- Lara Blasco Polo. Enfermera Especialista en Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Andrea Lazcorreta Celma Enfermera Especialista en Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Elena Martín-Peñasco Osorio. Enfermera Especialista en Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Sandra Sáiz Zunda. Enfermera Especialista en Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Iria Quintela Sánchez Enfermera Especialista en Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
RESUMEN
El hydrops fetalis no inmunitario (HFNI) es una patología grave, poco frecuente, que se caracteriza por la acumulación anormal de líquido en múltiples compartimentos del cuerpo fetal, como el abdomen, pulmones, corazón o tejido subcutáneo. Su etiología es diversa e incluye malformaciones cardiopulmonares, anemias severas, infecciones congénitas y síndromes genéticos. Esta patología representa un importante reto diagnóstico y asistencial, con una elevada tasa de mortalidad perinatal, especialmente en casos con evolución rápida o sin tratamiento oportuno.
En este artículo se presenta el caso de una recién nacida pretérmino (33+5 semanas), diagnosticada con HFNI durante el seguimiento prenatal. La gestante, de 41 años, cursó un embarazo único y controlado. Las pruebas prenatales realizadas, sugirieron signos y síntomas compatibles con la patología; las cuales, junto a las pruebas complementarias tras el parto, confirmaron el diagnóstico inicial.
El abordaje clínico de este caso requirió cuidados intensivos, destacando el papel esencial de enfermería en la vigilancia continua, el soporte respiratorio y hemodinámico, la administración de tratamiento, la prevención de complicaciones y el acompañamiento emocional a la familia.
Este caso evidencia la relevancia del rol enfermero en unidades neonatales críticas, y la importancia de una intervención precoz y coordinada para mejorar el pronóstico en pacientes con hidropesía fetal.
PALABRAS CLAVE
Hydrops Fetalis, neonatología, cuidados intensivos neonatales, enfermería.
ABSTRACT
Non-immune hydrops fetalis (NIHF) is a rare but severe condition characterized by the abnormal accumulation of fluid in multiple fetal compartments, such as the abdomen, lungs, heart, or subcutaneous tissue. Its etiology is diverse and includes cardiopulmonary malformations, severe anemia, congenital infections, and genetic syndromes. NIHF presents a significant diagnostic and clinical challenge, with a high perinatal mortality rate, particularly in cases with rapid progression or delayed treatment.
This article presents the case of a preterm newborn (33+5 weeks gestation) diagnosed with NIHF during routine prenatal monitoring. The mother, 41 years old, experienced a single, well-controlled pregnancy. Prenatal assessments indicated signs and symptoms consistent with NIHF, and the diagnosis was confirmed through postnatal complementary tests.
The clinical management of this case required intensive care, highlighting the essential role of nursing in continuous monitoring, respiratory and hemodynamic support, medication administration, complication prevention, and emotional support for the family.
This case emphasizes the critical role of nursing professionals in neonatal intensive care units and underscores the importance of early, coordinated intervention to improve outcomes in patients with hydrops fetalis.
KEY WORDS
Hydrops Fetalis, neonatology, neonatal intensive care, nursing.
INTRODUCCIÓN
La hidropesía fetal es una patología perinatal infrecuente de gravedad, caracterizada por la acumulación anormal de líquido en al menos dos compartimentos del cuerpo del feto o del recién nacido, como el abdomen (ascitis), los pulmones (derrame pleural), el corazón (derrame pericárdico) o el tejido subcutáneo (edema generalizado). Esta acumulación refleja un fallo fisiológico multiorgánico, el cual compromete seriamente la supervivencia del feto y suele ser consecuencia de una gran variedad de alteraciones subyacentes1,2.
Se distinguen dos formas principales de esta entidad clínica: la hidropesía fetal inmunitaria (HFI), causada por la incompatibilidad Rh entre la madre y el feto, y la hidropesía fetal no inmunitaria (HFNI), mucho más frecuente y con una etiología más diversa. La HFI, actualmente poco común gracias al uso de inmunoprofilaxis anti-D, ocurre cuando una madre Rh negativa produce anticuerpos que destruyen los eritrocitos Rh positivos del feto, provocando anemia severa, insuficiencia cardíaca y, como consecuencia, edema fetal. En contraste, la HFNI representa hasta el 90% de los casos, y puede deberse a anomalías estructurales cardíacas o pulmonares, anemias graves (como la talasemia), infecciones congénitas (parvovirus B19, CMV, sífilis) o síndromes genéticos como el de Turner3,6.
La incidencia estimada de HFNI se sitúa entre 1 por cada 1.500 a 4.000 nacimientos, siendo más común en regiones con menor acceso a atención sanitaria especializada. La incidencia de HFI es notablemente inferior, alrededor de 1 por cada 10.000 nacimientos en países que aplican correctamente la profilaxis Rh. Estudios han demostrado una mayor prevalencia de HFNI en fetos femeninos, aunque los motivos aún no son completamente comprendidos1.
En cuanto a los factores de riesgo, los mas relevantes a nivel materno son la diabetes gestacional, las cardiopatías y la hipertensión. Sin embargo, existen otros factores, como la predisposición genética o la exposición a infecciones intrauterinas, que pueden ser elementos claves para el desarrollo de la enfermedad1.
Clínicamente, las manifestaciones de dicha patología, pueden iniciarse desde la etapa prenatal a través de hallazgos ecográficos como polihidramnios, placenta engrosada o signos de edema en cavidades fetales y órganos sólidos (como hígado y bazo). Tras el nacimiento, la sintomatología puede ser variada, desde signos leves como palidez o hepatomegalia, hasta complicaciones severas como insuficiencia respiratoria, ictericia grave, edema masivo e incluso fallo multiorgánico3,5.
El pronóstico de la hidropesía fetal continúa siendo un tema delicado, alcanzando tasas de mortalidad perinatal que oscilan entre el 60 y el 90%, dependiendo de la causa desencadenante, la edad gestacional al diagnóstico y la oportunidad de la intervención médica. En este contexto, el papel de los profesionales de la salud y una intervención multidisciplinar, resulta esencial para garantizar una vigilancia estrecha, cuidados especializados y acompañamiento familiar durante todo el proceso clínico4,6,8.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un recién nacido pretérmino con diagnóstico de hidropesía fetal no inmunitaria (HFNI), identificado durante el seguimiento prenatal.
La madre, de 41 años y sin antecedentes relevantes de salud, cursó un embarazo único y controlado por el personal sanitario de su localidad. Fue diagnosticada de diabetes gestacional durante el embarazo, únicamente siendo necesario su control a través de la dieta. El parto tuvo un inicio espontáneo, con presentación fetal cefálica, que finalmente concluyó con una cesárea.
Entre las pruebas prenatales realizadas durante el embarazo, la ecografía reveló signos sugestivos de hidropesía fetal, siendo estos: edema generalizado, polihidramnios, derrame pericárdico y una placenta notablemente engrosada. Como estudios complementarios, se llevó a cabo el Doppler fetal, con el fin de evaluar la función cardíaca y la perfusión tisular; y la amniocentesis, para el análisis genético fetal, la evaluación de infecciones intrauterinas y la detección de posibles incompatibilidades Rh. Asimismo, se completó el estudio con cariotipo fetal y biomarcadores en líquido amniótico, orientados a descartar infecciones virales fetales.
El parto tuvo lugar a las 33+5 semanas de gestación. El recién nacido fue una mujer pretérmino, con un peso de 2.000 gramos, y con puntuaciones APGAR de 7, 9 y 9 al minuto, cinco y diez minutos, respectivamente. Durante la exploración física inmediata, se observaron edemas subcutáneos generalizados, marcados especialmente en tronco y extremidades.
El abordaje diagnóstico postnatal incluyó radiografía de tórax y abdomen, así como ecocardiografía y ecografía abdominal, y estudios de laboratorio: hemograma completo, niveles de bilirrubina, pruebas serológicas, función hepática y renal, y prueba de Coombs, la cual resultó negativa, descartando una etiología inmunitaria. Todas ellas contribuyeron a la posterior confirmación del diagnóstico de hidropesía fetal no inmunitaria.
EVOLUCIÓN DE LA PATOLOGÍA:
1. Primera fase: complicaciones iniciales postnatales:
Tras el nacimiento y la confirmación de HFNI, el paciente presentó rápidamente un cuadro clínico complejo, trasladándose por ello, a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. Se evidenció la necesidad de drenaje pleural, debido a la aparición de un derrame pleural, con el fin de aliviar la presión intratorácica y mejorar la oxigenación. También se identificó ascitis significativa, que requirió vigilancia intensiva.
El recién nacido presentó, además, anemia moderada, lo cual requirió el control de los parámetros hematológicos y una transfusión posterior; y hepatomegalia, probablemente relacionada con congestión venosa sistémica y compromiso hepático.
El estado respiratorio se deterioró progresivamente, con el aumento del trabajo respiratorio, lo que supuso la necesidad de ventilación no invasiva mediante BIPAP. Se instauró tratamiento con furosemida y seroalbúmina, orientado al manejo del edema generalizado y a la estabilización del balance hídrico. Paralelamente, se iniciaron estudios genéticos ampliados para intentar identificar una causa primaria que explicara el cuadro clínico complejo.
2. Segunda fase: complicaciones infecciosas y sistémicas:
Durante el ingreso hospitalario, el paciente desarrolló una infección nosocomial por Serratia Marcescens, el cual agravó el estado general. Esta se acompañó de hiperexcitabilidad neurológica y signos de encefalopatía metabólica, así como de una notable disminución en la diuresis, insinuando un cuadro de insuficiencia renal aguda (IRA) en curso.
Bajo estas circunstancias, y con el añadido de una taquicardia persistente, evidenciando el compromiso hemodinámico, se llevó a cabo una intubación endotraqueal con el fin de mejorar el compromiso respiratorio existente. A pesar de los esfuerzos terapéuticos, el aumento de los edemas fue progresando, además de signos de colestasis hepática, reflejada en ictericia prolongada y elevación de enzimas hepáticas.
Posteriormente, el complicado manejo de la infección, derivó en la aparición de una meningitis bacteriana, confirmada por análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR), y, por otro lado, se hallaron las primeras señales de una leve disfunción del ventrículo izquierdo, con la realización de un ecocardiograma.
Gracias a los esfuerzos terapéuticos, se estableció un periodo de estabilidad dentro de la patología, obteniendo mejoras a nivel respiratorio, metabólico e infeccioso, lo cual permitió el traslado al paciente a Cuidados Intermedios Neonatales.
3. Tercera fase: descompensación cardiovascular y reingreso en UCI:
A pesar de los cuidados continuados, el paciente requirió reingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) debido a una rápida descompensación hemodinámica. El motivo de esta fue una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), mostrando, además, signos de hipoperfusión tisular, hepatomegalia progresiva, y empeoramiento del estado respiratorio.
Ante las necesidades de este cuadro, se inició el tratamiento con fármacos vasoactivo como soporte inotrópico, y, nuevamente, se llevó a cabo una intubación endotraqueal, garantizando el mantenimiento de la función cardíaca y una adecuada ventilación.
Dado el deterioro progresivo de la función cardíaca y la falta de respuesta al tratamiento farmacológico, el paciente fue evaluado para entrar en la lista de trasplante cardíaco, quedando pendiente de intervención quirúrgica como única opción terapéutica definitiva, ante la refractariedad del cuadro clínico.
ALTERACIÓN DE LAS NECESIDADES BÁSICAS
La gran variabilidad en el estado de salud del paciente del caso presentado, llevó a la perturbación de diferentes esferas vitales de este, según el momento del proceso hospitalario. Conforme a las catorce necesidades básicas de Virginia Henderson, las que sufrieron algún tipo de alteración fueron: la necesidad de respirar con normalidad (1), eliminación por todas las vías (3), moverse y mantener posturas adecuadas (7), temperatura corporal e higiene corporal y la integridad de la piel (8). Cabe destacar que, debido a la edad del paciente y estado de gravedad vital, existen esferas que no son valorables dentro del procesoAnexo 1.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
El manejo del caso, dada su complejidad, requiere una intervención multidisciplinar, contemplando, no solo los aspectos físicos, sino también el bienestar emocional de su entorno familiar, entre otros. Según las necesidades detectadas y las prioridades clínicas, se describen a continuación los principales cuidados proporcionados por el personal de enfermería durante la hospitalización.
Monitorización y evaluación continua
- Signos vitales: TA, FC, SAT O2 Y Tª.
- Balance hídrico: registro de entradas y salidas (SV), efectividad diurética.
- Evaluación neurológica: control irritabilidad, convulsiones, hipoxia.
Manejo Cardiovascular.
- Soporte inotrópico: Preparación, administración y control.
- Transfusión de sangre: asistencia y control del equilibrio ácido-base (EAB).
Manejo Respiratorio.
- Soporte ventilatorio: manejo CPAP, BIPAP, Intubación endotraqueal.
- Manejo drenaje pleural: mantenimiento y registro.
- Aspiración de secreciones.
Manejo del Edema y Balance de Líquidos.
- Drenaje de líquidos: control de drenajes, cura de heridas. Toracocentesis, paracentesis.
- Manejo de diuréticos y seroalbúmina.
- Cuidado de la piel: alto riesgo de UPP. Cambios posturales frecuentes y ácidos grasos peróxigenados.
Nutrición y Manejo Metabólico.
- Nutrición parenteral total (NPT).
- Control de electrolitos y glucosa: EAB, suero-terapia, analítica sanguínea (AS).
Prevención y Manejo de Infecciones.
- Aislamiento y asepsia estricta: Implementar medidas estrictas de aislamiento y asepsia.
- Cuidado de vías venosas: Canalización de vías y cuidados.
- Manejo de antibioterapia.
Apoyo Familiar
- Educación y apoyo emocional.
- Promover el vínculo familiar: método canguro y la participación en los cuidados.
PLAN DE CUIDADOS
NANDA: Deterioro de la integridad tisular (00044) r/c edemas.
NOC: Integridad de la piel (1101)
- Indicador: Piel intacta, sin lesiones ni signos de ruptura.
- Indicador: Ausencia de áreas de presión o escoriación en zonas edematosas.
NIC: Protección de la piel (3540)
- Realizar cambios de posición frecuentes para aliviar la presión sobre áreas con edema.
- Usar apósitos protectores y cremas barrera en áreas vulnerables.
- Monitorear el estado de la piel diariamente y reportar signos d enrojecimiento, fragilidad o ruptura.
NANDA: Perfusión tisular ineficaz cardiopulmonar (00024) r/c hipervolemia.
NOC: Estado circulatorio (0401)
- Indicador: Presión arterial y frecuencia cardíaca dentro de límites normales.
- Indicador: Perfusión tisular adecuada.
NIC: Regulación hemodinámica (4150)
- Monitorear signos de perfusión (llenado capilar, presión arterial, pulso).
- Administrar inotrópicos o vasopresores para mantener la función cardíaca si es necesario.
NANDA: Ansiedad de los padres (00146) r/c crisis situacional.
NOC: Estado emocional de los padres (0902)
- Indicador: Los padres demuestran mayor comprensión del estado clínico del bebé.
- Indicador: Reducción del nivel de ansiedad.
NIC: Apoyo emocional a los padres (5270)
- Proporcionar actualizaciones frecuentes y claras sobre la condición del recién nacido.
- Fomentar la participación de los padres en el cuidado del bebé, en la medida de lo posible.
- Facilitar el acceso a recursos de apoyo emocional y psicológico.
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ANEXOS
Anexo 1. Necesidades de Virginia Henderson.
