AUTORES
- Víctor Manuel Périz Barbanoj. Fisioterapeuta Hospital Nuestra Señora de Gracia (Zaragoza).
- Laura Romo Calvo. Fisioterapeuta Hospital Nuestra Señora de Gracia (Zaragoza).
- Elena Artigas Cardiel. Fisioterapeuta atención primaria Zuera (Zaragoza).
- Abraham José Mendoza Diloy. Fisioterapeuta. Hospital Nuestra señora de Gracia (Zaragoza).
- Andrea Gracia Benito. Fisioterapeuta Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
- Vanesa Anglés Gil. Fisioterapeuta. Hospital Nuestra señora de Gracia (Zaragoza).
RESUMEN
La artritis reactiva es una enfermedad autoinmune desencadenada por una infección.
En la mayoría de los casos su abordaje será multidisciplinar.
Sus síntomas pueden ser tratados con sesiones de fisioterapia.
Debido a la amplia gama de manifestaciones posibles, se debe realizar un protocolo específico para cada paciente y ser reevaluado de manera periódica para conseguir una mejora de los síntomas.
PALABRAS CLAVE
artritis reactiva, antigeno HLA-B27, SARS-CoV-2.
ABSTRACT
Reactive arthritis is an autoimmune disease triggered by an infection.
In most cases, its approach will be multidisciplinary.
Symptoms can be treated with physiotheraphy sessions.
Due to the wide range of possible manifestations, a specific protocol must be carried out for each patient and be re-evaluated periodically to achieve an improvement in symptoms.
KEY WORDS
Reactive arthritis, HLA-B27 antigen, SARS-CoV-2.
INTRODUCCIÓN
La artritis reactiva (ReA) es una artritis seronegativa inmunomediada que pertenece al grupo de las espondiloartropatías y se desarrolla después de una infección del sistema gastrointestinal o genitourinario. Se considera que la afección se caracteriza por una tríada de síntomas (conjuntivitis, artritis y uretritis), aunque también puede estar presente una constelación de otras manifestaciones1.
La AR se caracteriza por manifestaciones dermatológicas psoriasiformes que pueden parecerse a las de la psoriasis pustulosa. Sin embargo, el mecanismo patogénico detrás de la afección es complejo: La antigenicidad bacteriana, el tipo de respuesta del huésped (es decir, desequilibrio Th1/Th2) y diversos factores genéticos (es decir, HLA-B27, etc.) desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad1.
Consideraciones históricas:
Hipócrates, en el siglo IV a. C., fue probablemente el primero en relacionar la presencia de artritis e infección en el tracto genitourinario, cuando señaló que “un joven no sufre de gota hasta después de la relación sexual”, es decir, gota, artritis aguda en esa época2.
Sir Benjamin Brodie, en 1818, fue el primero en describir la tríada clásica de uretritis, artritis y conjuntivitis en una serie de cinco pacientes2.
En Alemania, Hans Conrad Reiter informó de un síndrome clínico similar en un joven soldado alemán2.
El síndrome de Reiter, que se utiliza como nombre epónimo. Al transcurrir de los años ha salido a la luz el pasado nazi de Hans Reiter, es por ello que se acordó renombrar el síndrome como “artritis reactiva”2.
Epidemiología:
La incidencia mundial de ReA es aproximadamente de 30 a 200 casos por cada 100.000 habitantes, pero esto varía mucho entre diferentes ubicaciones geográficas. Suele afectar a personas jóvenes (de 20 a 40 años) por igual en ambos sexos si bien los hombres tienen 15 veces más propensos a desarrollar síntomas de la enfermedad de Reiter que las mujeres. La frecuencia de ReA después de la infección con agentes potencialmente causantes se sitúa entre del 1 al 4%(3).
La prevalencia de ReA se ha calculado en 0,1%, con tasas de incidencia de 4,6 a 13 por 100.000 para ReA postvenérea y de 5 a 14 por 100.000 para ReA postentérica3.
Se han descrito cambios en la epidemiología de la artritis reactiva, probablemente relacionada con una disminución en la tasa de enfermedades de transmisión sexual2.
OBJETIVOS
- Conocer la artritis reactiva y sus mecanismos patológicos.
- Utilizar ese conocimiento para un mejor abordaje terapéutico de la misma.
METODOLOGIA
Se realizó una búsqueda bibliográfica de publicaciones sobre el síndrome de Reiter y artritis reactiva usando como palabras de búsqueda ambos conceptos.
Se utilizaron bases de datos científicas como Pubmed, Cochrane, Elsevier y otras fuentes especializadas.
Se cerco la búsqueda acotando publicaciones desde el año 2014 hasta 2024, en idioma castellano e inglés y usando como formato artículos principalmente en formato revisión sistemática y ensayo clínico.
Se obtuvieron 45 artículos que tras su análisis fueron descartados al no ajustarse a los objetivos de ésta revisión quedando finalmente 10 de ellos de los cuales se obtuvieron los resultados detallados a continuación.
RESULTADOS
Etiologia y fisiopatología:
Con la creciente conciencia de ReA, la lista de agentes causales sigue creciendo. Aunque se han realizado esfuerzos para caracterizar los microorganismos vinculados a ReA, hasta ahora no ha surgido una característica común definida. Yersinia, Salmonella , Shigella , Chlamydia y Campylobacter, ejercen parasitismo intracelular, tienen un tipo similar de afectación articular periférica y contienen factores de virulencia que les ayudan a evadir los mecanismos de defensa del huésped y sobrevivir y diseminarse en el cuerpo2.
Los factores genéticos también juegan un papel importante. El antígeno HLA-B27 se encuentra en 65 a 80% de los pacientes con ReA3.
Los organismos causantes más comunes en ReA son3:
- Bacilos gramnegativos miembros de Enterobacteriaceae, es decir, Salmonella, Yersinia, Campylobacter (jejuni), Shigella.
- Clamidias: Chlamydia trachomatis y Chlamydia pneumoniae.
- Otros (menos comunes): Clostridium difficile; Vibrio parahaemolyticus; Mycobacterium bovis – Bacillus Calmette-Guérin germen vacunal; especies de Mycoplasma, Mycobacterium tuberculosis (enfermedad de Poncet).
Manifestaciones articulares:
La artritis es habitual que aparezca en miembros inferiores. La asociada a clamidia, las rodillas están afectadas en el 70% de las ocasiones .La duración media de la artritis es de 4 a 5 meses, dos tercios de los pacientes tienen problemas musculoesqueléticos leves3.
Los ataques recurrentes son más comunes en pacientes con ReA inducida por clamidia y ligados al factor HLA-B273.
La inflamación de ligamentos y entesitis se encuentra en aproximadamente en el 30% de los pacientes con ReA. El dolor de talón que es típico de ReA tiene una especificidad del 92%3.
La sacroileitis o espondilitis ocurre en el 50% de los pacientes con ReA y cursa con inflamación/dolor de espalda y su rigidez característica3.
Manifestaciones extra articulares:
Las más comunes son3:
- Conjuntivitis: presente en un tercio de todos los pacientes y en la mayoría de pacientes con infección Shigella, Salmonella y Campylobacter.
- Uveítis: aproximadamente el 5% de los pacientes.
- Uretritis: puede aparecer después de una infección por Enteriobacteriaceae y precede a los síntomas de ReA en una a tres semanas. Los síntomas genitourinarios ocurren en 70 a 80% de los pacientes con infecciones por Chlamydia.
- Prostatitis: es común y se encuentra en el 80% de los casos.
- En mujeres puede ocurrir cervicitis no purulenta y causar sangrado cervical con o sin acompañamiento de dolor abdominal.
- Los síntomas gastrointestinales de los pacientes con infecciones por Salmonella y Campylobacter son graves y de larga duración. El lapso de tiempo desde la infección por Salmonella hasta la artritis generalmente es menor a tres semanas. La diarrea de larga duración en estas infecciones, aumenta la probabilidad de desarrollar ReA.
- Lesiones mucocutáneas: Queratodermia blenorragica y pustulosis palmoplantar ocurre en el 5 a 30% de los pacientes. La balanitis circinada se encuentra en 20 a 40% de los casos.
- Piel, aparecen habitualmente lesiones de tipo psoriásico. Se encuentran lesiones distróficas en las uñas en el 6 a 12% de los pacientes. El eritema nudoso es característico sólo en las infecciones por Yersinia y ocurren en el 15% de los casos.
- Proteinuria, microhematuria y la piuria aséptica se observa en aproximadamente el 50%.de pacientes con síndrome SARA.
Curso clínico:
El curso de la ReA puede seguir varios patrones: corto y autolimitado, recurrente o continuo y sin remisión. La diferenciación entre ReA aguda y crónica se ha establecido en 6 meses. La duración media se postula de 3 a 5 meses. En general, el 75% de los pacientes están en remisión completa al final del segundo año después del inicio. Dependiendo de la infección desencadenante y del tiempo de seguimiento, se observa artritis crónica del 2 al 18% de los pacientes, sacroileítis del 14 al 49% y espondilitis anquilosante (EA) del 12 al 26%2.
Diagnóstico:
El diagnóstico de ReA sigue siendo un problema porque la infección bacteriana precedente es a menudo asintomática, la identificación del agente etiológico es difícil en el momento en que se produce la artritis y actualmente no hay criterios validados para el diagnóstico de ReA. Los criterios del Colegio Americano de Reumatología (ACR) requieren que el diagnóstico de ReA se base en una infección urogenital documentada por C. trachomatis o una infección gastrointestinal por un patógeno entérico relevante2.
Actualmente con los datos de la anamnesis , la historia clínica y de laboratorio se obtiene un correcto diagnóstico. Se ha informado que los niveles elevados de proteína C reactiva, los síntomas genitourinarios, la afectación de la articulación metatarsofalángica y el HLA-B27 podrían predecir el diagnóstico de ReA con una sensibilidad del 69,2% y una especificidad del 93,5%2.
Se encuentra evidencia de infección urogenital por C. trachomatis en el 36 al 50% de los casos de artritis reumatoide postural y en el 69% de los pacientes que tienen signos de inflamación urogenital en el momento del examen2.
ReA y COVID 19:
Con la poca literatura existente que correlaciona estas dos entidades, no existe un hilo que una a ambas. Si que se incita a seguir profundizando en el tema con estudios de más calado4,5.
Imagenes:
En etapas tempranas de la enfermedad las radiografías pueden ser completamente normales. Los cambios se encuentran en los pacientes con ReA crónica afectando especialmente a las articulaciones pequeñas de los pies y se encuentran en el 12% de los pacientes. Los cambios de las articulaciones sacroilíacas, generalmente unilaterales, se encuentran en un tercio de los pacientes con ReA crónica3.
Los sitios de afectación más característicos son además de las articulaciones del pie, el calcáneo, tobillo y rodilla. En el esqueleto axial, las articulaciones sacroilíacas, la columna vertebral, la sínfisis del pubis y las articulaciones manubrio esternales son áreas diana frecuentes2.
Otras modalidades de imagen La Gammagrafía es útil para su uso en la detección de entesopatía en la etapa temprana de la enfermedad. La resonancia magnética es muy útil para evaluar la entesitis y la afectación de la articulación sacro ilíaca. La ecografía es una técnica de elección para demostrar lesiones de tejidos blandos (por ejemplo, entesitis, sinovitis)3.
Tratamiento:
Fisioterapia:
La fisioterapia es un componente esencial en el tratamiento no farmacológico de la ReA. Los ejercicios pueden ayudar a mejorar las funciones de las articulaciones. Es esencial una pauta terapéutica correcta diseñada específicamente para cada individuo por su fisioterapeuta3.
Enfoque farmacológico.
Presentación aguda:
La mayoría de los pacientes con ReA tienen una buena respuesta clínica a los AINE. El dolor nocturno y la rigidez matutina, el dolor lumbar y el dolor entesopático, se ven aliviados por esta medicación2.
Los esteroides tienen un valor limitado para los síntomas axiales, pero son eficaces para la artritis periférica.
Uso de antibióticos:
El uso de antibióticos en la artritis reactiva sigue siendo controvertido existiendo ensayos con antibióticos en la artritis urogenital en los cuales si se reduce drásticamente las recaidas de ReA2.
CONCLUSIONES
Resulta muy importante desde el punto de vista fisioterápico un amplio conocimiento de las distintas patologías con las que se trabaja. Pese a ser autoinmune, estar en revisión constante y no conocerse completamente sus procesos; la fisioterapia es una muy buena opción de tratamiento y mejora de los síntomas.
Subrayar la importancia de la medicina preventiva en este caso. Existe un amplio abanico de medidas para evitar la infección de los agentes patógenos causantes de la artritis reactiva.
BIBLIOGRAFÍA
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