de los pacientes¹⁹. Requiere de un protocolo estricto que incluya imágenes transversales repetidas, monitorización de marcadores tumorales séricos y evaluación clínica para la identificación temprana de pacientes que presenten recaída y deban recibir tratamiento de rescate¹⁹. En la última década se han realizado varios estudios prospectivos no aleatorizados de vigilancia. Estos han mostrado un riesgo global de recaída en pacientes no seleccionados con EC I del 12–20% a cinco años, con un 17% en la mayor serie de más de 1.500 pacientes. La mayoría de las recaídas ocurren en el retroperitoneo durante los primeros dos años¹⁹.

Respecto a la quimioterapia, el carboplatino adyuvante es una alternativa a la vigilancia en el seminoma EC I, ya que no demostró diferencia en las tasas libre de recaída (95 y 96%), el tiempo hasta la recurrencia ni la supervivencia tras una mediana de seguimiento de cuatro años con respecto a la VA. Además, tampoco parece asociarse a toxicidades significativas a largo plazo²⁰.

En cuanto a la radioterapia, debe reservarse, en general, para un grupo muy selecto de pacientes que no serían candidatos adecuados para quimioterapia sistémica en caso de recaída⁴.

• Tumores de células germinales no seminomatosos:

Las opciones de manejo para los TCG no seminomatosos en estadío clínico I incluyen vigilancia y QT adyuvante, en estos casos, la linfadenectomía retroperitoneal tiene un papel limitado. Aproximadamente el 70% de los pacientes con esta entidad se curan solo con la orquiectomía²¹.

Respecto a la vigilancia activa, al igual que en el caso anterior requiere de un protocolo estricto. Los mayores estudios de vigilancia indican un riesgo acumulado de recaída de aproximadamente 30%. De estas recaídas, el 92% se presentan dentro de los primeros dos años¹⁹.

Desde la introducción de la quimioterapia basada en cisplatino, el papel de la RPLND primaria adyuvante en varones con NSGCT EC I ha disminuido. Las pocas indicaciones en la enfermedad EC I incluyen varones con teratoma con componente maligno somático (TCMS), o pacientes que no desean o no son aptos para recibir quimioterapia en caso de recurrencia, en particular cuando existe invasión vascular.

La quimioterapia adyuvante se ha evaluado con uno y dos ciclos de BEP (cisplatino, etopósido, bleomicina). Diversos estudios utilizaron dos ciclos de BEP en pacientes de alto riesgo (ILV presente). En estas series, que incluyeron 200 pacientes, algunas con una mediana de seguimiento de casi 7,9 años, se informó una tasa de recaída de solo 2,7%, con toxicidad mínima a largo plazo. Dos ciclos de quimioterapia adyuvante basada en cisplatino no parecen afectar negativamente la fertilidad ni la actividad sexual. Otros estudios han demostrado que un solo ciclo de BEP adyuvante produce tasas de recurrencia igualmente muy bajas (2–3%). La reducción de dos a un ciclo de BEP mejora considerablemente la relación riesgo–beneficio de la quimioterapia adyuvante²¹.

Respecto a la estrategia adaptada al riesgo, la invasión linfovascular (ILV) es el factor predictivo de recaída más fuerte y reproducible y debe explicarse cuidadosamente al paciente para ayudar en la toma de decisiones.

1. Pacientes sin ILV: deben ser orientados a considerar la vigilancia, aunque algunos pacientes con comorbilidades significativas o con preocupación respecto a la quimioterapia de rescate con múltiples ciclos de quimioterapia basada en cisplatino pueden optar por tratamiento adyuvante.
2. Pacientes con ILV: se debe destacar su alto riesgo de recaída (hasta 50%) y orientarlos a considerar manejo adyuvante, siendo la quimioterapia con BEP × 1 la opción “preferida”²¹.

ESTADIO II:

• Seminoma estadio IIA/B:

Los pacientes con ganglios linfáticos retroperitoneales aumentados de tamaño < 2 cm en su mayor diámetro y marcadores normales pueden ser observados durante 6–8 semanas con reestadificación por imagen, ya que en aproximadamente el 10% de los casos estos ganglios pueden no ser metastásicos. El tratamiento sólo debe iniciarse si la enfermedad metastásica es inequívoca, basándose en biopsia, aumento del tamaño o número ganglionar, o elevación posterior de los marcadores⁴.

Históricamente, la RT ha sido el tratamiento principal del seminoma en estadio IIA/B, mostrando tasas de recaída del 9-24%. Sin embargo, la QT es la opción estándar para el seminoma en estadio IIA/B, con tasas de recaída del 0-8% en estadio IIA y del 8-14% en estadio IIB, y una excelente SG del 99%⁴.

Respecto a la disección de ganglios linfáticos retroperitoneales, las diferencias en la técnica quirúrgica y el campo de disección, el grado de uso de quimioterapia adyuvante, la selección de pacientes y la duración del seguimiento dificultan la comparación directa⁴.

• No seminoma IIA/B:

Los pacientes con marcadores normales y ganglios linfáticos equívocos (< 2 cm) pueden ser considerados para vigilancia inicial, con reevaluación temprana a las seis semanas⁴.

En el estadio IIA de TCG no seminomatosos con marcadores tumorales normales o normalizados, la RPLND con preservación nerviosa, realizada por un cirujano experimentado en un centro especializado, es el tratamiento inicial recomendado.

La quimioterapia adyuvante puede discutirse con el paciente para reducir el riesgo de recaída en este contexto. Los puntos clave incluyen los factores de riesgo de recaída, el riesgo de sobretratamiento hasta en el 70% de los casos, y la necesidad de un seguimiento riguroso. Cuando se elige quimioterapia adyuvante, el tratamiento estándar es BEP o EP, por un máximo de dos ciclos⁴.

ENFERMEDAD METASTÁSICA IIC/III:

Tumor de células germinales seminomatosos:

• Grupo de buen pronóstico:

En el seminoma metastásico, debe utilizarse un régimen basado en cisplatino. La QT combinada con cisplatino ha demostrado una eficacia superior en comparación con los regímenes basados en carboplatino⁴. El régimen estándar en el seminoma de buen pronóstico consiste en tres ciclos de 21 días de BEP²².

• Grupo intermedio:

El régimen estándar es BEPx4. Si la bleomicina estácontraindicada, debe administrada etopósido, cisplatino e ifosfamida⁴.

Tumor de células germinales no seminomatosos:

• Buen pronóstico:

El régimen estándar en el no seminoma de buen pronóstico es BEP × 3. Los pacientes con una contraindicación clara para la bleomicina pueden recibir EP × 4²². En todos los demás casos, no se recomienda la omisión de bleomicina⁴.

• Riesgo intermedio:

El régimen estándar es BEP × 4⁴. En pacientes con contraindicación para la bleomicina deben administrarse cuatro ciclos de VIP, incluyendo profilaxis primaria con factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF)⁴.

• Mal pronóstico:

El régimen estándar es BEP × 4. En pacientes con contraindicación para la bleomicina deben administrarse cuatro ciclos de VIP, incluyendo profilaxis primaria con G-CSF.

El descenso de los marcadores tumorales séricos es el único predictor confirmado prospectivamente de respuesta a la quimioterapia con cisplatino en pacientes con tumores germinales metastásicos¹⁵. Los pacientes con un descenso inadecuado de los marcadores tumorales tras el primer o segundo ciclo de BEP representan un subgrupo con peor pronóstico¹⁵.

Evaluación del tratamiento y tratamiento posterior:

• Seminoma:

Una masa residual de seminoma debe ser inicialmente monitorizada mediante pruebas de imagen y marcadores tumorales⁴. Dado que la FDG-PET tiene un alto valor predictivo negativo, en pacientes con masas residuales > 3 cm en su mayor diámetro, debe considerarse para aportar información adicional sobre la viabilidad tumoral.

No debe realizarse hasta al menos dos meses después de completar la quimioterapia²⁵.

Cuando una masa posquimioterapia permanece positiva en la reclasificación con FDG-PET sin aumento de volumen, debe repetirse la FDG-PET seis semanas después²⁵.

En pacientes con progresión de la enfermedad según criterios radiológicos (es decir, masa en crecimiento que realza en TC con contraste o es captante en FDG-PET), está indicada la terapia de rescate⁴.

• No seminoma:

El momento habitual para la reestadificación es tres a cuatro semanas después del inicio del último ciclo⁴. La resección es obligatoria en todos los pacientes con una masa residual > 1 cm. Cuando está indicada, la cirugía debe realizarse dentro de las seis a ocho semanas posteriores al último ciclo de quimioterapia.

Cuando está indicada la resección, la RPLND bilateral con preservación nerviosa es la opción estándar²⁴.

• Tratamiento para recaída o enfermedad refractaria:

La quimioterapia de rescate combinada con cisplatino consigue remisiones a largo plazo en aproximadamente el 50% de los pacientes que recaen tras la quimioterapia de primera línea. Los esquemas de elección son cuatro ciclos de un régimen de tres fármacos que incluya cisplatino e ifosfamida más un tercer agente: etopósido (VIP), paclitaxel (TIP) o, potencialmente, gemcitabina (GIP)⁴.

• Segunda recaída:

En pacientes que han recibido dos líneas de tratamiento a dosis convencionales (primera línea y primer rescate), debe considerarse la HDCT con soporte de células madre autólogas, aunque la probabilidad de curación es inferior al 25%⁴.

• Recaída tardía:

La recaída tardía se define como la recurrencia que ocurre más de dos años después de completar con éxito el tratamiento primario del cáncer testicular metastásico.

De acuerdo con un estudio poblacional, todos los pacientes con seminoma y recaída tardía presentan tumor germinal viable, y pueden tratarse con quimioterapia y radioterapia. En contraste, los pacientes con recaída tardía de tumores germinales no seminomatosos deben someterse a resección quirúrgica siempre que sea factible, sola o en combinación con quimioterapia⁴.

Seguimiento:

• Seguimiento en seminoma estadío clínico I (vigilancia activa o tras adyuvancia):

Los puntos clave son:

• Marcadores tumorales ± visita médica: Se recomiendan 2 determinaciones al año durante los primeros 3 años, y posteriormente una determinación en los años 4 y 5.
• Radiografía de tórax: No se contempla como control rutinario (aparece sin indicación sistemática).
• RM/TC abdominopélvica: Se realizan controles más intensivos al inicio (2 veces en el año 1 y 2) y después se espacian:
  • Una vez a los 36 meses.
  • Una vez a los 60 meses

Tras los 5 años, el manejo pasa a integrarse en un plan de seguimiento del superviviente⁴.

• Seguimiento en no seminoma estadío clínico I (vigilancia activa):

Los aspectos principales son:

• Marcadores tumorales ± visita médica:
  • 4 controles en el año 1.
  • 4 controles en el año 2.
  • 2 controles en el año 3.
  • 1–2 controles en los años 4 y 5.
• Radiografía de tórax:
  • 2 veces en el año 1.
  • 2 veces en el año 2.
  • En el año 3: solo si existe invasión linfovascular (LVI+).
  • En años 4–5: se contempla un control tardío a los 60 meses si LVI+.
• RM/TC abdominopélvica: Incluye controles tempranos y posteriormente espaciados:
  • 2 veces en el año 1.
  • A los 24 meses.
  • A los 36 meses.
  • A los 60 meses.

Al igual que en seminoma, tras los 5 años se recomienda seguimiento según plan de supervivencia⁴.

• Seguimiento tras tratamiento adyuvante o remisión completa en enfermedad avanzada:

Los elementos destacables:

• Marcadores tumorales ± visita médica:
  • 4 veces en año 1.
  • 4 veces en año 2.
  • 2 veces en año 3.
  • 2 veces en los años 4 y 5.
• Radiografía de tórax:
  • 1–2 veces al año 1.
  • Una vez por año en años 2 a 5.
• RM/TC abdominopélvica:
  • 1–2 veces al año 1.
  • A los 24 meses.
  • A los 36 meses.
  • A los 60 meses.
• TC torácica (Thorax CT): Incluida como modalidad específica, con controles en el primer año y seguimientos programados (incluyendo 24 y 60 meses)⁴.

CONCLUSIONES

• El cáncer testicular es la neoplasia sólida más común en varones de 20 a 40 años. Aunque solo representa el 1-2% de los cánceres en adultos, más del 95% son tumores de células germinales (TCG).
• La neoplasia de células germinales in situ (GCNIS) se identifica como la lesión precursora en el 80-90% de los casos de TCG invasivo, con un riesgo de progresión del 50% a los 5 años.
• La determinación de AFP, hCG y LDH es obligatoria tanto para el diagnóstico como para la clasificación pronóstica (IGCCCG), permitiendo estratificar a los pacientes en grupos de buen, intermedio o mal pronóstico.
• La orquiectomía inguinal con sección del cordón a nivel del anillo inguinal interno sigue siendo el estándar de oro. Se debe evitar el abordaje escrotal para prevenir recurrencias locales.
• Tanto en seminomas como en no seminomas de estadio I, la vigilancia activa es actualmente la opción preferida. Esto permite alcanzar tasas de supervivencia cercanas al 100% minimizando la toxicidad del tratamiento adyuvante.
• Los regímenes basados en cisplatino (especialmente BEP) han revolucionado el pronóstico de la enfermedad metastásica, logrando supervivencias a largo plazo de hasta el 90% en casos avanzados.
• El éxito terapéutico depende de un protocolo de seguimiento de al menos 5 años que incluya marcadores tumorales y pruebas de imagen transversales (TC/RM) para detectar recaídas tempranas, especialmente en los primeros 24 meses.

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