Abscesos hepáticos.

22 septiembre 2022

AUTORES

  1. María Isabel Valero Lázaro. Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. HCU Lozano Blesa. Zaragoza.
  2. Daniel Delfau Lafuente. Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. HCU Lozano Blesa (Zaragoza).
  3. María Domingo Bretón. Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. HCU Lozano Blesa. Zaragoza.
  4. Néstor Castán Villanueva. Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. HCU Lozano Blesa. Zaragoza.
  5. Yaiza Martínez Lahoz. Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. HCU Lozano Blesa. Zaragoza.
  6. Estefanía Casas Sicilia. Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. HCU Lozano Blesa. Zaragoza.

 

RESUMEN

Los abscesos hepáticos son una patología poco frecuente que presenta una alta mortalidad, aunque ésta ha disminuido en las últimas décadas gracias al uso de antibióticos, las nuevas técnicas de imagen y los procedimientos mínimamente invasivos para su manejo. Etimológicamente se dividen en abscesos hepáticos piógenos (AHP) producidos por diversas bacterias y abscesos hepáticos amebianos (AHA) que son causados por Entamoeba histolytica. En nuestro medio, los AHP tienen una incidencia en torno a 3-15 casos por cada 100.000 personas, siendo mucho más frecuentes que los AHA que representan aproximadamente el 10% de los casos y generalmente se diagnostican en pacientes provenientes de zonas donde Entamoeba histolytica es un parásito endémico.

Una adecuada anamnesis acompañada de la realización de test microbiológicos y pruebas de imagen son fundamentales para poder efectuar un correcto diagnóstico y diferenciar entre estas dos entidades ya que generalmente el manejo de los abscesos hepáticos piógenos suele requerir de drenaje percutáneo o incluso cirugía, mientras que los abscesos hepáticos amebianos suelen resolverse con tratamiento antibiótico, sin requerir métodos terapéuticos invasivos.

 

PALABRAS CLAVE

Absceso hepático, amebiano, piógeno, antibiótico, drenaje.

 

ABSTRACT

Liver abscess are a rare pathology with a high mortality rate, although this has decreased in recent years thanks to the use of new imaging techniques, antibiotics and minimally invasive procedures for their treatment. Etiologically they are divided into pyogenic liver abscesses (PLA) caused by various bacteria and amoebic liver abscesses (ALA) caused by Entamoeba histolytica. In our country, the incidence of PLA is around 3-15 cases per 100,000 people, being much more frequent than ALA, which represent approximately 10% of cases of liver abscess and are generally diagnosed in patients from endemic areas where Entamoeba histolytica is an endemic parasite.

A proper anamnesis accompanied by microbiological and imaging test are essential to make a correct diagnosis and differentiate between these two entities, since the management of PLA usually requires percutaneous drainage or even surgery, while AHA are usually resolved with antibiotic treatment, without requiring invasive therapeutic methods.

 

KEY WORDS

Liver abscess, amebic, pyogenic, antibiotics, drainage.

 

DESARROLLO DEL TEMA

El objetivo de este trabajo es revisar los conocimientos existentes actualmente sobre esta patología infecciosa.

Los abscesos hepáticos (AH) son cavidades infecciosas formadas en el hígado secundarias a la invasión por distintos microorganismos. Dentro de esta patología poco frecuente existen dos subtipos predominantes en función del agente causal: los abscesos hepáticos piógenos (AHP) y los abscesos hepáticos amebianos (AHA).

En nuestro entorno casi el 90% de los AH son abscesos bacterianos. Los AHP suponen casi la mitad de los abscesos viscerales y en torno a un 15% del total de los abscesos intraabdominales1. Tanto su incidencia como la edad media de los pacientes con AHP parecen estar en ascenso debido al aumento de la esperanza de vida y el envejecimiento de la población. Su incidencia varía desde los 3 casos por cada 100000 habitantes en algunos países occidentales hasta los 17 casos por cada 100000 habitantes en Taiwán, siendo el grupo de población más afectado los varones entre 50 a 60 años. Entre los factores de riesgo. Entre sus factores de riesgo destacan la diabetes mellitus, el antecedente de patologías hepatobiliares o pancreáticas, tumores gastrointestinales o el uso de inhibidores de la bomba de protones. Los abscesos secundarios a Klebsiella pneumoniae tienen un importante factor geográfico, ya que la mayoría de los casos descritos se han dado en pacientes del Sureste Asiático2, 3.

El agente causal de los AHA es Entamoeba histolytica. El absceso hepático es la manifestación extraintestinal más frecuente. A pesar de que en nuestro entorno supone una causa poco frecuente de absceso hepático, en otras regiones del mundo son más frecuentes los AHA que los AHP. Se estima que E histolytica afecta aproximadamente a 50 millones de personas, causando en torno a 100000 muertes anuales. Las regiones con mayor incidencia son India, México, América Central y del Sur y África4, 5. Los varones de 40-50 años son la población más afectada por este parásito. Parece que el daño hepático producido por el consumo de alcohol puede ser un factor predisponente, mientras que los efectos hormonales en las mujeres podrían ser protectores frente a E histolytica.

 

Patogénesis y microbiología:

A principios del siglo XX la pileflebitis era la vía más frecuente para la formación de AHP, generalmente secundaria a una apendicitis. Sin embargo, en la actualidad las infecciones del árbol biliar son la causa de estos abscesos hasta el 65% de los casos. Esto se explica por el hecho de que actualmente ha mejorado el diagnóstico y tratamiento de la apendicitis y otras infecciones intraabdominales causantes de pileflebitis y, sobre todo, al aumento de la edad de los pacientes y de los procedimientos sobre la vía biliar. La infección del árbol biliar puede ser debida a litiasis, obstrucción secundaria a tumores, procedimientos invasivos como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o la colangiografía transhepática percutánea (CTPH), o alteraciones biliares congénitas4. En los casos de abscesos por K pneumoniae la mayoría son criptogénicos, es decir, no se conoce el foco originario.

En otros casos la vía de formación del absceso puede ser hematógena a través de la arteria hepática, por contigüidad en algunas colecistitis, los traumatismos como la cirugía o traumatismos cerrados o iatrogénicos tras procedimientos intervencionistas o cirugías6. Hasta el 80% de los AHP son únicos y generalmente en el hígado derecho debido a que es de mayor tamaño y recibe mayor irrigación.

Respecto a los patógenos implicados en la formación de AHP, la microbiología presenta variaciones geográficas y secundarias a la etiología del absceso. En muchos casos los abscesos piógenos son polimicrobianos. Entre los agentes patógenos destacan los bacilos gram-negativos como E coli (el patógeno más frecuente en nuestro medio) o K pneumoniae (el microorganismo más frecuente en Asia y en incremento en occidente). En otros casos la infección puede producida por Streptococcus spp o por S aureus o S pyogenes u otro patógenos típicos de la piel, en pacientes con endocarditis o tras embolizaciones hepáticas1,2,7. Se han descrito también abscesos debidos a hongos como Candida.

Los AHA son una manifestación extraintestinal de la infección por Entamoeba histolytica. Este protozoo es morfológicamente idéntico a Entamoeba dispar, la cual no es patógena y únicamente se pueden diferenciar mediante técnicas antigénicas o de biología molecular.

La infección por E histolytica se debe a la ingesta de los quistes en agua o alimentos contaminados por heces. Los quistes llegan a la luz del colon y cada uno de ellos se divide en ocho trofozoítos. Éstos invaden la pared del colon y pueden diseminarse por vía hematógena a otros órganos. El hecho de que algunos pacientes son asintomáticos y otros presenten infecciones invasivas se debe a la interacción de los factores de virulencia con las defensas del huesped8.

Entre los factores de virulencia destacan: los trofozoítos, que se unen a las células intestinales paralizándolas e induciendo su citólisis mediante unos péptidos denominados amebaporos, los cuales producen poros en las membranas celulares. Las cistein-proteinasas secretadas por E histolytica, que digieren las proteínas de la matriz extracelular produciendo la invasión e inflamación del hígado. Los zimodemas, son cepas del microorganismo con el mismo perfil isoenzimático. Existen veinte tipos distintos según la combinación de cuatro enzimas, los zimodemas II y XI son los más frecuentemente aislados en los AHA.

 

Clínica:

La sintomatología predominante en los AHP es aquella secundaria a la infección intraabdominal. Los síntomas más frecuentes son la fiebre (90%) y el dolor abdominal (50-75%) junto con la sensación de escalofríos. En otros casos los pacientes pueden relatar náuseas, vómitos, pérdida de peso o incluso ictericia. A la exploración puede palparse en algunos casos hepatomegalia o sensación de masa en hipocondrio derecho1,6. Los abscesos por K pneumoniae suelen producir una clínica similar al resto de AHP pero en aproximadamente el 15% de los casos pueden diseminarse y producir infecciones pulmonares, del sistema nervioso central u oftálmicas3.

En algunos casos los pacientes pueden debutar con shock séptico, presentando además de los síntomas arriba detallados, hipotensión y taquicardia y siendo necesario en ocasiones el ingreso en cuidados intensivos para su estabilización.

En las pruebas analíticas es frecuente encontrar hipoalbuminemia y leucocitosis junto con elevación de la proteína C reactiva en el 80-90% de los pacientes. Las enzimas hepáticas y la bilirrubina se elevan en aproximadamente la mitad de los casos, en concreto la fosfatasa alcalina está elevada en el 90% de los pacientes6.

La clínica asociada a las infecciones amebianas presenta sus particularidades. Hasta el 90 % de las infecciones son asintomáticas. La amebiasis intestinal se presenta tras haber estado durante largos periodos en áreas endémicas. La colitis amebiana suele tener un debut subagudo y puede llegar a cursar como una disentería grave. Las complicaciones son infrecuentes pero importantes, destacando la colitis fulminante, el megacolon tóxico y los amebomas en ciego5.

La clínica extraintestinal, entre la que se incluyen los AHA, se produce tras cortos periodos de tiempo en áreas endémicas. Además de los abscesos hepáticos, la infección puede debutar como amebiasis pleuropulmonar, peritonitis por perforación, pericarditis o amebiasis cutánea.

El cuadro clínico secundario a AHA puede comenzar entre 2 y 20 semanas tras haber estado en un área endémica, debutando en la mitad de los casos en las primeras cuatro semanas. La clínica más frecuente es la fiebre acompañada de dolor en hipocondrio derecho que se irradia a la escápula. Entre el 30 al 50% de los pacientes describen además diarrea9.

Es frecuente la anemia e hipoalbuminemia en las analíticas de estos pacientes. Por lo general presentan leucocitosis sin eosinofilia y elevación de la fosfatasa alcalina en el 80% de los casos, mientras que las otras enzimas hepáticas pueden presentar cifras dentro de rango.

Por lo general los AHA suelen ser únicos y localizados en el lóbulo hepático derecho. En un tercio de los casos el absceso puede presentarse en el lóbulo hepático izquierdo y, en estos casos tienen mayor riesgo de rotura, pudiendo producir complicaciones como peritonitis, derrame pericárdico o derrame pleural, las cuales pueden llegar a poner en riesgo la vida del paciente.

 

Diagnóstico:

En los casos de AHP los hemocultivos pueden ser positivos hasta en el 50% de los casos, siendo positivos con mayor frecuencia si la causa del absceso es la diseminación hematógena. En los casos en los que no hay un claro antecedente que predisponga a los abscesos piógenos o en casos en los que haya un antecedente de haber estado en un área endémica se recomienda además la realización de serología y coprocultivos para la detección de E histolytica.

En las radiografías de tórax de pacientes con AHP pueden observarse en ocasiones signos inespecíficos e indirectos como pueden ser la elevación del hemidiafragma derecha, derrame pleural o atelectasias basales. Es poco frecuente (aproximadamente 7% de los casos) poder ver signos en la radiografía de abdomen. Algunos de estos signos son: objetivar gas extraluminal, nivel hidroaéreo en el hipocondrio derecho o gas portal4.

En la actualidad la ecografía y la tomografía axial computerizada (TAC) permiten llegar al diagnóstico en más del 90% de los casos6. La ecografía presenta una sensibilidad del 85%. Cuando el absceso es menor de 20 milímetros se observa un nódulo hipoecoico o un área de distorsión de la ecogenicidad hepática. Los abscesos de mayor tamaño pueden presentarse como nódulos hipo o hiperecoicos dependiendo de si presentan o no ecos internos secundarios a la formación de septos o detritus. La ausencia de señal doppler es útil para hacer el diagnóstico diferencial con neoplasias sólidas del hígado, aunque si estas presentan necrosis extensa la señal doppler también puede estar ausente. En algunos casos la ecografía no mostró hallazgos, lo que obligará a la realización de otras pruebas de imagen10.

La sensibilidad de la TAC para el diagnóstico de AHP puede llegar al 95%. El hallazgo más frecuente en la TAC con contraste es una masa redondeada bien definida, con baja atenuación y realce de un anillo periférico. El signo de la “doble diana” es menos frecuente pero más específico. En estos casos se puede observar un área central líquida de baja atenuación rodeada de un anillo interno de alta atenuación correspondiente con la membrana piógena y otro anillo externo de baja atenuación que es debido al edema. Los abscesos pueden objetivarse como lesiones únicas líquidas no loculadas, lesiones únicas líquidas multiloculadas y de aspecto quístico o masas10,11. En ocasiones será necesario realizar el diagnóstico diferencial con otras lesiones como tumores o quistes. Para el diagnóstico diferencial con tumores sólidos es importante tener en cuenta que en los abscesos el anillo realizado persiste en las fases tardías y el anillo externo correspondiente al edema aumenta su realce en fases tardías.

La resonancia magnética puede ser útil para el diagnóstico de AHP, aunque es menos utilizada por estar menos disponible y no ser tan rápida la obtención de imágenes. En secuencias T1 se observa una zona central hipointensa y en secuencias T2 una zona hiperintensa. Es posible observar también el signo de la “doble diana”4.

En los casos en los que está indicado el drenaje del absceso, se recomienda la toma de muestras para cultivo tanto para la realización del gram como para cultivo para identificar patógenos aerobios o anaerobios u otros microorganismos como hongos, parásitos… El cultivo resulta positivo hasta en el 80% de los casos4. Cuando el material obtenido no es de aspecto purulento se puede recurrir a la toma de material para citología y análisis histológico con el objetivo de descartar una neoplasia subyacente.

Los abscesos por K pneumoniae suelen ser únicos y multiloculados, con aspecto sólido más que quístico y presentan por lo general un centro necrótico. Su drenaje percutáneo puede ser dificultoso en ocasiones debido a estos septos y consistencia sólida3,7.

Para el diagnóstico de los AHA es necesaria la combinación de pruebas de laboratorio con pruebas de imagen. En torno al 80% son abscesos únicos en el hígado derecho, pudiendo encontrarse lesiones múltiples en el 15% de los casos. En la ecografía es frecuente visualizarlo como una lesión redondeada hipoecoica8. En ocasiones las imágenes radiológicas pueden ser difíciles de diferenciar de aquellas debidas a AHP. En la TAC las lesiones suelen ser de localización subcapsular, con contenido hipodenso y presentan el signo de la “doble diana” en muchas ocasiones. En las secuencias T1 y T2 de la resonancia magnética, los abscesos amebianos presentan similares características radiológicas que los abscesos piógenos.

Una prueba que puede ser útil para el diagnóstico diferencial de los AHA con los AHP es la gammagrafía con galio8 en la que los abscesos amebianos son fríos y los piógenos calientes.

En el diagnóstico de los AHA son fundamentales las pruebas de laboratorio enfocadas a la detección del parásito en el organismo. La detección de antígenos o anticuerpos en heces o en suero es una prueba sencilla, sensitiva y específica8. Muchos test están basados en el método ELISA. Otra técnica de detección es la hemaglutinación indirecta, la cual presenta una sensibilidad del 90% para la infección intestinal tras los primeros siete días de infección. En áreas endémicas hasta el 35% las personas pueden tener test positivos si han presentado una infección previa por E histolytica ya que presentan anticuerpos persistentes secundarios a infecciones antiguas, por lo tanto, la serología no sería una prueba diagnóstica en estos casos12.

El diagnóstico molecular mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es rápido y con una sensibilidad que ronda el 100%5 aunque debido a su precio es una prueba que no es accesible en muchos lugares.

El aspirado de los AHA no siempre es necesario para su diagnóstico ni para su tratamiento. En los casos en los que se realiza es posible visualizar la muestra al microscopio y ver lo que se denomina como “pasta de anchoas” un fluido marronáceo formado por detritus y hepatocitos necróticos. En el 20% de los aspirados es posible visualizar trofozoitos9.

Hay que tener en cuenta que en aquellos pacientes que presentan AHA la microscopía de las heces será positiva para E histolytica en tan solo el 10% de los casos.

 

Tratamiento:

El tratamiento antibiótico intravenoso junto con el drenaje percutáneo o cirugía y el control del foco infeccioso son las bases del manejo de los AHP. La antibioterapia empírica debe iniciarse lo antes posible una vez extraídos los hemocultivos iniciales4 y debe estar dirigida frente a bacilos gram negativos, cocos gram positivos y anaerobios. En nuestro medio se recomiendan la combinación de ceftriaxona o piperacilina/tazobactam con metronidazol y aztreonam junto con metronidazol en pacientes alérgicos a la penicilina. Una vez obtenidos los resultados de los cultivos se debe realizar un tratamiento antibiótico dirigido con una duración del mismo de entre dos y seis semanas, manteniendo el tratamiento intravenoso al menos dos semanas si existe buena evolución clínica. En los casos en los que se realiza drenaje del absceso y éste es efectivo es habitual que los pacientes precisan pautas de tratamiento más cortas que en aquellos casos en los que no se drena la colección4.

En abscesos únicos y de pequeño tamaño (menores de 5 centímetros) se recomienda el tratamiento médico exclusivamente. Si el absceso es de mayor tamaño (5 centímetros o más) es preferible realizar un tratamiento combinado, siendo posible llevar a cabo un drenaje percutáneo de la colección en abscesos incluso mayores de 10 centímetros, siempre individualizando las opciones terapéuticas según la situación del paciente6. El drenaje quirúrgico ya sea por vía abierta o laparoscópica puede ser una alternativa en grandes colecciones, cuando están tabicadas, si han fallado los otros tratamientos, en casos de peritonitis o si es necesario realizar cirugía por otro motivo8.

Los AHA se resuelven con tratamiento médico en el 90% de los casos. Para su manejo es necesaria la combinación de un agente tisular encaminado a destruir los trofozoítos, como metronidazol o tinidazol (este último presenta una respuesta clínica más temprana y menos efectos secundarios) con un agente luminal que destruye los quistes, en este caso la paromomicina. Las pautas de tratamiento duran entre cinco y diez días aproximadamente9.

Dado el alto porcentaje de curación con el tratamiento médico, el drenaje de los AHA no está indicado de forma rutinaria. Éste debe plantearse cuando no hay respuesta clínica a las 72 horas de inicio del amebicida, en abscesos mayores de 5 centímetros, en colecciones en el lóbulo hepático izquierdo, si existe alto riesgo de rotura o si el diagnóstico es incierto y es necesario obtener una muestra de la colección. El drenaje quirúrgico se reserva únicamente para abscesos complicados o cuando no existe respuesta a los escalones terapéuticos previos8.

 

Complicaciones y pronóstico:

Hasta hace unas pocas décadas la mortalidad debida a los AHP era mayor del 50%, sin embargo, las mejoras en el diagnóstico y tratamiento han permitido disminuir estas cifras con series en las que la mortalidad se sitúa en el 0-2%1. Algunas de las complicaciones descritas son: neumotórax, fístula biliar, rotura a la cavidad abdominal, embolismo a otras localizaciones, recurrencia, sepsis o trombosis venosa portal13.

La mortalidad de los AHA es muy baja, en torno al 1-3% ya que presentan una excelente respuesta al tratamiento antimicrobiano4.

 

CONCLUSIONES

Los abscesos hepáticos, aunque poco frecuentes, deben ser parte del diagnóstico diferencial de las lesiones ocupantes de espacio hepáticas, especialmente en el contexto de clínica infecciosa. La etiología de los abscesos varía dependiendo de la región geográfica, siendo predominantes los AHA frente a los AHP en determinadas zonas del planeta. Las pruebas de imagen y microbiológicas son fundamentales para orientar su diagnóstico y tratamiento. El tratamiento antimicrobiano es clave en el manejo de ambos subtipos de abscesos, resolviéndose el 90% de los AHA con tratamiento médico. El drenaje percutáneo o quirúrgico de los AHP cuando está indicado puede acortar la duración del tratamiento antibiótico y permite realizar un tratamiento antibiótico dirigido.

 

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