Hematoma subgaleal espontáneo y estados carenciales: una revisión de la literatura

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.34.93.001

AUTORES

1. Esther Maiso Merino. Pediatra C.S. Corella. Navarra, España.
2. Álvaro Ramos Fernández. Médico de Familia. C.S. Arnedo. La Rioja, España.

RESUMEN

El hematoma subgaleal (HSG) se define como la acumulación de sangre entre la aponeurosis epicraneal y el periostio. Existen diferentes etiologías, de las cuales la traumática es la más frecuente. Su mayor incidencia tiene lugar en el periodo neonatal asociado a parto instrumental. Aunque es menos habitual, se puede presentar en lactantes de manera espontánea en relación con alteraciones sanguíneas, como anemias carenciales o trastornos de la hemostasia primaria. La historia clínica y la exploración física orientan el diagnóstico, pero la ecografía craneal es la prueba de elección debido a su alta resolución y la ausencia de radiación ionizante. Estas colecciones suelen tener un curso insidioso y responden de forma favorable al tratamiento médico conservador. En este trabajo se analiza la evidencia actual sobre la etiopatogenia, las bases de la ecografía como herramienta diagnóstica y el manejo no invasivo del hematoma subgaleal en la etapa de lactante asociado a estados carenciales.

PALABRAS CLAVE

Hematoma subgaleal, anemia ferropénica, deficiencia de vitamina D, lactante, ultrasonografía.

ABSTRACT

Subgaleal hematoma (SGH) is defined as the accumulation of blood between the epicranial aponeurosis and the periosteum. Although it has diverse etiologies, traumatic origin is the most frequent. Its highest incidence occurs in the neonatal period associated with instrumental delivery. While less common, it can present spontaneously in infants secondary to hematological disorders, such as nutritional anemias or primary hemostasis defects. Clinical history and physical examination guide the diagnosis, but cranial ultrasonography is the method of choice due to its high resolution and the absence of ionizing radiation. These collections typically follow an insidious course and respond favorably to conservative medical management. This paper analyzes current evidence regarding the pathogenesis, the principles of ultrasonography as a diagnostic tool, and the non-invasive management of subgaleal hematoma in infancy associated with deficiency states.

KEY WORDS

Subgaleal hematoma, iron deficiency anemia, vitamin D deficiency, infant, ultrasonography.

INTRODUCCIÓN

El hematoma subgaleal (HSG) es una entidad poco prevalente fuera del periodo neonatal que puede pasar desapercibida en sus estadios iniciales^1,2. Definido desde el punto de vista anatómico como la acumulación de material hemático en el espacio virtual comprendido entre la aponeurosis epicraneal y el periostio, representa una urgencia potencial dada la gran distensibilidad de esta región^2,3. Se asocia en la mayor parte de los casos a fenómenos traumáticos, por lo que su aparición en lactantes fuera del periodo perinatal y en ausencia de traumatismo craneoencefálico (TCE) obliga a realizar un diagnóstico diferencial amplio^1,4. Este debe incluir la sospecha de microtraumatismos repetidos⁵, de maltrato infantil (lesiones por tracción o scalping)⁶, discrasias sanguíneas de la hemostasia primaria o secundaria^1,7 y estados carenciales crónicos que comprometen la resistencia tisular y endotelial^1,3,4.

Mientras que en el neonato el HSG se manifiesta de forma aguda tras partos instrumentados asociando riesgo de shock hipovolémico^8,9, en el lactante el cuadro suele ser más insidioso. En este caso, la presión prolongada o la manipulación habitual de la cabeza pueden desencadenar el sangrado de forma espontánea¹⁰. Factores como la anemia ferropénica grave y la hipovitaminosis D alteran la matriz extracelular y la integridad de los vasos, lo que predispone a la extravasación hemática de bajo flujo^11-13.

El abordaje de estos pacientes, previamente ligado al uso de la tomografía computarizada (TC)^8,11, se ha transformado gracias a la ecografía pediátrica, que permite confirmar el diagnóstico y monitorizar la evolución sin los riesgos biológicos de la radiación ionizante^11,12.

El objetivo de la presente revisión es realizar un análisis de la literatura científica actual sobre el hematoma subgaleal en el lactante, profundizando en los mecanismos etiopatogénicos de la fragilidad vascular carencial, la técnica del diagnóstico ecográfico y la efectividad del manejo médico conservador no invasivo.

METODOLOGÍA

Se realizó una revisión de la literatura médica disponible en las bases de datos PubMed/MEDLINE, EMBASE, SciELO y Cochrane Library. La estrategia de búsqueda incluyó los términos: «Hematoma subgaleal» (Subgaleal hematoma), «Lactante» (Infant), «Anemia ferropénica» (Iron deficiency anemia), «Etiología» (Etiology), «Ecografía» (Ultrasonography) y «Vitamina D» (Vitamin D deficiency).

Los criterios de inclusión abarcaron artículos originales, series de casos clínicos documentados, revisiones sistemáticas, revisiones narrativas y guías de práctica clínica publicados entre 2006 y 2026, en idiomas español o inglés. Se excluyeron los estudios enfocados en población adulta e investigaciones sobre hematomas intracraneales puros (subdurales o epidurales) sin afectación del espacio extracraneal. Tras evaluar la relevancia de los hallazgos, se seleccionó un total de 17 documentos de referencia para la elaboración de la revisión.

DESARROLLO

La estructura histológica y anatómica del cuero cabelludo se resume clásicamente bajo la mnemotecnia anglosajona SCALP: Skin (piel), Connective tissue (tejido conectivo denso subcutáneo), Aponeurosis (aponeurosis epicraneal), Loose connective tissue (tejido conectivo laxo) y Pericranium (periostio o pericráneo)^2,3. El espacio subgaleal se sitúa en la cuarta capa (tejido conectivo laxo); se trata de un espacio virtual de gran extensión que carece de barreras en el plano axial del cráneo^2-4. Sus límites macroscópicos se extienden de forma anterior hasta los rebordes orbitarios superiores y la glabela, en sentido posterior hasta la línea nucal superior, y lateralmente hacia los arcos cigomáticos^2,4. Esta ausencia de contención ósea inter-suturas explica la capacidad de este espacio para albergar grandes volúmenes hemáticos^3,4.

Las venas emisarias son las encargadas de la vascularización de este espacio, ya que atraviesan la bóveda craneal comunicando el sistema venoso superficial del cuero cabelludo con los senos venosos durales intracraneales^2,5,6. Es la rotura de estos vasos la que desencadena el HSG^2,5. Debido a que en los lactantes la galea aponeurótica está unida al pericráneo de forma débil, cualquier extravasación en este plano diseca el tejido celular laxo con facilidad, extendiéndose libremente más allá de las suturas craneales^1,3,10. Esta característica anatomopatológica es determinante para el diagnóstico diferencial; a diferencia del cefalohematoma —donde la hemorragia es subperióstica y queda delimitada a un solo hueso—, el HSG progresa de manera difusa, desplazándose con la gravedad hacia las regiones declives del cráneo^2,10.

La anemia ferropénica representa la alteración hematológica de mayor prevalencia en la práctica pediátrica ambulatoria¹³. Clásicamente, ante un lactante con un HSG de gran volumen, la anemia se había interpretado de forma unidireccional como una consecuencia directa de la pérdida de masa eritrocitaria^9,10. Hoy en día, estudios recientes demuestran una relación causal inversa: la ferropenia crónica grave -definida por niveles de hemoglobina inferiores a 7 g/dL y un índice de saturación de transferrina menor al 10%- constituye el factor desencadenante del cuadro^1,3,13.

El hierro es un cofactor esencial de múltiples sistemas enzimáticos responsables de la biosíntesis del colágeno tipo I y tipo IV, elementos estructurales de la lámina basal endotelial y de la túnica media de las venas emisarias y capilares¹³. Su carencia crónica genera paredes vasculares estructuralmente debilitadas y propensas a la microrrotura ante incrementos transitorios de la presión hidrostática intracraneal^1,3.

A nivel periférico, la ferropenia severa cursa con una marcada anisopoiquilocitosis -reflejada en un aumento del ancho de distribución eritrocitaria o ADE- y con una trombocitosis reactiva^1,13. Esta combinación interrumpe el flujo laminar en las bifurcaciones de las venas emisarias, induciendo microlesiones endoteliales por cizallamiento^1,3. Dicho daño tisular perpetúa el sangrado microscópico durante días, antes de manifestarse macroscópicamente^3,10.

Más allá de su papel en el metabolismo fosfocálcico, la vitamina D es un regulador de la estabilidad endotelial. Su forma activa actúa directamente sobre los receptores de las células endoteliales y los pericitos que estabilizan los capilares, regulando los complejos de unión que controlan la permeabilidad de los vasos¹⁴. Una hipovitaminosis D grave -niveles de 25-hidroxivitamina D inferiores a 10-15 ng/mL- provoca una desorganización estructural de las uniones intercelulares en las venas emisarias y en la red capilar del periostio^1,14. Esta alteración incrementa de forma crítica la permeabilidad vascular y reduce la resistencia mecánica del vaso ante fuerzas mínimas de tensión^1,3.

En la práctica clínica, esta disfunción endotelial profunda puede desarrollarse en lactantes que reciben la suplementación profiláctica estándar de 400 UI/día¹⁴. Dicha dosis preventiva puede resultar insuficiente en pacientes con factores de riesgo asociados, como fototipos de piel oscura (donde la melanina limita la síntesis cutánea de colecalciferol), escasa exposición solar o trastornos subclínicos de la absorción lipídica¹⁴.

La coincidencia temporal de la fragilidad vascular estructural –inducida por ferropenia¹³– y de la incompetencia endotelial por déficit de vitamina D¹⁴ potencia la vulnerabilidad capilar. Este fenómeno conlleva que estímulos mecánicos cotidianos en la rutina del lactante (tales como el decúbito supino prolongado o la fricción cefálica durante el aseo diario) sean suficientes para desencadenar una filtración hemática persistente hacia el espacio subgaleal, consumando el hematoma de forma aparentemente espontánea^1,3.

Desde el punto de vista diagnóstico, la evaluación de estos hematomas requiere una ecografía con transductor lineal de alta frecuencia (rango entre 10 y 18 MHz), idóneo para optimizar la resolución espacial en los primeros centímetros de profundidad¹¹. El barrido debe ejecutarse en planos ortogonales aplicando abundante gel sin ejercer presión mecánica, previniendo así posibles artefactos por compresión^10,11. El estudio Doppler color es útil para evaluar la vascularización periférica y descartar de forma inequívoca malformaciones arteriovenosas o hemangiomas que simulen el cuadro^1,11.

El HSG se visualiza como una colección fluida que diseca el tejido celular laxo situado inmediatamente por encima de la tabla ósea externa^10,11. Su ecogenicidad interna varía dinámicamente según el tiempo de evolución: la fase hiperaguda se presenta como una colección anecoica e hipoecoica homogénea (sangre licuada), mientras que la fase subaguda adquiere un patrón heterogéneo complejo, caracterizado por ecos internos móviles, grumos hiperecoicos de fibrina y septos incompletos^4,10,11.

El signo semiológico clave del HSG es la demostración visual de que el contenido cruza de forma continua por encima de las suturas craneales, lo que lo diferencia del cefalohematoma^10,11. El rastreo permite, a su vez, verificar la indemnidad de la cortical ósea, descartando fracturas lineales o deprimidas subyacentes con una seguridad equivalente a la tomografía computarizada (TC)^10,11. Las principales diferencias clínicas y ecográficas entre las colecciones extracraneales del lactante se detallan en la tabla 1 (Diagnóstico diferencial avanzado de las colecciones hemáticas extracraneales en el lactante).

El enfoque terapéutico del HSG de origen carencial en el lactante es médico y conservador^1,3. Los procedimientos invasivos rompen la presión de taponamiento local e incrementa el riesgo de contaminación bacteriana, pudiendo desencadenar complicaciones graves como celulitis necrotizante u osteomielitis craneal^2,5,15.

La terapia médica va dirigida a revertir las deficiencias moleculares que condicionaron la claudicación de la barrera vascular^1,3. Se pauta hierro elemental por vía oral a dosis terapéuticas altas (5 a 6 mg/kg/día)¹³. La corrección de la ferropenia restablece de inmediato la síntesis y el ensamblaje correcto del colágeno estructural (tipo I y IV), devolviendo la resistencia mecánica a las paredes adelgazadas de las venas emisarias^3,13.

Al mismo tiempo, se administran dosis terapéuticas de vitamina D para restituir la función de barrera endotelial, lo que detiene la filtración y el microsangrado en un plazo habitualmente menor a 48 horas^1,3. Esta intervención molecular se acompaña de una monitorización clínica estrecha -basada en la medición secuencial del perímetro craneal y la vigilancia de la ictericia por reabsorción de hemoglobina- y, opcionalmente, de la aplicación de un vendaje elástico compresivo suave para favorecer el colapso del espacio virtual^2,5,10.

El rescate mediante evacuación quirúrgica, abordaje endoscópico o embolización endovascular queda restringido a situaciones excepcionales de inestabilidad hemodinámica refractaria^1,7,15-17.

DISCUSIÓN

La identificación de un HSG en un lactante fuera del periodo neonatal y en ausencia de un traumatismo craneoencefálico de alta energía plantea un desafío clínico^1,2,3. Si bien la exclusión del maltrato infantil es un requisito legal para el pediatra^5,6, la evidencia científica actual obliga a incorporar de forma sistemática los estados carenciales crónicos en el diagnóstico diferencial^1,3. Los datos revisados sugieren invertir el razonamiento causa-efecto que tradicionalmente atribuía la anemia de estos pacientes al secuestro hemático^3,13. La constatación de índices eritrocitarios con microcitosis e hipocromía severas preexistentes confirma que la ferropenia es un estado crónico previo y el factor causante del sangrado, y no una consecuencia de la extravasación aguda^1,13.

La deficiencia de vitamina D actúa de forma sinérgica con la ferropenia, mermando tanto la resistencia estructural como la competencia funcional del endotelio en las venas emisarias^1,3,14. Destaca el hecho de que este déficit endotelial puede desarrollarse de manera silente incluso en lactantes que reciben la suplementación profiláctica estándar. Esto demuestra que, ante factores de riesgo individuales -como los fototipos de piel oscura o la baja exposición solar estacional-, las pautas preventivas pueden resultar insuficientes, lo que plantea la necesidad de individualizar las dosis en población de riesgo¹⁴. Es en este punto donde los microtraumatismos cotidianos de la rutina del lactante actúan como el desencadenante de una filtración hemática persistente^1,3.

En el abordaje de esta entidad, la ecografía se consolida como la técnica de elección. Su excelente capacidad para verificar la extensión libre del fluido por encima de las suturas y confirmar la integridad de la cortical ósea permite prescindir de la tomografía computarizada (TC) de cráneo en lactantes neurológicamente asintomáticos, protegiendo así el cerebro infantil de la radiación ionizante y evitando sedaciones innecesarias^10,11.

El tratamiento ha experimentado un cambio sustancial hacia el manejo médico y conservador exclusivo^1,3. Mientras que históricamente las colecciones masivas se puncionaban o drenaban activamente para acelerar su resolución^4,12, el abandono actual de estos métodos invasivos se fundamenta en el elevado riesgo de iatrogenia por contaminación bacteriana^2,15. La cirugía y los procedimientos endovasculares quedan relegados a criterios de rescate excepcionales ante compromiso vital o fracaso de las medidas médicas de soporte^1,7,16.

CONCLUSIONES

El hallazgo de un HSG en un lactante sin antecedente de traumatismo severo debe interpretarse como un signo de alarma que obliga a descartar patologías hematológicas y metabólicas subyacentes. Para ello, se debe solicitar un perfil analítico ampliado que incluya un hemograma completo con índices eritrocitarios, un perfil férrico y niveles de 25-hidroxivitamina D.

La dosis profiláctica estándar de 400 UI/día de vitamina D puede resultar insuficiente para garantizar la integridad endotelial en lactantes que acumulan factores de riesgo, como fototipos de piel oscura o una baja exposición solar estacional.

La ecografía craneal realizada con transductores lineales de alta frecuencia ofrece una excelente resolución para el diagnóstico diferencial de las colecciones extracraneales. Permite confirmar la extensión libre del fluido por encima de las suturas y la integridad de la cortical ósea, lo que hace posible prescindir de la tomografía computarizada en pacientes estables.

El tratamiento etiológico basado en la reposición dirigida de hierro oral y vitamina D, asociado a una monitorización estrecha, constituye la estrategia más segura y eficaz. Deben evitarse las punciones o drenajes rutinarios debido al elevado riesgo de contaminación bacteriana e infección secundaria.

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ANEXOS

Tabla 1. Diagnóstico diferencial avanzado de las colecciones hemáticas extracraneales en el lactante: