AUTORES
- Diego Moliner Manada. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Facultad de Veterinaria de Zaragoza, Zaragoza, España.
- Joan Marín Egea. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Facultad de Veterinaria de Zaragoza, Zaragoza, España.
- Marta Fernández Marín. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Hospital Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza, España.
- Lucía Romeo Arnal. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. FITA – Fundación de Innovación y Transferencia Agroalimentaria de Aragón, Zaragoza, España.
- Aroa Calvo Sanjuan. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Facultad de Veterinaria de Zaragoza, Zaragoza, España.
- Javier Sierra Cremallé. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. FITA – Fundación de Innovación y Transferencia Agroalimentaria de Aragón, Zaragoza, España.
RESUMEN
La gota es una enfermedad inflamatoria relacionada con la hiperuricemia y caracterizada por el depósito de cristales de urato monosódico en articulaciones y tejidos1,2. Su aparición depende de factores metabólicos, renales, genéticos y ambientales, por lo que la hiperuricemia es un factor de riesgo importante, pero no determina por sí sola el desarrollo de la enfermedad1,4. El diagnóstico se basa en la valoración clínica y en pruebas complementarias, siendo especialmente relevante la identificación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial mediante microscopía2,3. El ácido úrico sérico es útil para el seguimiento, aunque durante un ataque agudo puede encontrarse dentro del intervalo habitual y no debe utilizarse de forma aislada para confirmar o excluir la enfermedad3. El tratamiento busca controlar el episodio inflamatorio, reducir los niveles de urato y prevenir nuevos depósitos y complicaciones2,4.
PALABRAS CLAVE
Gota, hiperuricemia, ácido úrico, cristales de urato monosódico, líquido sinovial.
ABSTRACT
Gout is an inflammatory disease associated with hyperuricemia and characterized by the deposition of monosodium urate crystals in joints and tissues1,2. Its development depends on metabolic, renal, genetic and environmental factors; therefore, hyperuricemia is an important risk factor but does not by itself determine the onset of disease1,4. Diagnosis is based on clinical assessment and complementary tests, with identification of monosodium urate crystals in synovial fluid by microscopy being particularly relevant2,3. Serum uric acid is useful for follow-up, although levels may be within the usual range during an acute attack and should not be used alone to confirm or exclude gout3. Treatment aims to control inflammation, reduce urate levels and prevent new deposits and complications2,4.
KEY WORDS
Gout, hyperuricemia, uric acid, monosodium urate crystals, synovial fluid.
INTRODUCCIÓN
La gota es una de las principales artritis inflamatorias y se produce cuando los cristales de urato monosódico se depositan en las articulaciones y desencadenan una respuesta inflamatoria1,2. El aumento mantenido del urato sérico favorece la formación de estos cristales, aunque no todas las personas con hiperuricemia desarrollan manifestaciones clínicas de gota1,4.
La hiperuricemia puede originarse por una producción elevada de ácido úrico, una eliminación renal insuficiente o la combinación de ambos mecanismos. La función renal tiene especial importancia porque el riñón participa de forma principal en la eliminación del ácido úrico, de modo que la enfermedad renal crónica puede favorecer su acumulación. A su vez, la hiperuricemia y la gota se relacionan con diversas comorbilidades metabólicas y cardiovasculares, por lo que su valoración debe realizarse de forma global1,4.
METODOLOGÍA
Se realizó una revisión bibliográfica narrativa a partir de las publicaciones científicas sobre gota, hiperuricemia, diagnóstico y tratamiento. Se seleccionaron contenidos relacionados con el metabolismo del ácido úrico, la relación entre hiperuricemia y enfermedad renal, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico mediante pruebas de laboratorio y el estudio del líquido sinovial, así como las principales medidas terapéuticas y preventivas. La información se organizó en los apartados de introducción, resultados, discusión y conclusiones, priorizando los aspectos de interés para el laboratorio clínico.
RESULTADOS
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas y su concentración depende del equilibrio entre producción y eliminación. Cuando el urato sérico supera aproximadamente el umbral de solubilidad, aumenta la posibilidad de formación y precipitación de cristales de urato monosódico. Sin embargo, una proporción importante de personas con hiperuricemia permanece asintomática y no desarrolla gota1,4.
La eliminación renal del ácido úrico es fundamental en su regulación. En pacientes con enfermedad renal crónica, la disminución del filtrado glomerular puede acompañarse de un aumento del urato sérico y favorecer la aparición de hiperuricemia y gota. En el trabajo de Goicoechea y colaboradores se analizó la relación entre ácido úrico y artropatía gotosa en pacientes con enfermedad renal crónica, observándose una mayor frecuencia de gota en determinados pacientes con niveles elevados de urato1.
El ataque agudo de gota suele manifestarse como una artritis de comienzo brusco, con dolor intenso, inflamación, calor y limitación funcional2,3. La primera articulación metatarsofalángica es una localización característica, aunque también pueden afectarse rodillas, tobillos, pies, manos y otras articulaciones. Los episodios pueden alternarse con periodos intercríticos asintomáticos y, cuando la enfermedad no se controla, evolucionar hacia una forma crónica con formación de tofos y daño articular2,4.
El diagnóstico de certeza se basa en la demostración de cristales de urato monosódico en una muestra de líquido sinovial obtenida mediante artrocentesis y examinada por microscopía de luz polarizada. Los cristales presentan características microscópicas que permiten diferenciarlos de otros depósitos cristalinos2,3. Además, ante una monoartritis aguda debe considerarse la posibilidad de artritis infecciosa, por lo que el análisis del líquido sinovial resulta fundamental para el diagnóstico diferencial3.
La determinación del ácido úrico en sangre es habitual en el estudio y seguimiento de los pacientes con gota, pero no debe interpretarse de forma aislada. Durante un brote agudo, la concentración sérica puede no estar elevada, por lo que un resultado normal no permite descartar la enfermedad. Del mismo modo, una concentración elevada no confirma por sí sola la presencia de gota, ya que la hiperuricemia puede permanecer asintomática1,3.
El estudio de laboratorio puede complementarse con otras técnicas cuando sea necesario. El análisis del líquido sinovial permite valorar características inflamatorias y presencia de cristales, mientras que las técnicas de imagen pueden aportar información adicional sobre depósitos y lesiones articulares2,3.
El tratamiento de la gota persigue tres objetivos principales: controlar el dolor y la inflamación del ataque agudo, prevenir nuevos episodios y disminuir el urato para evitar la formación y acumulación de nuevos cristales. Durante los ataques pueden utilizarse antiinflamatorios no esteroideos, colchicina o glucocorticoides, según las características y comorbilidades del paciente2,4.
Para el control a largo plazo pueden utilizarse fármacos reductores del urato, entre ellos inhibidores de la xantina oxidasa como alopurinol y febuxostat, además de otros tratamientos destinados a aumentar la eliminación de ácido úrico en pacientes seleccionados. El objetivo es mantener una concentración de urato suficientemente baja para favorecer la disolución de los depósitos y reducir el riesgo de nuevos ataques2,4.
Las medidas no farmacológicas también forman parte del manejo de la enfermedad. El control del peso, la actividad física, una alimentación equilibrada y la reducción del consumo de alcohol y de determinados alimentos ricos en purinas pueden contribuir al control de los factores asociados a la hiperuricemia. Asimismo, deben vigilarse comorbilidades como obesidad, hipertensión, diabetes y enfermedad renal2,4.
El manejo de la gota debe individualizarse y mantenerse de forma continuada. La reducción del urato sérico, el seguimiento clínico y analítico y el control de las enfermedades asociadas son elementos importantes para evitar la progresión hacia formas crónicas y disminuir la aparición de nuevos ataques1,2,4.
DISCUSIÓN
La gota no debe considerarse únicamente como una alteración aislada del ácido úrico, sino como una enfermedad metabólica en la que intervienen diferentes factores y comorbilidades. La asociación con obesidad, hipertensión, diabetes y enfermedad renal hace necesario valorar al paciente de forma integral1,4.
En el laboratorio, la determinación del ácido úrico constituye una herramienta importante para el seguimiento, pero el estudio del líquido sinovial adquiere especial valor cuando se necesita confirmar el diagnóstico. La identificación de cristales de urato monosódico permite establecer el origen microcristalino de la artritis y ayuda a diferenciarla de otras causas de inflamación articular2,3.
La relación entre gota, hiperuricemia y enfermedad renal también debe tenerse en cuenta durante el seguimiento. La disminución de la función renal puede favorecer la elevación del ácido úrico y condicionar la selección y dosificación del tratamiento, por lo que el control de la función renal forma parte de la valoración del paciente1,2.
El control adecuado del urato puede disminuir los ataques y favorecer la reducción progresiva de los depósitos de cristales, mientras que la atención de las comorbilidades contribuye al manejo global de la enfermedad1,4.
CONCLUSIONES
La gota es una enfermedad inflamatoria causada por el depósito de cristales de urato monosódico, estrechamente relacionada con la hiperuricemia y con diversos factores metabólicos y renales1,4.
El ácido úrico sérico es útil para el seguimiento, pero no debe utilizarse de forma aislada para confirmar o descartar la enfermedad. La identificación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial mediante microscopía constituye una herramienta fundamental para el diagnóstico de certeza2,3.
El tratamiento combina el control del ataque agudo con medidas destinadas a reducir el urato y prevenir nuevos depósitos. El seguimiento clínico y analítico, junto con el control de las comorbilidades y de la función renal, resulta esencial para mejorar la evolución del paciente1,2,4.
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