AUTORES
- Laura Peiro Muntadas. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
- Ana Bolea Lacueva. Servicio de Farmacia. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
- Víctor Acín Garcés. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
- María Ducóns Márquez. Servicio de Microbiología y Parasitología. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
- Eugenia Mercedes Sanz Valer. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
- Adrián Martínez Orea. Servicio de Farmacia. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
RESUMEN
El hiperaldosteronismo primario constituye una causa relevante y potencialmente tratable de hipertensión arterial secundaria. Su diagnóstico puede resultar complejo, especialmente cuando las alteraciones bioquímicas son discretas o las pruebas confirmatorias ofrecen resultados no concluyentes.
Presentamos el caso de una mujer de 36 años remitida a consultas de Medicina Interna para estudio de hipertensión arterial de aparición en el periodo periparto. Tras el parto presentó cifras de hasta 170/111 mmHg, precisando inicialmente tratamiento antihipertensivo. La monitorización ambulatoria de la presión arterial mostró cifras medias dentro de la normalidad bajo tratamiento, aunque con patrón non-dipper. El estudio Doppler renal no mostró datos sugestivos de estenosis arterial renal. Posteriormente, una tomografía computarizada abdominopélvica identificó incidentalmente un nódulo suprarrenal izquierdo de 9,8 mm, discretamente hipervascularizado y sugestivo de adenoma.
El estudio hormonal descartó hipercortisolismo y feocromocitoma. La determinación de aldosterona y renina mostró renina marcadamente suprimida y un cociente aldosterona/renina elevado, planteándose la posibilidad de hiperaldosteronismo primario pese a la normopotasemia. Se realizó una prueba de sobrecarga salina intravenosa cuyo resultado no permitió confirmar ni excluir el diagnóstico.
El caso ilustra las dificultades de interpretación del cociente aldosterona/renina y de las pruebas de supresión cuando los resultados se sitúan en rangos intermedios, así como la necesidad de evitar atribuir automáticamente funcionalidad a un incidentaloma suprarrenal.
PALABRAS CLAVE
Hiperaldosteronismo, hipertensión, glándulas suprarrenales, aldosterona, renina, incidentaloma.
ABSTRACT
Primary aldosteronism is an important and potentially treatable cause of secondary arterial hypertension. Its diagnosis may be challenging, particularly when biochemical abnormalities are mild or confirmatory tests yield inconclusive results.
We present the case of a 36-year-old woman referred to an Internal Medicine outpatient clinic for evaluation of arterial hypertension beginning in the peripartum period. After delivery, blood pressure values of up to 170/111 mmHg were recorded, initially requiring antihypertensive treatment. Ambulatory blood pressure monitoring showed mean blood pressure values within the normal range while on treatment, although a non-dipping pattern was observed. Renal Doppler ultrasonography showed no evidence of renal artery stenosis. Subsequently, abdominal computed tomography incidentally revealed a 9.8-mm left adrenal nodule with mild hypervascularization, suggestive of an adenoma.
Hormonal evaluation excluded hypercortisolism and pheochromocytoma. Aldosterone and renin assessment revealed markedly suppressed renin and an elevated aldosterone-to-renin ratio, raising suspicion of primary aldosteronism despite normal serum potassium levels. An intravenous saline suppression test was subsequently performed, but the results were insufficient to either confirm or exclude the diagnosis.
This case highlights the difficulties involved in interpreting the aldosterone-to-renin ratio and suppression tests when results fall within intermediate ranges, as well as the importance of avoiding the automatic attribution of hormonal functionality to an incidentally detected adrenal lesion.
KEY WORDS
Hyperaldosteronism, hypertension, adrenal glands, aldosterone, renin, incidentaloma.
INTRODUCCIÓN
El hiperaldosteronismo primario (HAP) se caracteriza por una producción de aldosterona inapropiadamente elevada y relativamente autónoma respecto al sistema renina-angiotensina. Su reconocimiento resulta especialmente relevante al tratarse de una causa potencialmente específica y tratable de hipertensión arterial (HTA), asociada además a un incremento del riesgo cardiovascular y renal respecto a pacientes con hipertensión primaria de similar gravedad¹.
El cribado se basa fundamentalmente en la determinación simultánea de aldosterona y renina y en el cálculo del cociente aldosterona/renina (ARR). Sin embargo, su interpretación no debe realizarse atendiendo exclusivamente a un punto de corte numérico. La concentración absoluta de aldosterona, el grado de supresión de renina, el potasio, la ingesta de sodio, la postura, el momento de extracción, el método analítico y diferentes tratamientos farmacológicos pueden modificar significativamente los resultados¹˒².
La coexistencia de HTA e incidentaloma suprarrenal constituye un escenario particularmente relevante. Las recomendaciones europeas aconsejan investigar el hiperaldosteronismo primario mediante el ARR en pacientes con una lesión suprarrenal asociada a hipertensión o hipopotasemia inexplicada.³ Sin embargo, la demostración radiológica de un adenoma suprarrenal no implica necesariamente que este sea funcionante ni permite establecer por sí sola la existencia de secreción unilateral de aldosterona¹,³.
Presentamos el caso de una mujer joven con hipertensión de inicio periparto, incidentaloma suprarrenal izquierdo y un estudio bioquímico sugestivo pero no concluyente de hiperaldosteronismo primario.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Mujer de 36 años remitida a consultas externas de Medicina Interna para estudio de probable hipertensión arterial secundaria. Como antecedentes personales presentaba intervención previa de granuloma vaginal y alergia al látex. No presentaba obesidad, enfermedad renal conocida, patología tiroidea ni clínica sugestiva de síndrome de apnea obstructiva del sueño. Refería ocasionalmente palpitaciones, sin episodios de flushing. Ambos progenitores eran hipertensos, aparentemente con hipertensión arterial primaria.
La HTA se detectó en relación con su primer parto, ocurrido en marzo de 2025. El día previo al parto se habían objetivado cifras tensionales elevadas, aunque sin registro disponible. El parto fue vaginal y complicado por ventosa y desgarro. Aproximadamente diez días después presentó cifras de presión arterial de hasta 170/111 mmHg.
Inicialmente recibió enalapril, que tuvo que suspenderse por aparición de tos, sustituyéndose posteriormente por candesartán/hidroclorotiazida 32/12,5 mg. Con el tratamiento se consiguió un adecuado control de las cifras tensionales y no volvió a presentar crisis hipertensivas. Posteriormente se redujo la dosis a 16/12,5 mg.
La exploración física en la primera valoración mostró presión arterial de 126/91 mmHg y frecuencia cardiaca de 76 latidos por minuto. La paciente se encontraba en buen estado general, adecuadamente hidratada y perfundida, sin ingurgitación yugular, soplos cardiacos, alteraciones en la auscultación pulmonar ni edemas periféricos.
El estudio analítico inicial mostró función renal conservada, ausencia de albuminuria significativa, ionograma dentro de la normalidad, función hepática y tiroidea normales y hemoglobina glucosilada del 4,9 %. No se objetivó hipopotasemia.
Se realizó monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA), obteniéndose 61 mediciones válidas. La presión arterial media fue de 110/72 mmHg durante las 24 horas, 112/74 mmHg durante el periodo de vigilia y 105/69 mmHg durante el sueño. El descenso nocturno fue únicamente del 6 % para la presión arterial sistólica y del 7 % para la diastólica, compatible con un patrón circadiano non-dipper (Figura 1). En ese momento la paciente se encontraba bajo tratamiento antihipertensivo.
Véase en anexos la figura 1. Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA). Registro normotenso durante 24 horas, tanto en periodo diurno como nocturno, con descenso nocturno insuficiente de la presión arterial sistólica (6 %) y diastólica (7 %), compatible con patrón non-dipper.
Dentro del estudio de hipertensión secundaria se realizó ecografía Doppler renal. Ambos riñones presentaban tamaño, morfología y ecoestructura conservados, sin alteraciones de la perfusión. Las arterias renales eran permeables y de calibre normal, con morfología espectral e índices de resistencia normales, sin hallazgos sugestivos de estenosis de arteria renal.
Ante la persistencia del estudio etiológico se solicitó tomografía computarizada (TC) abdominopélvica con contraste. No se observaron alteraciones renales, vasculares ni abdominales significativas. Como hallazgo incidental se identificó un nódulo suprarrenal izquierdo de 9,8 mm de diámetro máximo, discretamente hipervascularizado y posiblemente relacionado con un adenoma. La glándula suprarrenal derecha no presentaba alteraciones.
Ante dicho hallazgo se amplió el estudio hormonal. Las metanefrinas urinarias de 24 horas fueron normales y el cortisol tras test de supresión con 1 mg de dexametasona fue de 0,8 µg/dl, descartándose secreción autónoma de cortisol y feocromocitoma en el estudio realizado.
La paciente presentaba además un antecedente familiar posteriormente conocido de una tía paterna con adenoma suprarrenal e hipopotasemia, con posible síndrome de Conn.
Tras la retirada del tratamiento antihipertensivo para permitir la valoración hormonal, mantenía cifras domiciliarias aproximadas de 135/85 mmHg. En la analítica destacaba potasio de 4 mmol/l, aldosterona plasmática de 7,63 ng/dl y renina de 0,14, obteniéndose un cociente aldosterona/renina de 54,5. La marcada supresión de renina junto con la elevación del cociente planteó la posibilidad de hiperaldosteronismo primario.
Dada la ausencia de un fenotipo bioquímico inequívoco se indicó prueba confirmatoria mediante sobrecarga salina intravenosa. Antes de la infusión presentaba potasio de 4 mmol/l y aldosterona de 6,6 ng/dl. A las cuatro horas, el potasio había descendido a 3,6 mmol/l y la aldosterona era de 5,63 ng/dl.
El resultado fue considerado indeterminado, al no permitir confirmar ni excluir con seguridad hiperaldosteronismo primario. En el seguimiento posterior la paciente presentaba una presión arterial de 135/85 mmHg sin tratamiento antihipertensivo, por lo que se decidió mantener seguimiento clínico y control de las cifras tensionales.
DISCUSIÓN
El presente caso reúne varios elementos que justifican la investigación de una causa secundaria de HTA: edad joven, aparición relativamente brusca de hipertensión significativa, patrón non-dipper, presencia de un nódulo suprarrenal y antecedente familiar sugestivo de hiperaldosteronismo.
Las recomendaciones actuales han ampliado considerablemente el interés por la detección del HAP. La guía de la Endocrine Society de 2025 propone considerar el cribado mediante aldosterona y renina en pacientes hipertensos, condicionado a la disponibilidad y al contexto asistencial. La supresión de renina constituye un elemento fundamental, pero el ARR debe interpretarse junto con la concentración absoluta de aldosterona¹.
Este aspecto resulta especialmente importante en nuestra paciente. Aunque el ARR de 54,5 era elevado y la renina estaba marcadamente suprimida, la aldosterona plasmática era únicamente de 7,63 ng/dl. Los puntos de corte dependen del ensayo utilizado. Por tanto, sin conocer el método analítico empleado, los resultados deben considerarse sugestivos pero no diagnósticos¹.
Además, el ARR presenta variabilidad intraindividual y puede modificarse por la ingesta de sodio, postura, concentración de potasio, función renal y múltiples medicamentos. Los antagonistas del receptor de angiotensina II y los diuréticos, entre otros fármacos, pueden modificar renina y aldosterona y dificultar la interpretación. Por ello, cuando resulte clínicamente seguro, las condiciones preanalíticas y farmacológicas deben estandarizarse²˒⁴.
Otro aspecto relevante es la ausencia de hipopotasemia. Aunque clásicamente el hiperaldosteronismo primario se asociaba a hipertensión e hipopotasemia, actualmente esta última no constituye un requisito diagnóstico. El potasio debe determinarse para interpretar correctamente la aldosterona, ya que una hipopotasemia puede disminuir su secreción y originar resultados falsamente bajos¹.
Ante un cribado sugestivo pero sin evidencia bioquímica inequívoca, las pruebas de supresión de aldosterona pueden ayudar a establecer el diagnóstico¹. La sobrecarga salina se basa en que la expansión de volumen debería suprimir adecuadamente la secreción de aldosterona en sujetos sin secreción autónoma. Sin embargo, sus resultados no son estrictamente dicotómicos y existen zonas intermedias que dificultan la clasificación. Históricamente se han empleado concentraciones posinfusión inferiores a 5 ng/dl como sugestivas de supresión normal y superiores a 10 ng/dl como compatibles con HAP, quedando los valores intermedios sujetos a incertidumbre diagnóstica y al protocolo empleado⁵.
En nuestra paciente, la aldosterona descendió de 6,6 a 5,63 ng/dl tras la sobrecarga salina. La cifra final se sitúa precisamente en ese rango limítrofe, lo que explica que el estudio endocrinológico no pudiera confirmar ni excluir el diagnóstico.
La detección simultánea de un nódulo suprarrenal izquierdo podría inducir a interpretar precipitadamente el cuadro como un adenoma productor de aldosterona. Sin embargo, esta asociación debe analizarse con cautela. Las guías europeas recomiendan estudiar el ARR en pacientes hipertensos con incidentaloma suprarrenal, pero la existencia de una lesión radiológica no demuestra su funcionalidad³.
Asimismo, en caso de confirmarse un HAP y plantearse tratamiento quirúrgico, la imagen mediante TC no suele ser suficiente para establecer lateralización. La guía de la Endocrine Society recomienda generalmente el muestreo venoso suprarrenal antes de decidir una adrenalectomía, con excepciones muy seleccionadas¹. Nuestra paciente no presenta un fenotipo bioquímico inequívoco que permita asumir lateralización por imagen.
Otro elemento singular es el inicio periparto de la hipertensión. La relación entre embarazo e hiperaldosteronismo primario es compleja. Durante la gestación se producen modificaciones importantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el efecto antimineralocorticoide de la progesterona puede modificar la expresión clínica de la enfermedad. Se han descrito casos en los que el HAP se manifiesta o se hace más evidente durante el puerperio⁶˒⁷.
No obstante, en el presente caso no puede establecerse que el HAP sea la causa de la hipertensión periparto. La evolución posterior hacia cifras tensionales próximas a la normalidad sin tratamiento y la ausencia de confirmación bioquímica obligan a considerar otras posibilidades, incluida una hipertensión relacionada con el embarazo o una hipertensión esencial de bajo grado coexistente con un incidentaloma suprarrenal no funcionante.
Por tanto, el principal interés del caso reside en evitar el sesgo de cierre diagnóstico. La presencia simultánea de HTA, renina suprimida, ARR elevado y una lesión suprarrenal ipsilateral configura una hipótesis atractiva de hiperaldosteronismo primario, pero ninguno de estos elementos aislados permite establecer el diagnóstico cuando la concentración absoluta de aldosterona y la prueba de supresión son limítrofes.
CONCLUSIONES
El estudio de la hipertensión arterial en pacientes jóvenes debe contemplar causas secundarias potencialmente tratables. El hiperaldosteronismo primario puede presentarse con normopotasemia, por lo que la ausencia de hipopotasemia no debe utilizarse como criterio de exclusión.
El cociente aldosterona/renina constituye una herramienta fundamental de cribado, pero debe interpretarse conjuntamente con las concentraciones absolutas de aldosterona y renina, el método analítico, las condiciones preanalíticas y los tratamientos concomitantes.
La coexistencia de un incidentaloma suprarrenal y un ARR elevado no permite atribuir automáticamente la hipertensión a un adenoma productor de aldosterona. Cuando los resultados de las pruebas confirmatorias se encuentran en rangos intermedios, resulta especialmente importante integrar los datos clínicos, bioquímicos y radiológicos y mantener un seguimiento individualizado.
Finalmente, el inicio de la hipertensión en el periodo periparto constituye un elemento de interés, dado que los cambios fisiológicos del sistema renina-angiotensina-aldosterona durante el embarazo y puerperio pueden modificar la expresión clínica del hiperaldosteronismo primario. La persistencia o aparición de hipertensión tras el parto debe motivar la consideración de causas secundarias cuando las características clínicas lo justifiquen.
CONSIDERACIONES ÉTICAS
Para la publicación del caso clínico y de la figura deberá disponerse del consentimiento informado de la paciente. La documentación incluida en el manuscrito debe mantenerse completamente anonimizada.
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ANEXOS
Figura 1. Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA). Registro normotenso durante 24 horas, tanto en periodo diurno como nocturno, con descenso nocturno insuficiente de la presión arterial sistólica (6 %) y diastólica (7 %), compatible con patrón non-dipper.
