Preeclampsia: actualización en fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico, prevención y manejo clínico. Revisión sistemática de la literature

AUTORES

1. Candela Rivas Enrique. ⁠Servicio de rayos, Hospital Universitario Miguel Servet, Servicio Aragonés de Salud (SALUD), Zaragoza, España.
2. Carmen Vilarrubi Rovira. Servicio de Urgencias, Hospital de Barbastro, Servicio Aragonés de Salud (SALUD), Huesca, España.
3. Adriana Serra Betrán. Servicio de Urgencias, Hospital Universitario San Jorge, Servicio Aragonés de Salud (SALUD), Huesca, España.
4. Paula Consejo Gracia. Centro de salud Ramón y Cajal, Servicio Aragonés de Salud (SALUD), Huesca, España.
5. Lucía Clau Tena. Servicio de UCI, Hospital de Barbastro, Servicio Aragonés de Salud (SALUD), Huesca, España.
6. Alaia Juaristi Etxabe. Servicio de cirugía, Hospital de Barbastro, Servicio Aragonés de Salud (SALUD), Huesca, España.

RESUMEN

Introducción: la preeclampsia es un trastorno hipertensivo multisistémico del embarazo, de origen placentario, y una de las principales causas de morbimortalidad materna y perinatal en el mundo. Objetivo: sintetizar la evidencia científica reciente sobre la fisiopatología, los factores de riesgo, el diagnóstico, la prevención y el manejo clínico de la preeclampsia. Metodología: se realizó una revisión sistemática de la literatura siguiendo los lineamientos de la declaración PRISMA, con búsqueda en las bases de datos PubMed/MEDLINE, SciELO, ScienceDirect, Web of Science, Cochrane Library y Cuiden, empleando los descriptores DeCS/MeSH «preeclampsia», «eclampsia», «hipertensión inducida en el embarazo», «sulfato de magnesio», «aspirina» y «factores de riesgo». Se incluyeron guías de práctica clínica, revisiones sistemáticas, metaanálisis y ensayos clínicos publicados entre 2015 y 2026. Resultados: la enfermedad se origina por una placentación anómala e invasión trofoblástica superficial que desencadena, en una segunda fase, disfunción endotelial, inflamación sistémica y estrés oxidativo mediados por factores antiangiogénicos como el sFlt-1 y la endoglina soluble. Entre los principales factores de riesgo destacan la nuliparidad, la obesidad, la hipertensión crónica, la diabetes pregestacional, los antecedentes personales o familiares de preeclampsia y los embarazos múltiples. El diagnóstico se basa en criterios clínicos de presión arterial y proteinuria u otros signos de disfunción orgánica, y el cociente sFlt-1/PlGF aporta valor predictivo adicional. La administración de ácido acetilsalicílico en dosis bajas antes de la semana 16 en gestantes de alto riesgo reduce la incidencia de preeclampsia, mientras que el sulfato de magnesio continúa siendo el fármaco de elección para la prevención y el tratamiento de las convulsiones eclámpticas. Conclusiones: la preeclampsia es una enfermedad multifactorial cuyo abordaje integral —basado en la identificación temprana de riesgo, la vigilancia clínica y el uso racional de terapias preventivas y de sostén— continúa siendo esencial para reducir su impacto sobre la salud materna y perinatal.

PALABRAS CLAVE

Preeclampsia, eclampsia, hipertensión inducida en el embarazo, sulfato de magnesio, aspirina, factores de riesgo.

ABSTRACT

Introduction: Preeclampsia is a multisystemic hypertensive disorder of pregnancy of placental origin, and one of the leading causes of maternal and perinatal morbidity and mortality worldwide. Objective: To synthesize recent scientific evidence on the pathophysiology, risk factors, diagnosis, prevention, and clinical management of preeclampsia. Methods: A systematic literature review was conducted following the general guidelines of the PRISMA statement, searching PubMed/MEDLINE, SciELO, ScienceDirect, Web of Science, Cochrane Library, and Cuiden, using the DeCS/MeSH terms ‘preeclampsia’, ‘eclampsia’, ‘hypertension, pregnancy-induced’, ‘magnesium sulfate’, ‘aspirin’, and ‘risk factors’. Clinical practice guidelines, systematic reviews, meta-analyses, and clinical trials published between 2015 and 2026 were included. Results: The disease originates from abnormal placentation and shallow trophoblastic invasion, which trigger a second-stage maternal response of endothelial dysfunction, systemic inflammation, and oxidative stress mediated by anti-angiogenic factors such as sFlt-1 and soluble endoglin. Main risk factors include nulliparity, obesity, chronic hypertension, pregestational diabetes, personal or family history of preeclampsia, and multiple pregnancy. Diagnosis relies on clinical criteria of blood pressure and proteinuria or other signs of organ dysfunction, and the sFlt-1/PlGF ratio provides additional predictive value. Low-dose aspirin started before 16 weeks in high-risk pregnancies reduces the incidence of preeclampsia, while magnesium sulfate remains the drug of choice for preventing and treating eclamptic seizures. Conclusions: Preeclampsia is a multifactorial disease whose comprehensive management—based on early risk identification, clinical surveillance, and rational use of preventive and supportive therapies—remains essential to reduce its impact on maternal and perinatal health.

KEY WORDS

Pre-eclampsia, eclampsia, hypertension, pregnancy-induced, magnesium sulfate, aspirin, risk factors.

INTRODUCCIÓN

La preeclampsia (PE) es un trastorno hipertensivo del embarazo, multisistémico y de origen placentario, que se define por la aparición de hipertensión arterial después de la semana 20 de gestación, asociada a proteinuria o a disfunción de otros órganos maternos¹. Continúa siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal en el mundo¹. Diversas fuentes coinciden en que la preeclampsia complica entre el 2% y el 8% de todos los embarazos, con una incidencia sensiblemente mayor en países de ingresos bajos y medios que en los países de altos ingresos¹.

El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG) define la preeclampsia mediante la presencia de presión arterial sistólica ≥140 mmHg o diastólica ≥90 mmHg en dos ocasiones separadas por al menos 4 horas en una mujer previamente normotensa, junto con proteinuria significativa (≥300 mg en orina de 24 horas o índice proteína/creatinina ≥0,3) o, en ausencia de proteinuria, con datos de severidad como trombocitopenia, disfunción hepática, insuficiencia renal, edema pulmonar o síntomas neurológicos o visuales de novo². Por su parte, la Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión en el Embarazo (ISSHP) amplió estos criterios para incluir la disfunción de órgano diana como equivalente diagnóstico, señalando además que la proteinuria ya no es un requisito indispensable para el diagnóstico³.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la preeclampsia se explica clásicamente mediante un modelo de dos etapas: una placentación anómala temprana, caracterizada por una invasión trofoblástica superficial de las arterias espirales uterinas, seguida de una respuesta sistémica materna secundaria a la liberación de factores antiangiogénicos placentarios⁴. Esta segunda etapa se traduce en disfunción endotelial generalizada, inflamación sistémica y estrés oxidativo, procesos que constituyen la base común de las manifestaciones clínicas de la enfermedad⁴.

La relevancia clínica de la preeclampsia no se limita al periodo gestacional: se calcula que hasta una cuarta parte de las muertes maternas en algunas regiones se relacionan directamente con esta patología o sus complicaciones, con variaciones importantes entre África, Asia, el Caribe y América Latina⁵. En países como Ecuador, los registros del Ministerio de Salud Pública documentan un incremento reciente en la proporción de muertes maternas asociadas a trastornos hipertensivos del embarazo⁵. Además, se ha descrito que la coexistencia de la preeclampsia con otras condiciones, como la infección por SARS-CoV-2, complejiza aún más su manejo clínico en contextos de emergencia sanitaria⁶.

El reconocimiento de los factores de riesgo y la identificación oportuna de la enfermedad son, por tanto, prioridades de la atención obstétrica actual⁷. Ante la magnitud del problema y la constante actualización de la evidencia sobre fisiopatología, diagnóstico, prevención y tratamiento, se planteó la necesidad de realizar una revisión sistemática que integrará y sintetizará la literatura científica reciente sobre la preeclampsia.

OBJETIVOS

Objetivo general:

Sintetizar la evidencia científica disponible sobre la fisiopatología, los factores de riesgo, el diagnóstico, la prevención y el manejo clínico de la preeclampsia, mediante una revisión sistemática de la literatura publicada.

Objetivos específicos:

• Describir los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de la preeclampsia.

• Identificar los principales factores de riesgo asociados a la enfermedad.

• Analizar los criterios diagnósticos vigentes y el papel de los biomarcadores angiogénicos.

• Revisar las estrategias de prevención y las intervenciones terapéuticas disponibles.

• Describir las principales complicaciones maternas y perinatales asociadas a la preeclampsia.

METODOLOGÍA

Se realizó una revisión sistemática de la literatura siguiendo los lineamientos generales de la declaración PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses). La búsqueda bibliográfica se llevó a cabo en las bases de datos PubMed/MEDLINE, SciELO, ScienceDirect, Web of Science, Cochrane Library y Cuiden, complementada con una búsqueda manual en repositorios institucionales y revistas indexadas de ginecología y obstetricia.

Se emplearon los Descriptores en Ciencias de la Salud (DeCS) y los términos MeSH «Preeclampsia», «Eclampsia», «Hipertensión Inducida en el Embarazo», «Sulfato de Magnesio», «Aspirina» y «Factores de Riesgo», combinados mediante los operadores booleanos «AND» y «OR».

Criterios de inclusión:

Artículos originales, revisiones sistemáticas, metaanálisis y guías de práctica clínica publicados entre 2015 y 2026, en español o inglés, con acceso a texto completo, que abordarán la fisiopatología, el diagnóstico, la prevención, el tratamiento o el pronóstico materno-fetal de la preeclampsia.

Criterios de exclusión:

Cartas al editor, comunicaciones breves sin datos originales, artículos duplicados en varias bases de datos y estudios centrados exclusivamente en modelos animales sin correlato clínico.

Tras la eliminación de duplicados y la lectura de título y resumen, se seleccionaron los artículos que cumplían los criterios de elegibilidad para su lectura a texto completo. Finalmente se incluyeron 21 referencias bibliográficas que sustentan el desarrollo de la presente revisión, correspondientes a guías clínicas internacionales, revisiones sistemáticas, metaanálisis, ensayos clínicos aleatorizados y estudios observacionales.

RESULTADOS

Fisiopatología:

La evidencia revisada coincide en un modelo fisiopatológico de dos etapas⁴. En la primera etapa, la invasión trofoblástica de las arterias espirales uterinas es superficial, por lo que estas conservan su capa muscular y su capacidad de vasoconstricción, lo que genera un ambiente placentario hipóxico e isquémico⁴. En la segunda etapa, la placenta hipóxica libera a la circulación materna factores antiangiogénicos, principalmente la tirosina cinasa-1 soluble tipo fms (sFlt-1) y la endoglina soluble (sEng), que actúan como receptores señuelo del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y del factor de crecimiento placentario (PlGF)⁴. Este desequilibrio angiogénico reduce la biodisponibilidad de óxido nítrico y provoca disfunción endotelial generalizada, con vasoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular y activación de la cascada de la coagulación⁴.

A estos mecanismos se suman el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial, la activación plaquetaria y una respuesta inflamatoria sistémica caracterizada por el incremento de citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina 6 (IL-6)⁴. Se han descrito también factores genéticos y epigenéticos, entre ellos polimorfismos del gen FLT1 y alteraciones en la expresión de microARN placentarios, que modulan la susceptibilidad individual a la enfermedad⁴.

4.2. Factores de riesgo:

Entre los principales factores de riesgo identificados en la literatura se encuentran el antecedente personal de preeclampsia en un embarazo previo, la nuliparidad, la hipertensión arterial crónica, la diabetes mellitus pregestacional, la enfermedad renal, los trastornos autoinmunes, la obesidad, la edad materna avanzada, el embarazo múltiple y el uso de técnicas de reproducción asistida^1,7. También se ha descrito que las infecciones maternas, incluida la infección por SARS-CoV-2, pueden interactuar con los mecanismos fisiopatológicos de la preeclampsia y agravar su curso clínico⁶. La identificación temprana de estos factores permite estratificar el riesgo gestacional y orientar la indicación de medidas preventivas⁷.

Diagnóstico y biomarcadores:

El diagnóstico de preeclampsia continúa basándose fundamentalmente en criterios clínicos: cifras de presión arterial y presencia de proteinuria u otros signos de disfunción orgánica, según los criterios ACOG e ISSHP descritos previamente^2,3. Sin embargo, estos criterios tienen un valor predictivo positivo limitado —cercano al 20%— para anticipar complicaciones graves, lo que ha impulsado la investigación de biomarcadores angiogénicos⁸. El cociente sFlt-1/PlGF ha mostrado utilidad clínica para predecir, de forma adicional a los criterios clásicos, la aparición de preeclampsia y sus complicaciones dentro de las siguientes cuatro semanas, con un valor predictivo negativo elevado para descartar la enfermedad a corto plazo cuando el cociente se mantiene por debajo de determinados puntos de corte^8,9. No obstante, algunas sociedades científicas señalan que, hasta la fecha, no existe un valor umbral universalmente estandarizado y que la evidencia disponible no respalda aún su uso rutinario como prueba diagnóstica aislada¹⁰.

Prevención

La administración de ácido acetilsalicílico (aspirina) en dosis bajas —habitualmente entre 75 y 162 mg al día— iniciada antes de la semana 16 de gestación en mujeres con riesgo alto o moderado de preeclampsia se asocia a una reducción significativa de la incidencia de la enfermedad, especialmente de sus formas graves y de aparición temprana^11,12. Esta recomendación es respaldada de manera uniforme por las guías de práctica clínica internacionales consultadas¹¹. Una revisión sistemática basada en la metodología PRISMA, que incluyó ensayos clínicos aleatorizados en gestantes de riesgo alto y moderado, concluyó que la aspirina en dosis bajas reduce la incidencia de preeclampsia, en parte a través de su efecto sobre el parto pretérmino, aunque señaló la necesidad de más estudios con bajo riesgo de sesgo¹³. Otras estrategias revisadas, como la suplementación con calcio, la actividad física y ciertos compuestos polifenólicos, muestran resultados prometedores pero con evidencia clínica todavía limitada o heterogénea^14,18.

Manejo clínico y tratamiento:

El sulfato de magnesio es, desde hace cien años, el fármaco de elección para la prevención y el tratamiento de las convulsiones eclámpticas¹⁷. El ensayo Magpie, uno de los estudios que sentó la base de la evidencia actual, demostró que el sulfato de magnesio reduce en más de la mitad el riesgo de eclampsia en mujeres con preeclampsia, con un perfil de seguridad aceptable tanto para la madre como para el recién nacido¹⁵. Las revisiones sistemáticas más recientes continúan evaluando los esquemas de dosificación óptimos —de impregnación y mantenimiento— sin que exista aún consenso absoluto sobre la duración ideal del tratamiento en el puerperio¹⁶. El manejo integral de la preeclampsia incluye, además del sulfato de magnesio, el control de las cifras tensionales con antihipertensivos seguros durante el embarazo, la vigilancia estrecha del bienestar materno-fetal y la valoración individualizada del momento óptimo para la finalización del embarazo, balanceando los riesgos de la prematuridad frente a los de la progresión de la enfermedad^2,3.

4.6. Complicaciones y pronóstico materno-fetal

Más allá del periodo gestacional, la preeclampsia se asocia a un mayor riesgo cardiovascular materno a largo plazo, incluyendo disfunción cardiaca subclínica e hipertensión crónica^19,20. Los estudios de seguimiento muestran alteraciones persistentes de la función ventricular izquierda en mujeres con antecedente de preeclampsia, lo que respalda la necesidad de un seguimiento cardiovascular prolongado tras el evento obstétrico^19,20. En el plano perinatal, la enfermedad se relaciona con restricción del crecimiento intrauterino, prematuridad y un incremento del riesgo de morbilidad neonatal, consecuencias que refuerzan la importancia de la prevención y el diagnóstico oportuno¹.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La evidencia analizada confirma que la preeclampsia es una enfermedad multifactorial en la que confluyen mecanismos placentarios, vasculares, inmunológicos, genéticos y ambientales⁴. El modelo fisiopatológico de dos etapas continúa siendo el marco conceptual dominante y ha permitido el desarrollo de biomarcadores con utilidad predictiva, como el cociente sFlt-1/PlGF, aunque su incorporación a la práctica clínica rutinaria todavía genera controversia entre las distintas sociedades científicas^8,10.

Desde la perspectiva de la prevención, la evidencia respalda de forma consistente el uso de aspirina en dosis bajas en gestantes de riesgo alto o moderado antes de la semana 16, lo que representa una intervención costo-efectiva y de bajo riesgo^11-13. Sin embargo, se ha documentado en la literatura reciente una infrautilización de esta estrategia preventiva en la práctica clínica real, lo que sugiere brechas importantes entre la evidencia disponible y su implementación efectiva ⁵.

En cuanto al manejo, el sulfato de magnesio mantiene su papel central en la prevención y el tratamiento de la eclampsia, con un siglo de evidencia acumulada que respalda su seguridad y eficacia^15,17. No obstante, persisten interrogantes sobre los esquemas de dosificación óptimos, en particular durante el puerperio, que ameritan estudios adicionales con muestras más amplias¹⁶.

Entre las limitaciones de esta revisión se encuentran la heterogeneidad metodológica de los estudios incluidos, la diversidad de criterios diagnósticos empleados a lo largo del tiempo y la predominancia de literatura procedente de determinadas regiones geográficas, lo que puede limitar la generalización de algunos hallazgos. Asimismo, al tratarse de una revisión de tipo sistemático narrativo, no se realizó un metaanálisis cuantitativo de los datos.

En conclusión, la preeclampsia continúa representando un reto relevante para la salud materno-perinatal a nivel mundial. Su abordaje integral —sustentado en la identificación temprana de los factores de riesgo, la aplicación de los criterios diagnósticos vigentes, el uso racional de estrategias preventivas como la aspirina en dosis bajas y el manejo oportuno con sulfato de magnesio y antihipertensivos— resulta esencial para reducir la morbimortalidad materna y perinatal asociada a esta enfermedad. Se requiere continuar investigando sobre biomarcadores predictivos, terapias dirigidas a los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y estrategias efectivas de implementación de las medidas preventivas ya disponibles.

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ANEXOS

Tabla 1. Criterios diagnósticos de preeclampsia según ACOG (2020) e ISSHP (2018).

Nota: elaboración propia a partir de las referencias 2 y 3.