Tormenta catecolaminérgica tras hemorragia cerebral: cuando una lesión neurológica desestabiliza al corazón

AUTORES

1. Raquel Díez Ramírez FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Servicio de Emergencias Sanitarias de la CV (Valencia). España.
2. Carolina Hortoneda López. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias. Servicio de Emergencias Sanitarias de la CV (Valencia). España.
3. Alberto Carrillo Sola. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Hospital Sant Pau i Santa Tecla (Tarragona). España.
4. Carmen Arto Fernández. FEA Medicina Interna, Hospital Miguel Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
5. ⁠Ana Romeo Aparicio. FEA Ginecología y Obstetricia. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
6. Naomi Artal López. FEA Obstetricia y Ginecologia, Parc Sanitari Sant Joan de Déu (Barcelona). España.

RESUMEN

Las hemorragias intraparenquimatosas agudas espontáneas suponen alrededor de un 10% de los ictus en la práctica clínica¹. La causa más frecuente de estas en pacientes jóvenes (<30 años) son las malformaciones arteriovenosas¹. Constituyen una emergencia neurológica grave y pueden ir acompañadas por manifestaciones clínicas variadas y potencialmente mortales que deben ser tratadas de forma inmediata y adecuada. Presentamos el caso de un paciente de 19 años, sin antecedentes personales conocidos, atendido en el medio extrahospitalario por malestar y disminución del nivel de consciencia, que presenta crisis tónico-clónica generalizada, deterioro respiratorio progresivo y taquiarritmias de QRS ancho con inestabilidad clínica. Ante la ausencia de diagnóstico etiológico inicial, se realizó manejo por prioridad vital de cada una de las complicaciones que fue presentando. Posteriormente, la neuroimagen confirmó una hemorragia intraparenquimatosa aguda. Este caso resalta la importancia de tratar de forma precoz las complicaciones potencialmente mortales del ictus hemorrágico y la dificultad que puede existir para identificar su etiología en los primeros momentos de la asistencia extrahospitalaria.

PALABRAS CLAVE

Disección de los vasos sanguíneos, hemorragia cerebral, servicios médicos de urgencia, convulsiones, taquicardia, cardioversión eléctrica.

ABSTRACT

Acute spontaneous intraparenchymal hemorrhages account for approximately 10% of strokes in clinical practice¹. The most common cause in young patients (<30 years) is arteriovenous malformation¹. They represent a severe neurological emergency and may be accompanied by varied and potentially life-threatening clinical manifestations that must be managed promptly and appropriately. We present the case of a 19-year-old patient, with no known personal medical history, attended in the prehospital setting due to malaise and a decreased level of consciousness. The patient presented with a generalized tonic-clonic seizure, progressive respiratory deterioration, and wide-QRS tachyarrhythmias with clinical instability. In the absence of an initial etiological diagnosis, each complication was managed according to vital priorities as it appeared. Subsequent neuroimaging confirmed an acute intraparenchymal hemorrhage. This case highlights the importance of early treatment of the potentially life-threatening complications of hemorrhagic stroke, as well as the difficulty that may exist in identifying its etiology during the initial stages of prehospital care.

KEY WORDS

Dissection, blood vessel, cerebral hemorrhage, emergency medical services, seizures, tachycardia, electric countershock.

INTRODUCCIÓN

Las hemorragias intraparenquimatosas espontáneas constituyen una forma grave de ictus hemorrágico y se asocian a elevada morbimortalidad. Aunque son más frecuentes en pacientes de edad avanzada y en relación con factores como la hipertensión arterial, su aparición en pacientes jóvenes obliga a considerar etiologías diferentes, especialmente causas vasculares estructurales o no ateroscleróticas, como malformaciones arteriovenosas, aneurismas, cavernomas o disecciones arteriales. En este grupo de edad, el diagnóstico etiológico puede resultar complejo y requiere habitualmente neuroimagen urgente y estudio vascular dirigido.¹

En el medio extrahospitalario, la presentación clínica del ictus hemorrágico puede ser muy variable y dificultar su identificación inicial. El paciente puede debutar con cefalea, vómitos, disminución brusca del nivel de consciencia, crisis comiciales, alteraciones pupilares, compromiso respiratorio o signos de hipertensión intracraneal. En estos escenarios, la ausencia de pruebas complementarias definitivas obliga a realizar un abordaje sindrómico, centrado en la detección y tratamiento precoz de las amenazas vitales, más que en alcanzar un diagnóstico etiológico definitivo durante los primeros minutos de asistencia.²

Además de las manifestaciones neurológicas, las lesiones cerebrales agudas pueden desencadenar una respuesta sistémica intensa mediada por activación simpática y liberación catecolaminérgica. Este fenómeno puede asociarse a alteraciones electrocardiográficas, arritmias, cambios hemodinámicos, hipertermia y disfunción miocárdica neurogénica, lo que añade complejidad al manejo inicial del paciente crítico. En este contexto, la coexistencia de coma, crisis convulsiva, deterioro respiratorio y taquiarritmia de QRS ancho representa un reto diagnóstico y terapéutico en el ámbito extrahospitalario.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 19 años, sin antecedentes personales de interés, que contacta telefónicamente con su padre refiriendo malestar inespecífico y vómitos. Ante la preocupación por el estado clínico del paciente, el padre alerta a los Servicios de Emergencias.

A la llegada del equipo de Soporte Vital Avanzado, el paciente se encuentra inconsciente. El médico de Atención Primaria presente en el domicilio refiere haber presenciado una crisis tónico-clónica generalizada, por lo que había administrado diazepam 10 mg intravenoso. En la valoración inicial, el paciente presenta una puntuación en la escala de Glasgow de 3 puntos, pupilas midriáticas arreactivas y glucemia capilar normal. Mantiene saturación de oxígeno por pulsioximetría del 99% respirando aire ambiente. Ante un coma de origen no filiado y dentro del abordaje inicial, se administra naloxona 0,4 mg intravenosa, sin respuesta clínica.

Durante la valoración se evidencia un patrón respiratorio anómalo, con episodios de taquipnea y respiración profunda compatible con respiración de Kussmaul, alternando con respiración de características normales. Se procede a manejo avanzado de la vía aérea mediante intubación orotraqueal por ausencia de reflejos protectores, previa preoxigenación con bolsa-válvula-mascarilla con reservorio y oxígeno al 100% en los momentos de mayor compromiso respiratorio. Para la secuencia de intubación se administró fentanilo 50mcg IV como premedicación, etomidato 20 mg IV como agente hipnótico de inducción y rocuronio 50mg IV como bloqueante neuromuscular. Se realizó intubación orotraqueal con tubo endotraqueal de 7,5 mm, confirmándose su correcta colocación mediante capnografía, con valores de EtCO₂ mantenidos en torno a 35-40 mmHg. Durante el procedimiento, el paciente presentó una taquicardia irregular de QRS ancho —Figura 1—. Dada la inestabilidad clínica del paciente y la incertidumbre diagnóstica inicial, se decidió realizar cardioversión eléctrica sincronizada. Tras la primera cardioversión se obtuvo ritmo sinusal a 60 latidos por minuto, con recurrencia de la misma taquiarritmia tras aproximadamente cinco latidos, alcanzando frecuencias cardiacas de hasta 330 latidos por minuto —Figura 2—. Se realizó una segunda cardioversión eléctrica, tras la cual se obtuvo un ritmo compatible con taquicardia sinusal a 160 latidos por minuto.

La temperatura inicial del paciente era de 36,6 ºC. De forma posterior, y coincidiendo con la evolución del cuadro clínico, se objetivó la aparición de un exantema en la región anterior del tórax —Figura 3—, junto con aumento de la temperatura corporal, confirmándose temperatura axilar de 38 ºC. Se administró paracetamol 1 g intravenoso y se iniciaron medidas físicas antitérmicas. Posteriormente, se observó descenso progresivo de la frecuencia cardiaca hasta aproximadamente 100 latidos por minuto, manteniéndose ritmo sinusal. Durante el traslado al centro hospitalario terciario más próximo, el exantema cedió progresivamente.

En el ámbito hospitalario se continuaron las medidas de soporte vital y se completó el estudio etiológico. La neuroimagen confirmó una hemorragia intraparenquimatosa aguda profunda en región de ganglios basales derechos, asociando discreto edema perilesional, objetivándose disección carotídea con extensión intracraneal hasta el polígono de Willis en el estudio vascular —Figura 4—.

DISCUSIÓN

La hemorragia intraparenquimatosa espontánea en pacientes jóvenes constituye una entidad infrecuente, pero de elevada gravedad clínica. A diferencia de lo que ocurre en pacientes de edad avanzada, donde la hipertensión arterial y la angiopatía amiloide son causas frecuentes, en adultos jóvenes debe sospecharse una etiología vascular estructural o no aterosclerótica, como malformaciones arteriovenosas, cavernomas, aneurismas o disecciones arteriales¹.

Una de las principales dificultades del ictus hemorrágico en el medio extrahospitalario es que la etiología no suele estar disponible durante los primeros minutos de asistencia y el diagnóstico diferencial inicial es amplio. En un paciente joven con coma súbito deben considerarse causas neurológicas, tóxicas, metabólicas, infecciosas y cardiológicas. Sin embargo, la ausencia de diagnóstico definitivo no debe retrasar el tratamiento de las amenazas vitales objetivadas.

Desde el punto de vista extrahospitalario, el manejo inicial debe estructurarse por prioridades con el abordaje ABCDE. En este caso, la primera amenaza vital fue el coma profundo con ausencia de protección adecuada de la vía aérea. Aunque el paciente mantenía inicialmente una saturación de oxígeno adecuada respirando aire ambiente, la presencia de Glasgow 3, pupilas midriáticas arreactivas y patrón respiratorio anómalo justificaba el manejo avanzado de la vía aérea. La intubación orotraqueal permitió asegurar ventilación y oxigenación, además de facilitar un traslado seguro a un centro útil. Las recomendaciones de atención prehospitalaria al ictus remarcan la importancia de valorar y estabilizar vía aérea, respiración y circulación en la fase inicial de la asistencia³.

La crisis tónico-clónica generalizada observada antes de la llegada del equipo de soporte vital avanzado puede interpretarse como una manifestación neurológica aguda del sangrado intracerebral. Las crisis epilépticas son una complicación reconocida de la hemorragia intracerebral, especialmente en las primeras horas de evolución, y pueden agravar el daño neurológico al aumentar el consumo metabólico cerebral, favorecer fluctuaciones hemodinámicas y dificultar la valoración clínica. Las crisis convulsivas tras sufrir una hemorragia intracerebral se presentan en torno al 6-15% de los pacientes⁴.

Uno de los aspectos más relevantes del caso fue la aparición de una taquicardia irregular de QRS ancho, de frecuencia ventricular extrema (hasta 330lpm), durante el manejo avanzado de la vía aérea. En el contexto de un paciente inconsciente, con deterioro respiratorio y diagnóstico etiológico no filiado, esta arritmia constituía una complicación potencialmente mortal. La cardioversión eléctrica sincronizada es el tratamiento recomendado en la taquiarritmia de QRS ancho con inestabilidad clínica. Dicho tratamiento normalizó el ritmo del paciente.

La aparición posterior de exantema y fiebre de 38ºC, añadió complejidad al cuadro clínico y dudas sobre el diagnóstico principal. Dado que en el momento de su aparición no había diagnóstico etiológico del coma, el mecanismo patológico de estos signos podrían explicarse por una respuesta autonómica intensa, una reacción farmacológica en relación temporal con los fármacos empleados para la intubación, secundarios a una posible sepsis (con foco en una meningitis o encefalitis que también justificarían el coma y la convulsión), o fenómeno intercurrente no relacionado. En el medio extrahospitalario, sin analítica ni monitorización hospitalaria avanzada, la prioridad fue tratar la hipertermia y mantener el soporte vital, evitando atribuir de forma prematura el hallazgo a una única causa.

En definitiva, la fisiopatología de producción de arritmias cardiacas, así como el aumento de la temperatura corporal y el exantema pueden estar explicados por una respuesta autonómica intensa con liberación catecolaminérgica debida a la hemorragia intraparenquimatosa⁵.

El diagnóstico etiológico definitivo se estableció en el ámbito hospitalario mediante neuroimagen, que confirmó una hemorragia intraparenquimatosa aguda en región de ganglios basales, orientada como secundaria a disección carotídea con extensión intracraneal hasta el polígono de Willis. La disección arterial cervical es una causa reconocida de ictus en adultos jóvenes. Las disecciones con afectación intracraneal pueden presentar un comportamiento distinto y asociarse a complicaciones hemorrágicas, por lo que requieren estudio vascular urgente y manejo especializado⁵.

Este caso pone de manifiesto que, en la asistencia extrahospitalaria, el objetivo inicial no es alcanzar un diagnóstico etiológico definitivo, sino identificar y tratar de forma secuencial las complicaciones que amenazan la vida.

CONCLUSIONES

La hemorragia intraparenquimatosa espontánea en pacientes jóvenes es una emergencia neurológica grave que puede debutar con clínica inespecífica y evolucionar rápidamente hacia coma, crisis comicial, deterioro respiratorio y complicaciones cardiovasculares potencialmente mortales. Por ello, la ausencia de confirmación diagnóstica en el medio extrahospitalario no debe demorar el tratamiento de las amenazas vitales que se vayan presentando.

La manifestaciones sistémicas asociadas al ictus hemorrágico agudo pueden ser variadas y a veces, confusas de cara al diagnóstico diferencial. Es fundamental el traslado precoz a un centro terciario para su diagnóstico mediante neuroimagen, apoyándose en otras pruebas complementarias para descartar otras patologías coexistentes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ruíz-Sandoval JL, Cantú C, Barinagarrementeria F. Intracerebral hemorrhage in young people: analysis of risk factors, location, causes, and prognosis. Stroke. 1999;30(3):537-541. doi:10.1161/01.STR.30.3.537.
2. Toffol GJ, Biller J, Adams HP Jr. Nontraumatic intracerebral hemorrhage in young adults. Arch Neurol. 1987;44(5):483-485.
3. Ashcraft S, Wilson SE, Nyström KV, Dusenbury W, Wira CR, Burrus TM, et al. Care of the patient with acute ischemic stroke: prehospital and acute phase of care: update to the 2009 comprehensive nursing care scientific statement: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke. 2021;52(5):e164-e178. doi:10.1161/STR.0000000000000356.
4. Sposato LA, Hilz MJ, Aspberg S, Murthy SB, Bahit MC, Hsieh CY, et al. Post-stroke cardiovascular complications and neurogenic cardiac injury: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol. 2020;76(23):2768-2785. doi:10.1016/j.jacc.2020.10.009.
5. Yaghi S, Engelter S, Del Brutto VJ, Field TS, Jadhav AP, Kicielinski K, Madsen TE, et al. Treatment and outcomes of cervical artery dissection in adults: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke. 2024;55(3):e91-e106. doi:10.1161/STR.0000000000000457.

ANEXOS

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4