Artículo monográfico. Gangrena de Fournier

AUTORES

1. Mª Ángeles Borrás Mandrión. Enfermera en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. Aragón, España.
2. Claudia Plana Pérez. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. Aragón, España.
3. Alba Rodríguez Lanao. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. Aragón, España.
4. Larissa Neres Souza. Enfermera en Hospital Universitario Santa Bárbara, Soria. Castilla y León, España.
5. Alexandra Lona Calomarde. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. Aragón, España.
6. Ana María Sánchez Oliván. Enfermera en Hospital Universitario San Jorge, Huesca. Aragón, España.
7. Carlota Aguareles Barón. Enfermera en CRP Santo Cristo de los Milagros, Huesca. Aragón, España.

RESUMEN

La Gangrena de Fournier es una infección necrotizante aguda poco frecuente, que afecta a la región genital y perineal, incluyendo el escroto, el pene y el perineo. Se caracteriza por una rápida destrucción de los tejidos blandos, secundaria a la falta de irrigación sanguínea o a infecciones bacterianas graves, habitualmente asociadas a traumatismos locales, procedimientos quirúrgicos o patologías del tracto urinario. Desde el punto de vita clínico, se manifiesta por dolor intenso y eritema de la región escrotal, con rápida progresión hacia la gangrena y el desprendimiento del tejido.

Debido a su evolución fulminante y elevada mortalidad, se considera una urgencia médico-quirúrgica potencialmente mortal. Se trata de una enfermedad de distribución mundial que, aunque predomina en hombres adultos, también ha sido descrita en mujeres y en la población infantil. El tratamiento de elección consiste en el desbridamiento quirúrgico de las zonas extensas de tejido necrótico y la antibioterapia intravenosa de amplio espectro, siendo necesaria, en la mayoría de los casos, la realización posterior de procedimiento reconstructivos.

PALABRAS CLAVE

Gangrena de Fournier, Fascitis necrotizante, infecciones bacterianas, tracto genitourinario.

ABSTRACT

Fournier’s gangrene is a rare acute necrotizing infection that affects the genital and perineal region, including the scrotum, penis, and perineum. It is characterized by rapid destruction of soft tissues, secondary to impaired blood supply or severe bacterial infections, commonly associated with local trauma, surgical procedures, or urinary tract pathologies. Clinically, it presents with intense pain and erythema of the scrotal region, with rapid progression to gangrene and tissue sloughing.

Due to its fulminant course and high mortality rate, it is considered a potentially life-threatening medical and surgical emergency. It is a disease with worldwide distribution which, although it predominantly affects adult men, has also been described in women and in the pediatric population. The treatment of choice consists of extensive surgical debridement of necrotic tissue and broad-spectrum intravenous antibiotic therapy, with subsequent reconstructive procedures required in most cases.

KEY WORDS

Fournier’s gangrene, necrotizing fasciitis, bacterial infections, genitourinary tract.

DESARROLLO DEL TEMA

La Gangrena de Fournier es una enfermedad caracterizada por una fascitis necrotizante sinérgica que afecta a las regiones perineal y genital. Su fisiopatología se basa en la trombosis de la microvasculatura subcutánea, secundaria a un proceso inflamatorio grave con engrosamiento de la pared de la luz vascular (endarteritis obliterante), derivado de la diseminación bacteriana. Esto conduce a la isquemia tisular y en última instancia a la necrosis y gangrena de los tejidos subyacentes¹.

Las infecciones necrosantes de los tejidos blandos se caracterizan por la presencia de necrosis de los diferentes planos anatómicos, incluyendo celulitis, fascitis y miositis. Se caracteriza por una rápida progresión, una extensión impredecible previa a la intervención quirúrgica, escasa o nula supuración y marcada toxicidad sistémica, A nivel clínico pueden observarse signos como eritema, edema, crepitación, formación de bullas y áreas de necrosis cutáneas¹.

Desde el punto de vista histórico, fue citada inicialmente en 1974 por Baurienne, quien reportó el caso de un niño herido por el cuerno de un buey. Sin embargo, la primera publicación y que da nombre a la entidad clínica, de una gangrena perianal idiopática fue realizada en 1883 por Jean-Alfred Fournier, catedrático francés especialista en enfermedades venéreas y experto en sífilis, quien describió la infección perianal sin causa aparente de un joven, de aparición abrupta, con rápida progresión hacia la gangrena del tejido subcutáneo y de la fascia superficial, el cual murió al poco tiempo¹. Posteriormente, en 1952, B. Wilson introdujo el término de “Fascitis necrotizante” para englobar este tipo de infecciones, basándose en una descripción detallada de la infección y la necrosis de la fascia².

EPIDEMIOLOGÍA:

La gangrena de Fournier es una entidad poco frecuente de las partes blandas que, aunque históricamente se consideraba que afectaba principalmente a varones jóvenes, se ha demostrado que puede presentarse en individuos de todas las edades y géneros. La edad media de diagnóstico se sitúa entre los 38 y los 44 años; sin embargo, aproximadamente dos tercios de los casos ocurren en pacientes mayores de 50 años ⁴. Se observa una frecuencia significativamente mayor en hombres que en mujeres (10:1), lo cual se ha atribuido al drenaje venoso y linfático del periné en la mujer a través de la vía vaginal, que podría ejercer como factor protector contra la infección en esta región. A pesar de su menor incidencia en mujeres, su tasa de mortalidad es más elevada, lo que podría estar relacionado con a usencia de signos y síntomas distintivos y con un retraso en la búsqueda de atención médica³.

En la población infantil, los casos descritos se han relacionado con factores como la circuncisión, la onfalitis, la hernia estrangulada, la prematuridad, la dermatitis del pañal, la instrumentación uretral, las quemaduras o las infecciones sistémicas⁴.

La gangrena de Fournier se considera un proceso potencialmente mortal en ausencia de un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado, con tasas de mortalidad entre el 30% y el 50%⁴. Entre las principales causas de muerte incluyen la sepsis (de origen anorrectal, urogenital o genital), la coagulopatía, la insuficiencia renal aguda, la cetoacidosis diabética y el fallo multiorgánico. Los pacientes con infección de origen anorrectal presentan las tasas de mortalidad más elevadas. Otros factores asociados a un aumento de la mortalidad incluyen el retraso en el diagnóstico y el tratamiento, la edad avanzada, la inmunosupresión, la diabetes mellitus, el alcoholismo, la disfunción hepática, la insuficiencia cardiaca o la insuficiencia renal³.

FACTORES DE RIESGO:

La gangrena de Fournier se asocia principalmente con condiciones que alteran la respuesta inmunitaria o que comprometan la microcirculación tisular. Entre los factores de riesgo más relevantes se encuentra la diabetes mellitus, cuya predisposición se relaciona con la glucosuria, la disfunción inmunológica, la glicosilación de proteínas, la neuropatía diabética o el incremento de la adhesión bacteriana al urotelio ³.

Asimismo, la inmunosupresión constituye un factor de riesgo importante, incluyendo patologías como el cáncer, la infección por VIH, el tratamiento con radioterapia o quimioterapia y el trasplante de órganos; incrementándose el riesgo cuando se asocia a la edad avanzada³.

Otros factores asociados incluyen la obesidad, el sexo masculino, la enfermedad arterial periférica y la insuficiencia cardiaca, así como el consumo de alcohol y tabaco, el uso de drogas por vía parenteral o la presencia de parálisis, situación en la que la aparición de infecciones urinarias crónicas y úlceras por decúbito, junto con la disminución de la sensibilidad dolorosa, pueden retrasar el diagnóstico³. En menor medida también se ha relacionado con la promiscuidad y la malnutrición⁵.

ETIOLOGÍA:

Inicialmente, los casos de gangrena de Fournier fueron asociados a patologías de origen urológico; posteriormente, se ha observado una mayor relación con procesos perineales, especialmente con abscesos perineales (submucosos, isquiorrectales, supraesfintéricos, interesfintéricos, entre otros), que pueden estar presentan hasta en un 50% de los casos. A nivel urológico, la extravasación proximal de orina secundaria a estenosis uretral, divertículos uretrales o ruptura traumática de la uretra constituyen las principales causas de desarrollo de la gangrena. Asimismo, se ha descrito su asociación con infecciones genitourinarias en hasta el 35% de los casos⁵.

Esta patología presenta un origen infeccioso polimicrobiano, con sinergismo entre microorganismos aerobios y anaerobios; en la mayoría de los casos aislándose hasta tres y cuatro organismos en el mismo paciente. Los principales microorganismos implicados son las Enterobacterias (como Escherichia coli), Staphylococcus aureus, Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridium spp., Proteus, Klebsiella y Bacteroides, todos ellos pertenecientes a la flora habitual del tracto gastrointestinal y del área perineal⁴.

Además, se ha relacionado con traumatismos urológicos y proctológicos, biopsias rectales, ligadura hemorroidal con bandas, dilataciones anales, procedimientos anorrectales y urológicos rutinarios, absceso escrotal en pacientes diabéticos, relaciones sexuales, carcinomas, quistes pilonidales, diverticulitis e incluso hemodiálisis. En mujeres, se relaciona con infecciones necrotizantes del periné o de la vulva secundarias a abscesos de las glándulas de Bartolino, episiotomía, endometritis postaborto, histerectomía o bloqueos cervicales y pudendos⁵.

FISIOPATOLOGÍA:

La gangrena se inicia como una infección primaria localizada próxima al punto de entrada de bacterias comensales, lo que desencadena respuesta inflamatoria que afecta a todas las capas tisulares hasta alcanzar la fascia muscular. Este proceso inflamatorio da lugar a una endarteritis obliterante, responsable de la trombosis de pequeños vasos y de la necrosis de los tejidos afectados, generando un entorno de baja concentración de oxígeno que favorece la proliferación de bacterias anaerobias⁴.

En consecuencia, la destrucción tisular se debe al efecto sinérgico la actividad de las bacterias anaerobias, la hipoxia y la isquemia resultante en los nervios de la región afectada, lo que provoca inicialmente dolor, seguido de hipoestesia regional⁶.

La coagulación intravascular está mediada por toxinas producidas por las enterobacterias, entre las que se incluyen colagenasa, heparinasa, hialuronidasa, estreptoquinasa y estreptodornasa, enzimas responsables de la destrucción del tejido afectado. Asimismo, estas toxinas, junto con la hipoxia presente en el tejido necrótico, contribuyen al deterioro de la función de los leucocitos fagocitarios, favoreciendo la diseminación de la infección debido a la disminución de la disponibilidad de oxígeno necesaria para la producción de sustancias antibacterianas por parte de estos⁴.

CLASIFICACIÓN:

• Tipo I, polimicrobiana (55-80%): es la forma más frecuente. Se caracteriza por la presencia de una mezcla de bacterias grampositivas, gramnegativas y anaerobias (p.ej., Escherichia coli, Clostridium spp., Klebsiella spp., Proteus) Se localiza principalmente en el tronco y el periné. Es más frecuente en pacientes con pluripatología o inmunocomprometidos, como aquellos con diabetes mellitus, obesidad, enfermedad renal crónica, enfermedades vasculares, entre otras⁷.
• Tipo II, monomicrobiana (10-15%): causada principalmente por Streptococcus β-Hemolítico, Staphylococcus aureus (SARM) o Streptpcoccus pyogenes. Se localiza fundamentalmente en las extremidades, asociadas generalmente a traumatismos, cirugía o en usuarios de drogas por vía endovenosa⁷.
• Tipo III, monomicrobiana: de incidencia rara; causada por gramnegativos, principalmente Clostridium spp. o Vibrio Vulnificus. Puede localizarse en cualquier parte del cuerpo y suele asociarse a heridas contaminadas con agua estancada o heridas penetrantes⁷.
• Tipo IV: causa por Aeromonas hydrophila, candida spp, o zigomicetos. Corresponde a infecciones fúngica, generalmente en el contexto de traumatismos penetrantes y quemaduras. Presentan elevada mortalidad⁷.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La presentación clínica de la gangrena de Fournier es variable; en la mayoría de los casos cursa de forma insidiosa, aunque también puede iniciarse de manera abrupta. Se caracteriza inicialmente por síntomas prodrómicos, como malestar general o regional, dificultad para la sedestación y limitación de la movilidad. Posteriormente, progresa a dolor, inflamación, prurito y eritema, que pueden comprometer de forma aislada o conjunta al pene, el escroto y el periné⁶.

En los casos de inicio rápido, pueden presentarse síntomas perirrectales inespecíficos, tales como fiebre, edema, dolor genital o perineal, rubor, tumefacción de la zona afectada, eritema, escalofríos, necrosis, crepitación, retención aguda de orina, náuseas o vómitos⁶.

Se describen cuatro fases evolutivas. La primera fase, que abarca las primeras 24-48 horas, puede simular un cuadro gripal y se acompaña de endurecimiento local, prurito, edema y eritema de los tejidos afectados. La segunda fase, denominada invasiva, de corta duración (dos o tres días), se caracteriza por manifestaciones locales como dolor perineal, eritema escrotal o peneano y fiebre. La tercera fase, con una duración de hasta 10 días, corresponde a la fase necrótica, en la que aparece una mancha negra característica (signo de Brodie), con posterior propagación a lo largo de los planos fasciales hacia áreas circundantes como el periné, el escroto, el hipogastrio y, en ocasiones, el muslo o el diafragma², pudiendo evolucionar a shock séptico en hasta el 50% de los casos. La necrosis de los nervios puede conllevar una disminución del dolor, y a partir del décimo día, el tejido adyacente inicia un proceso supurativo. La cuarta fase corresponde a la restauración del tejido necrosado tras el tratamiento, caracterizada por una cicatrización lenta, formación de tejido de granulación profundo y, finalmente, epitelización⁶.

A nivel sistémico pueden observarse postración, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotensión, astenia, palidez, fiebre, alteraciones hidroelectrolíticas, sepsis, coagulopatía, shock y muerte^2,6. Es característico el olor fétido y la secreción purulenta de la zona afectada, así como la presencia de crepitación, lo que sugiere la presencia de bacterias productoras de gas. A medida que progresa la infección, puede desarrollarse mionecrosis, celulitis y fascitis².

Cabe destacar que las lesiones cutáneas visibles suelen aparecer de forma tardía, una vez instaurado el daño en el tejido subcutáneo y fascial, y su extensión es menor en comparación con el compromiso de los tejidos profundos².

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de la gangrena de Fournier se fundamenta principalmente en la evaluación clínica, caracterizada por signos de inflamación y necrosis en el área afectada, la presencia de crepitación, olor fétido y fiebre. La realización de pruebas complementarias no debe, en ningún caso, retrasar el inicio del tratamiento ni comprometer la prevención de complicaciones⁸.

Las técnicas de imágenes desempeñan un papel relevante tanto en el diagnóstico diferencial con otras patologías como en la determinación de la extensión del proceso necrótico. La radiografía simple puede evidenciar enfisema subcutáneo que se extiende desde el periné hacia la zona inguinal, los muslos y la pared abdominal, incluso antes de la aparición de crepitación, hallazgo también detectable mediante ecografía⁵. No obstante, la tomografía computarizada constituye la prueba de imagen de elección, y que permite identificar con mayor precisión la presencia de aire subcutáneo, el engrosamiento de los planos fasciales, la acumulación de gas en los tejidos blandos profundos, la infiltración grasa y la progresión retroperitoneal de la infección⁹. Por su parte, la resonancia magnética puede mostrar enfisema subcutáneo, engrosamiento de la pared escrotal y colecciones líquidas⁸.

En cuanto a los estudios de laboratorio, estos permiten valorar el grado de respuesta inflamatoria sistémica y la presencia de infección, así como detectar alteraciones hematológicas asociadas, tales como anemia, trombocitopenia o trombocitosis, frecuentemente relacionadas con la sepsis⁵. Asimismo, se evalúa la función renal y los niveles de proteína C reactiva ⁸, y se realizan hemocultivos y cultivos de las secreciones del área afectada⁵. La determinación de procalcitonina también resulta útil como marcador predictivo del shock séptico⁸.

El análisis histológico revela el grado de la necrosis de las fascias y su progresión, así como la presencia de coagulación fibrinoide en la luz vascular, infiltración de células polimorfonucleares en los tejidos, hemorragia focal y detritus necróticos, además de trombosis venosa, signo patognomónico de los tejidos afectados. Cabe destacar que, a pesar de la afectación de los tejidos profundos, la piel puede permanecer aparentemente intacta en fases iniciales⁹.

Finalmente, existen escalas pronósticas útiles en la evaluación de estos pacientes. La escala LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) permite diferenciar la fascitis necrotizante de otras infecciones de tejidos blandos mediante parámetros que reflejan compromiso sistémico. Por otro lado, el índice de gravedad de la gangrena de Fournier (FGSI) integra valores de laboratorio, constantes vitales tales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria) y parámetros bioquímicos como niveles de sodio y potasio, creatinina sérica, hematocrito y bicarbonato sérico⁹.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la gangrena de Fournier se orienta inicialmente a la estabilización del paciente mediante el manejo hidroelectrolítico y nutricional, la estabilización hemodinámica, y la administración de antibioterapia de amplio espectro (dirigida a bacterias anaerobias, aerobias, grampositivas y gramnegativas), seguido de un manejo quirúrgico precoz con desbridamiento amplio de la piel y del tejido subcutáneo afectado⁶.

Manejo hidroelectrolítico y nutricional:

En las primeras horas tras el diagnóstico de sepsis, se deben hemocultivos antes del inicio de la antibioterapia y administrar los antibióticos de amplio espectro dentro de la primera hora tras el reconocimiento del shock séptico. Asimismo, se recomienda la rápida realización de estudios de imagen, administración inicial de cristaloides y albúmina para el mantenimiento de la tensión arterial⁶, así como la restauración de la perfusión normal, evitando el daño provocado por los radicales libres secundarios a la hipoperfusión⁴.

Desde el punto de vista nutricional, es necesario cubrir las necesidades metabólicas aumentadas durante el proceso infeccioso, asegurando inadecuado aporte de vitaminas y oligoelementos necesarios que favorezcan la formación de tejido de granulación y la cicatrización ⁵.

Tratamiento antibiótico:

La antibioterapia empírica debe administrarse por vía intravenosa, iniciarse de forma precoz y ser de amplio espectro, recomendándose la administración conjunta de diferentes fármacos. Estos incluyen la combinación de penicilinas o cefalosporinas asociadas a un aminoglucósido, junto con clindamicina o metronidazol para la cobertura de bacterias anaerobias⁵. Otras alternativas incluyen carbapenémicos (imipenem, meropenem), piperacicilina- tazobactam, vancomicina o fluoroquinolonas ⁹. En el caso específico de la gangrena de Fournier causada por el Streptococcus pyogenes, la penicilina a altas dosis constituye el tratamiento de elección⁵.

Tratamiento Quirúrgico:

Una vez estabilizado el paciente y cubierto con antibioterapia de amplio espectro, se debe realizar el desbridamiento quirúrgico amplio del tejido necrótico y no viable, con resección amplia hasta alcanzar el tejido sano⁶. El diagnóstico definitivo de la gangrena de Fournier suele confirmarse durante el procedimiento quirúrgico, tras la incisión del área correspondiente, encontrando tejido necrótico y purulento⁴.

La escisión del tejido necrótico debe llevarse a cabo mediante una amplia exposición del periné, incluyendo escroto, pene y piel perianal, lo que permite valorar adecuadamente las características de los tejidos y obtener muestras para cultivo de aquellas áreas sospechosas de necrosis o que estén purulentos, con el fin de ajustar posteriormente la antibioterapia. La resección no debe sobrepasar los planos musculares, debido al riesgo de diseminación de la infección⁴.

En la mayoría de los casos, los testículos no se ven afectados, ya que su irrigación depende de la arteria testicular de origen intraabdominal y solo se ven comprometidos en infecciones retroperitoneales, intraabdominales o en casos de gran extensión de la lesión⁶.

Tras el desbridamiento inicial, suelen requerirse lavados quirúrgicos seriados o reintervenciones en los días posteriores, habitualmente cada 36-48 horas, para descartar nuevas zonas de necrosis⁴. Asimismo, se recomienda el cambio frecuente de apósitos (vaselinados o impregnados con agentes antibióticos)⁵.

Las derivaciones urinarias y fecales se indicarán según la patología de cada paciente. La cistostomía abierta o por punción, está indicada en infecciones de origen urológico (como estenosis uretral, extravasación de orina, edema o compromiso penoescrotal⁵) o cuando se requiere un desbridamiento perineal posterior y genital extenso. La colostomía se reserva para casos de compromiso rectal o del esfínter anal, perforación, incontinencia fecal definitiva o desbridamiento genital o posterior extenso ⁶, con el objetivo de disminuir la contaminación fecal y preservar el esfínter anal externo que usualmente es dañado en los grandes desbridamientos ⁴. En otras ocasiones es suficiente con el uso de sondas rectales tipo Flexi-seal® para el manejo de las heces y la posible contaminación del área afectada⁶.

En determinadas situaciones, los pacientes pueden requerir el ingreso en unidades de cuidados intensivos, ventilación mecánica o hemodiálisis, con el objeto de controlar la progresión de la infección, reducir la toxicidad sistémica y disminuir la mortalidad. De manera general el tratamiento quirúrgico realizado en las primeras 12 horas se asocia con mejores resultados clínicos ⁶.

Cirugía reconstructiva e Injertos:

El objetivo de la cirugía reconstructiva es restaurar la anatomía y la función genitourinaria. Una vez que el área afectada presenta un adecuado proceso de granulación y el paciente se encuentra clínicamente estable, se procede a la reconstrucción mediante injertos y colgajos. Los injertos de espesor total ofrecen mejores resultados estéticos, mientras que los de espesor parcial se utilizan preferentemente para coberturas extensas o en áreas con elevada carga bacteriana⁵.

Otras opciones terapéuticas:

• Terapia con oxígeno hiperbárico: ha demostrado reducir la mortalidad y la morbilidad, al limitar la diseminación de la fascitis⁵, favorecer la formación de tejido de granulación tras el desbridamiento y mejorar la fagocitosis por parte de los polimorfonucleares. Además, estimula la angiogénesis capilar, disminuye el edema, incrementa el transporte intracelular de antibióticos y presenta toxicidad para microorganismos anaerobios, especialmente en infecciones por Clostridium⁶. Está contraindicado en pacientes con broncoespasmo, sinusitis o epilepsia, y puede asociarse a complicaciones como barotrauma pulmonar u ótico, miopía transitoria o toxicidad del sistema nervioso⁵.
• Terapia de cierre asistido por vacío (VAC: Vacuum-Assisted Closure): técnica que permite obtener heridas más limpias y con menor exudado, reduciendo la necesidad de cirugías adicionales y el uso de injertos de piel. Se basa en la aplicación de presión negativa, lo que favorece la eliminación de exudados y material infeccioso, disminuye el edema y promueve la cicatrización. Además, reduce la frecuencia de cambios de apósito (cada 72- 96 horas), disminuye el dolor y mejora la movilidad del paciente⁶.

PRONÓSTICO:

La mortalidad puede alcanzar hasta el 76% en ausencia de cirugía precoz; sin embargo, disminuye hasta el 29% cuando el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico se realizan de manera temprana⁵. El diagnóstico en estadios iniciales es fundamentalmente clínico e inespecífico, lo que dificulta su identificación precoz y favorece una rápida progresión de la enfermedad (se han descrito velocidades de extensión de la infección local de hasta 2,54 cm por hora⁷). Por ello, uno de los factores determinantes de la mortalidad es la extensión de la superficie corporal afectada².

Las principales causas de muerte en los pacientes con gangrena de Fournier incluyen el desarrollo de sepsis y/o shock séptico, el fracaso multiorgánico, el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), la cetoacidosis diabética y las coagulopatías^5,8. La mortalidad precoz suele estar asociada a la sepsis, mientras que el fallo multiorgánico constituye la principal causa de mortalidad tardía⁵.

Diversos factores de riesgo se correlacionan significativamente con la mortalidad, destacando la pluripatología del paciente. Entre los principales factores se incluyen la edad superior a 50 años, la diabetes mellitus, la enfermedad vascular periférica y el estado nutricional deficiente. Aunque un elevado porcentaje de pacientes con gangrena de Fournier presenta diabetes mellitus como enfermedad de base, estudios recientes indican que esta no se asocia de forma significativa con un aumento de la mortalidad. En cambio, la alteración de niveles de creatinina, potasio y hematocrito séricos se ha relacionado de manera significativa con una mayor mortalidad de los pacientes. Por otro lado, la presencia de enfermedad renal en estos pacientes constituye un factor determinante tanto en los índices de gravedad como en la mortalidad².

Durante el postoperatorio pueden presentarse complicaciones cardiovasculares – como la cardiopatía isquémica, que se ha relacionado con un mayor tiempo de estancia hospitalaria¹⁰ –, así como complicaciones hemorrágicas y trastornos psicológicos, especialmente en pacientes con cuadros complejos, debido a la deformidad local y repercusión en la actividad sexual².

CONCLUSIÓN

La gangrena de Fournier es una emergencia urológica con una elevada tasa de mortalidad, incluso cuando el tratamiento se instaura de manera precoz. Se caracteriza por una rápida y extensa propagación, siendo altamente dependiente del tiempo de evolución. En la mayoría de los casos, los pacientes afectados presentan patologías anorrectales o genitourinarias, asociadas a comorbilidades sistémicas de base, como la diabetes mellitus, el alcoholismo crónico o las enfermedades cardiovasculares, lo que incrementa la susceptibilidad a la infección polimicrobiana.

Todo ello pone de manifiesto la importancia de adoptar un enfoque multidisciplinario en el manejo de la gangrena de Fournier. A pesar de tratarse de una entidad clínica de baja incidencia, supone un elevado coste para el sistema sanitario, por lo que resulta necesario implementar medidas de prevención primaria y secundaria dirigidas a prevenir o, en su caso, detectar precozmente los factores de riesgo que favorecen el desarrollo de la infección. En el periodo postoperatorio, es fundamental la educación para la salud orientada a la prevención de complicaciones, la aceptación de cambios en la imagen corporal y la recuperación de la función sexual y reproductiva.

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