AUTORES
- Alicia Frías Herrero. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Verónica Gimeno-Hernández Garza. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Gema Carmen Marcen. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Andrea Luna de Llobet Cucalón. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Ana Sangrós Giménez. FEA Pediatría Hospital Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Barbara Fernández Romero. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
RESUMEN
El accidente cerebrovascular (ACV) isquémico neonatal es una causa infrecuente de lesión cerebral focal en el recién nacido, cuya incidencia se estima entre 1/1.600 y 1/5.000 nacidos vivos. Las convulsiones focales constituyen su forma de presentación más habitual, generalmente en las primeras 72 horas de vida, siendo la resonancia magnética cerebral la prueba de referencia para el diagnóstico. El reconocimiento precoz resulta fundamental para instaurar un tratamiento adecuado y mejorar el pronóstico neurológico.
Se presenta el caso de un recién nacido a término ingresado a las 48 horas de vida por movimientos rítmicos de la extremidad superior izquierda compatibles con crisis convulsivas focales. Se trata de un embarazo controlado sin complicaciones; parto por cesárea con necesidad de reanimación con presión positiva al nacimiento. Exploración neurológica normal, sin signos de encefalopatía. Se realizó estudio etiológico con electroencefalograma, analítica sanguínea, pruebas de imagen y punción lumbar. Entre los hallazgos destaca actividad epileptiforme focal en regiones centrotemporales derechas y hallazgos compatibles con infarto isquémico bilateral establecido, probablemente de origen prenatal, con afectación del territorio de ambas arterias cerebrales medias.
Este caso destaca la importancia de considerar el ACV isquémico neonatal en el diagnóstico diferencial de las convulsiones focales del recién nacido. La monitorización electroencefalográfica y la resonancia magnética cerebral son herramientas esenciales para el diagnóstico precoz, permitiendo instaurar un manejo adecuado y planificar un seguimiento multidisciplinario orientado a minimizar las secuelas neurológicas a largo plazo.
PALABRAS CLAVE
Convulsiones neonatales, accidente cerebrovascular, neonato.
ABSTRACT
Neonatal ischemic stroke is an uncommon cause of focal brain injury in newborns, with an estimated incidence ranging from 1 in 1,600 to 1 in 5,000 live births. Focal seizures are the most common presenting symptom, typically occurring within the first 72 hours of life. Brain magnetic resonance imaging (MRI) is the gold standard for diagnosis. Early recognition is essential to ensure appropriate treatment and improve long-term neurological outcomes.
We report the case of a full-term newborn admitted at 48 hours of life because of rhythmic movements of the left upper limb, consistent with focal seizures. The pregnancy was uneventful, and delivery was by cesarean section, requiring positive-pressure ventilation at birth. Neurological examination was normal, with no clinical signs of neonatal encephalopathy. The diagnostic workup included electroencephalography, blood tests, lumbar puncture, and neuroimaging. Electroencephalography demonstrated focal epileptiform activity over the right centrotemporal regions. Brain MRI revealed established bilateral ischemic infarctions, most likely of prenatal origin, involving the territories of both middle cerebral arteries.
This case highlights the importance of considering neonatal ischemic stroke in the differential diagnosis of focal seizures in newborns, even in the absence of encephalopathy or evident perinatal risk factors. Continuous electroencephalographic monitoring and brain MRI are essential for early diagnosis, enabling timely management and appropriate multidisciplinary follow-up aimed at reducing long-term neurological sequelae.
KEY WORDS
Neonatal seizures, ischemic stroke, neonate.
INTRODUCCIÓN
El accidente cerebrovascular (ACV) isquémico neonatal constituye una de las principales causas de lesión cerebral focal en el recién nacido a término, aunque continúa siendo una entidad poco frecuente y, en muchas ocasiones, infradiagnosticada; debido a la inespecificidad de sus manifestaciones clínicas iniciales. Se define como la presencia de un infarto cerebral secundario a la oclusión del flujo sanguíneo arterial ocurrido entre las últimas semanas de gestación y los primeros 28 días de vida. Su incidencia estimada oscila entre 1 por cada 1.600 y 1 por cada 5.000 recién nacidos vivos, dependiendo de la población estudiada y de los métodos diagnósticos empleados¹.
La presentación clínica del ACV isquémico neonatal difiere de la observada en edades posteriores. Las convulsiones focales son el signo de presentación más frecuente, especialmente durante las primeras 24 a 72 horas de vida, y pueden representar la única manifestación clínica en un neonato previamente sano. Esta forma de presentación obliga a realizar un abordaje diagnóstico precoz que incluya monitorización electroencefalográfica y neuroimagen, siendo la resonancia magnética cerebral con secuencias de difusión el método de referencia para confirmar el diagnóstico y delimitar la extensión de la lesión².
La etiopatogenia del ACV isquémico neonatal es compleja y multifactorial. Se han implicado factores maternos, placentarios, obstétricos y neonatales, aunque en un porcentaje importante de pacientes no es posible identificar una causa única. En los últimos años, el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos ha avanzado de forma considerable, destacándose el papel de la inflamación, la disfunción vascular, la activación de la coagulación y la respuesta del tejido cerebral inmaduro frente a la isquemia. Estos avances han permitido comprender mejor la evolución clínica y abrir nuevas líneas de investigación orientadas al desarrollo de estrategias neuroprotectoras y tratamientos dirigidos³.
El reconocimiento temprano del ACV isquémico neonatal resulta fundamental, ya que permite instaurar un manejo adecuado de las convulsiones, orientar el estudio etiológico, planificar el seguimiento neurológico y ofrecer un adecuado asesoramiento a la familia. Aunque la mortalidad es baja, una proporción significativa de los pacientes desarrollará secuelas neurológicas a largo plazo, entre ellas hemiparesia, trastornos cognitivos, epilepsia o alteraciones del neurodesarrollo, lo que resalta la importancia del diagnóstico precoz y del seguimiento multidisciplinario. En este contexto, se presenta el caso de un recién nacido con convulsiones como manifestación inicial de un accidente cerebrovascular isquémico neonatal, con el objetivo de destacar la importancia de considerar esta entidad dentro del diagnóstico diferencial de las convulsiones en el período neonatal.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un recién nacido a término, con peso adecuado para la edad gestacional, que ingresó a las 48 horas de vida por episodios de movimientos rítmicos de la extremidad superior izquierda (ESI), compatibles clínicamente con crisis convulsivas focales.
Como antecedentes perinatales, el embarazo había transcurrido de forma controlada, sin incidencias relevantes. La madre era portadora de Streptococcus agalactiae y recibió profilaxis antibiótica intraparto completa conforme a las recomendaciones actuales. El parto se realizó mediante cesárea por falta de progresión del trabajo de parto. Al nacimiento precisó reanimación neonatal con ventilación mediante presión positiva durante cuatro minutos, obteniendo una puntuación Apgar de 5 al primer minuto y de 9 a los cinco minutos. A las tres horas de vida presentaba una exploración física normal, con adecuada neuroconducta y ausencia de signos clínicos sugestivos de encefalopatía neonatal, por lo que permaneció en la planta de maternidad como recién nacido sano.
A las 48 horas de vida, durante la exploración física, se observaron movimientos repetitivos de la ESI, sin alteración del nivel de conciencia ni otros signos de encefalopatía. Ante la sospecha de crisis convulsivas focales, se decidió su ingreso en la unidad neonatal para monitorización clínica y realización de estudios complementarios.
El electroencefalograma mostró una actividad de fondo asimétrica, con ritmos fisiológicos conservados en el hemisferio izquierdo y actividad epileptiforme focal localizada en las regiones centrotemporales del hemisferio derecho, coincidiendo electro-clínicamente con los episodios de movimientos tónico-clónicos descritos. Debido a la persistencia de actividad convulsiva electrográfica durante las primeras 24 horas de ingreso, se administraron tres dosis de fenobarbital y una dosis de levetiracetam; con mejoría clínica y eléctrica. Tras la estabilización del paciente, se mantuvo tratamiento de mantenimiento con fenobarbital al alta hospitalaria.
El estudio etiológico incluyó analítica sanguínea, punción lumbar, ecografía transfontanelar, tomografía computarizada y resonancia magnética cerebral. Esta última confirmó la presencia de infartos isquémicos establecidos, probablemente sincrónicos, de probable origen prenatal, con afectación del territorio de la arteria cerebral media derecha —incluyendo sus ramas centrales y terminales— y de las ramas terminales de la arteria cerebral media izquierda. El resto de las exploraciones complementarias no evidenció hallazgos patológicos relevantes que justificaran la clínica del paciente.
DISCUSIÓN
El accidente cerebrovascular isquémico neonatal constituye una entidad poco frecuente, aunque representa una de las principales causas de lesión cerebral focal en el recién nacido a término. Su incidencia se estima entre 1 por cada 1.600 y 1 por cada 5.000 nacidos vivos, si bien es probable que esté infradiagnosticada debido a la variabilidad de su presentación clínica y a la existencia de casos paucisintomáticos o con diagnóstico diferido¹,².
Las convulsiones focales constituyen la manifestación clínica más habitual del ictus arterial isquémico neonatal y aparecen, en la mayoría de los casos, durante las primeras 72 horas de vida. A diferencia de otras etiologías de convulsiones neonatales, como la encefalopatía hipóxico-isquémica, estos pacientes suelen presentar una exploración neurológica relativamente conservada entre los episodios convulsivos, sin signos clínicos de encefalopatía¹–⁴. El caso descrito reproduce este patrón característico, ya que el paciente permaneció clínicamente estable durante las primeras horas de vida y desarrolló posteriormente crisis focales aisladas de la extremidad superior izquierda, sin alteración del nivel de conciencia ni otros hallazgos sugestivos de encefalopatía neonatal.
La monitorización electroencefalográfica desempeña un papel esencial en la confirmación diagnóstica y en la valoración de la carga convulsiva. En el presente caso, el EEG permitió demostrar la correlación electroclínica de las crisis y evidenció actividad epileptiforme persistente, lo que justificó la intensificación del tratamiento anticonvulsivante. Este hallazgo coincide con las recomendaciones de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) y de la American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA), que aconsejan la monitorización electroencefalográfica continua siempre que sea posible, dado que una proporción significativa de las crisis neonatales son exclusivamente electrográficas1,5.
La resonancia magnética cerebral constituye el patrón de referencia para el diagnóstico del accidente cerebrovascular isquémico neonatal, permitiendo confirmar la localización, extensión y antigüedad aproximada de la lesión²,⁴. En nuestro paciente, la resonancia magnética evidenció infartos isquémicos bilaterales que afectaban al territorio de ambas arterias cerebrales medias, hallazgo poco frecuente, ya que la mayoría de los casos descritos corresponden a lesiones unilaterales, con predominio del territorio de la arteria cerebral media izquierda3,6.
La presencia de lesiones bilaterales obliga a ampliar el estudio etiológico y considerar mecanismos fisiopatológicos complejos, entre ellos alteraciones placentarias, fenómenos tromboembólicos de origen prenatal o trastornos de la coagulación, aunque en un porcentaje importante de pacientes no se identifica un factor causal específico1,4,7.
Respecto al tratamiento, el objetivo principal durante la fase aguda consiste en el control de las crisis convulsivas y el mantenimiento de una adecuada estabilidad cardiorrespiratoria y metabólica. El fenobarbital continúa siendo el fármaco de primera línea recomendado para el tratamiento de las convulsiones neonatales, mientras que el levetiracetam constituye una alternativa cada vez más utilizada como tratamiento complementario debido a su perfil de seguridad1,6,8. En el caso presentado, la persistencia de actividad convulsiva electrográfica hizo necesaria la administración secuencial de fenobarbital y levetiracetam, consiguiéndose posteriormente el control clínico y electroencefalográfico de las crisis.
El pronóstico neurológico del accidente cerebrovascular isquémico neonatal es variable y depende de múltiples factores, entre ellos la extensión de la lesión, el territorio vascular afectado, la presencia de convulsiones prolongadas y la existencia de lesiones bilaterales. Aunque la mortalidad es baja, entre un 30 % y un 60 % de los pacientes desarrollarán secuelas neurológicas a largo plazo, siendo la hemiparesia espástica la complicación más frecuente, seguida de trastornos cognitivos, alteraciones del neurodesarrollo y epilepsia.1,4,6 Por ello, estos pacientes requieren un seguimiento multidisciplinario prolongado que incluya valoración neurológica, rehabilitación precoz y evaluación periódica del desarrollo psicomotor.
CONCLUSIONES
En conclusión, este caso pone de manifiesto la importancia de considerar el accidente cerebrovascular isquémico neonatal dentro del diagnóstico diferencial de las convulsiones focales del recién nacido, incluso en ausencia de encefalopatía o de factores de riesgo perinatales evidentes. El reconocimiento precoz, la monitorización electroencefalográfica continua y la realización temprana de resonancia magnética cerebral son fundamentales para establecer el diagnóstico, orientar el estudio etiológico e iniciar un seguimiento adecuado, con el objetivo de optimizar el pronóstico neurológico a largo plazo.
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ANEXOS
ANEXO 1: Imagen TC cerebral
Imagen 1: TC cerebral: hipodensidad frontal derecha y parietal izquierda con pérdida de la diferenciación entre sustancia blanca y sustancia gris. En el lado derecho también observamos desdiferenciación de los ganglios basales.
ANEXO 2: RM cerebral
Imagen 2: RM cerebral. Secuencia axial. Ictus isquémicos establecidos, probablemente sincrónicos, en fase de cronicidad. Afectación de territorio vascular de arteria cerebral media derecha, afectación central y terminal y ramas terminales de arteria cerebral media izquierda.
