AUTORES
- Raquel Díez Ramírez FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Servicio de Emergencias Sanitarias de la CV (Valencia). España.
- Carolina Hortoneda López. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias. Servicio de Emergencias Sanitarias de la CV (Valencia). España.
- Alberto Carrillo Sola. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Hospital Sant Pau i Santa Tecla (Tarragona). España.
- Carmen Arto Fernández. FEA Medicina Interna, Hospital Miguel Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
- Ana Romeo Aparicio. FEA Ginecología y Obstetricia. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
- Naomi Artal López. FEA Obstetricia y Ginecologia, Parc Sanitari Sant Joan de Déu (Barcelona). España.
RESUMEN
El tromboembolismo pulmonar agudo es una entidad potencialmente mortal cuya presentación clínica puede variar desde cuadros paucisintomáticos hasta situaciones de fallo cardiopulmonar y parada cardiorrespiratoria (RCP). La estratificación precoz del riesgo resulta fundamental para orientar el tratamiento, especialmente tras la incorporación de las nuevas categorías clínicas AHA/ACC 2026, que clasifican a los pacientes según la gravedad y el riesgo de eventos adversos1. Presentamos el caso de un varón de 59 años que presentó malestar súbito, síncope con relajación de esfínter urinario, disnea intensa y signos de hipoperfusión periférica. Durante la asistencia extrahospitalaria evolucionó a bradicardia extrema y posterior parada cardiorrespiratoria en actividad eléctrica sin pulso. Ante la sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar agudo con fallo cardiopulmonar, se inició soporte vital avanzado y fibrinólisis sistémica durante la reanimación. Este caso resalta la importancia de reconocer precozmente las formas de alto riesgo del tromboembolismo pulmonar, aplicar una estratificación clínica dinámica y considerar terapias de reperfusión en situaciones de parada cardiaca de probable origen tromboembólico.
PALABRAS CLAVE
Embolia pulmonar, paro cardíaco, reanimación cardiopulmonar, fibrinolíticos, servicios médicos de urgencia, síncope.
ABSTRACT
Acute pulmonary embolism is a potentially life-threatening condition whose clinical presentation may range from mild symptoms to obstructive shock and cardiac arrest. Early risk stratification is essential to guide treatment, particularly in patients with signs of cardiopulmonary failure. We present the case of a 59-year-old man who developed sudden malaise, syncope with urinary incontinence, severe dyspnea, and signs of peripheral hypoperfusion. During prehospital care, he rapidly progressed to extreme bradycardia followed by pulseless electrical activity cardiac arrest. Given the clinical suspicion of massive pulmonary embolism, advanced life support and systemic fibrinolysis during resuscitation were initiated. This case highlights the importance of early recognition of high-risk pulmonary embolism, as well as the need for a syndromic and aggressive approach in cardiac arrest situations of probable thromboembolic origin.
KEY WORDS
Pulmonary embolism, heart arrest, cardiopulmonary resuscitation, fibrinolytic agents, emergency medical services, syncope.
INTRODUCCIÓN
El tromboembolismo pulmonar agudo constituye una enfermedad cardiovascular tiempo-dependiente, con un espectro clínico amplio que puede abarcar desde formas paucisintomáticas hasta cuadros de shock obstructivo, fallo cardiopulmonar y parada cardiorrespiratoria. Su presentación clínica es variable y, en el medio extrahospitalario, el diagnóstico puede resultar especialmente complejo por la ausencia de pruebas complementarias definitivas durante los primeros minutos de asistencia.
La estratificación precoz del riesgo es un elemento central en el manejo del tromboembolismo pulmonar agudo, ya que permite identificar a los pacientes con mayor probabilidad de deterioro clínico y orientar la intensidad del tratamiento. La guía AHA/ACC 2026 introduce una clasificación clínica del tromboembolismo pulmonar agudo en categorías A-E, desde formas subclínicas hasta situaciones de fallo cardiopulmonar establecido, con el objetivo de mejorar la precisión pronóstica y la toma de decisiones terapéuticas. En este modelo, los pacientes con fallo cardiopulmonar, incluyendo hipotensión persistente o parada cardiorrespiratoria, se encuadran en la categoría E.
De forma paralela, la clasificación europea tradicional considera el tromboembolismo pulmonar de alto riesgo cuando existe inestabilidad hemodinámica, definida por parada cardiaca, shock obstructivo o hipotensión persistente. En estos escenarios, el tratamiento no puede limitarse a la anticoagulación, y pueden ser necesarias terapias de reperfusión como la fibrinólisis sistémica, la trombectomía dirigida por catéter o la embolectomía quirúrgica, según disponibilidad, contexto clínico y balance riesgo-beneficio.
Presentamos el caso de un paciente atendido en el medio extrahospitalario por un cuadro clínico súbito compatible con tromboembolismo pulmonar agudo de alto riesgo, con evolución rápida a PCR en actividad eléctrica sin pulso (AESP) y administración de fibrinólisis sistémica durante las maniobras de reanimación.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Varón de 59 años, previamente sano, que, mientras caminaba en su espacio de trabajo, inició de forma súbita un cuadro de malestar general, seguido de síncope presenciado con relajación de esfínter urinario. Tras recuperar la consciencia presentó disnea súbita en reposo de gran intensidad.
A la llegada del equipo de emergencias extrahospitalarias, paciente con intensa disnea, cianosis, palidez cutánea, signos de hipoperfusión periférica y leve dolor torácico. Se inició oxigenoterapia con mascarilla reservorio a 15 litros por minuto y se canalizó una vía venosa periférica. Se realizó electrocardiograma de 12 derivaciones —Figura 1—, en el que no se objetivan cambios concluyentes de síndrome coronario agudo con elevación del ST, pero sí se evidencia complejo de McGinn-White, es decir, un patrón S1Q3T3.
Unos minutos después de la realización del electrocardiograma, el paciente presentó bradicardia progresiva (bloqueo AV de 3er grado), que inicialmente mejoró mediante estimulación con marcapasos externo. Sin embargo, aproximadamente un par de minutos después el paciente perdió el pulso, por lo que se inició reanimación cardiopulmonar avanzada.
Se iniciaron compresiones torácicas de calidad, manejo avanzado de la vía aérea mediante intubación orotraqueal y ventilación controlada a 15 respiraciones por minuto. Reevaluaciones de ritmo cada 2 minutos, persistiendo en AESP en todas las valoraciones, y administración de adrenalina 1mg IV cada 4 minutos1. En el minuto 5 de la parada se administró fibrinólisis sistémica con tenecteplasa —Metalyse® 9000 U (peso aproximado del paciente 90kg)—. En las reevaluaciones sucesivas persistió AESP, evolucionando finalmente a asistolia en las últimas valoraciones de ritmo. Tras 45 minutos de reanimación cardiopulmonar avanzada sin recuperación de circulación espontánea, se confirmó el fallecimiento del paciente.
DISCUSIÓN
El caso presentado ilustra una forma de presentación fulminante del tromboembolismo pulmonar agudo en el medio extrahospitalario. La combinación de síncope, disnea súbita intensa, cianosis, signos de hipoperfusión periférica y evolución rápida a actividad eléctrica sin pulso debe hacer sospechar un cuadro de obstrucción aguda del árbol vascular pulmonar con fracaso ventricular derecho y colapso circulatorio.
Desde el punto de vista de la estratificación, este paciente no debe considerarse únicamente como un TEP “masivo” como se ha hecho clásicamente, sino como un tromboembolismo pulmonar agudo con fallo cardiopulmonar. La guía AHA/ACC 2026 propone las categorías clínicas A-E – Figura 2– para clasificar la gravedad del TEP y facilitar la toma de decisiones. En este marco, la evolución a parada cardiorrespiratoria situaría al paciente dentro de la categoría E, correspondiente a fallo cardiopulmonar establecido2. Esta clasificación resulta especialmente útil en el ámbito extrahospitalario, donde la confirmación diagnóstica mediante angio-TC no está disponible y la toma de decisiones depende de la probabilidad clínica y de la gravedad del cuadro.
El síncope en el contexto del tromboembolismo pulmonar es un dato clínico de gravedad, especialmente cuando se acompaña de disnea intensa, hipoxemia, signos de bajo gasto o deterioro hemodinámico. En el TEP agudo, el aumento brusco de la resistencia vascular pulmonar puede provocar dilatación y disfunción del ventrículo derecho, reducción del llenado ventricular izquierdo, caída del gasto cardiaco y, en los casos más graves, shock obstructivo o parada cardiorrespiratoria.
Respecto al soporte ventilatorio, las guías recomiendan evitar la VMI siempre que sea posible, dado el riesgo de colapso circulatorio tras sedación profunda. Se prioriza la administración de oxigenoterapia de alto flujo y la VMNI. En nuestro paciente, no hubo tiempo de plantear una VMNI ya que el paciente evolucionó rápidamente a parada cardíaca.
En las categorías D-E, la estabilización hemodinámica es prioritaria. La noradrenalina es el vasopresor de elección para mantener la presión arterial media y la perfusión coronaria del ventrículo derecho. De nuevo, no fue posible administrar drogas vasopresoras debida a la evolución tórpida desde la llehada del Soporte Vital Avanzado Extrahospitalario, que apenas unos minutos después de canalizar la vía, pasó a situación de PCR.
En el ECG inicial se apreciaban hallazgos compatibles con sobrecarga derecha, entre ellos un patrón S1Q3T3. Aunque este signo no es sensible ni específico para el diagnóstico de embolia pulmonar, en un paciente con síncope, disnea súbita, cianosis e hipoperfusión periférica incrementa la sospecha de TEP de alto riesgo. Su utilidad en el medio extrahospitalario es fundamentalmente sindrómica: ayuda a reforzar una hipótesis clínica que debe integrarse con la exploración y la evolución hemodinámica del paciente. Las guías ESC describen el S1Q3T3 como un cambio electrocardiográfico de sobrecarga ventricular derecha, habitualmente presente en formas más graves de TEP3.
La parada cardiorrespiratoria por tromboembolismo pulmonar suele presentarse como actividad eléctrica sin pulso. Este patrón refleja la existencia de actividad eléctrica organizada sin capacidad mecánica efectiva para generar gasto cardiaco, habitualmente por obstrucción circulatoria severa. Durante la reanimación, el tromboembolismo pulmonar debe considerarse dentro de las causas reversibles de parada cardiaca, especialmente cuando el inicio es brusco, existe disnea previa, cianosis, síncope, datos de hipoperfusión y ausencia de un diagnóstico alternativo más probable.
La decisión de administrar fibrinólisis sistémica durante la parada se fundamentó en la alta sospecha clínica de TEP con fallo cardiopulmonar y en la ausencia de alternativas inmediatas de reperfusión en el medio extrahospitalario. Las recomendaciones de soporte vital en circunstancias especiales contemplan el tromboembolismo pulmonar como una causa específica de parada cardiaca y reconocen la necesidad de adaptar el manejo a la causa reversible sospechada1,2. En este contexto, la fibrinólisis sistémica puede considerarse cuando existe sospecha elevada de TEP como causa de la parada, especialmente si el ritmo es actividad eléctrica sin pulso y el paciente presenta signos clínicos previos compatibles.
El caso también pone de manifiesto las limitaciones del diagnóstico extrahospitalario. El electrocardiograma puede mostrar datos indirectos de sobrecarga ventricular derecha o alteraciones inespecíficas de la repolarización, pero no confirma ni descarta el TEP. Del mismo modo, la clínica puede confundirse con síndrome coronario agudo, arritmia primaria, síncope neurológico u otras causas de shock. Por ello, el valor del ECG y de la exploración inicial reside en integrarlos dentro de un razonamiento sindrómico: disnea brusca, síncope, hipoperfusión y deterioro circulatorio rápido deben elevar la sospecha de TEP de alto riesgo aunque no exista confirmación radiológica.
La aplicación de la nueva clasificación AHA/ACC 2026 permite reforzar el mensaje docente del caso. No se trata solo de identificar un TEP, sino de reconocer dinámicamente su gravedad. Un paciente puede evolucionar en pocos minutos desde una situación de aparente estabilidad relativa hasta fallo cardiopulmonar completo. En ese sentido, el medio extrahospitalario exige una estratificación continua basada en la evolución clínica, los signos de hipoperfusión, el estado respiratorio, la presión arterial, el ritmo cardiaco y la respuesta al tratamiento inicial.
Aunque el desenlace fue desfavorable, la actuación realizada se orientó a tratar una causa reversible potencialmente letal. El inicio precoz de soporte vital avanzado, el manejo de la vía aérea, la ventilación controlada, la administración de adrenalina según protocolo y la fibrinólisis sistémica en los primeros minutos de la parada constituyen una estrategia coherente con la sospecha de tromboembolismo pulmonar agudo con fallo cardiopulmonar.
CONCLUSIONES
El tromboembolismo pulmonar agudo puede debutar en el medio extrahospitalario con síntomas inespecíficos y evolucionar rápidamente hacia fallo cardiopulmonar y parada cardiorrespiratoria.
La presencia de síncope, disnea súbita intensa, cianosis, hipoperfusión periférica y actividad eléctrica sin pulso debe hacer sospechar tromboembolismo pulmonar de alto riesgo como causa reversible de parada cardiaca.
La nueva clasificación AHA/ACC 2026 en categorías A-E permite reforzar una estratificación clínica dinámica del TEP. En las categorías D-E, la estabilización hemodinámica es prioritaria. La noradrenalina es el vasopresor de elección para mantener la presión arterial media y la perfusión coronaria del ventrículo derecho. También debemos priorizar la VMNI para evitar abolir los mecanismos fisiológicos de compensación circulatoria que mantienen al paciente con pulso.
En el medio extrahospitalario, la ausencia de confirmación radiológica no debe impedir un manejo agresivo cuando la sospecha clínica es alta y existe compromiso vital. La decisión terapéutica debe sustentarse en la progresión hemodinámica y funcional del ventrículo derecho. En estos casos, la fibrinólisis sistémica durante la reanimación debe considerarse como tratamiento de reperfusión ante probable TEP.
El caso resalta la importancia de reconocer precozmente los signos de gravedad del tromboembolismo pulmonar y de tratar de forma inmediata las complicaciones potencialmente mortales, especialmente cuando el diagnóstico definitivo no puede confirmarse en los primeros minutos de asistencia.
BIBLIOGRAFÍA
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ANEXOS
Figura 1
Figura 2
