Anestesia y trastornos electrolíticos

17 abril 2024

 

AUTORES

  1. Marcos Buey Aguilar. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  2. Eva Cortés Inglés. Médica Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  3. Laura Mínguez Braulio. Médica Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  4. Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  5. Pablo Abadías Acín. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  6. José María Martínez Garcés. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

 

RESUMEN

La fluidoterapia es vital en la gestión anestésica perioperatoria, requiriendo una selección cuidadosa de los fluidos para evitar trastornos hidroelectrolíticos. Estos trastornos, como la hiponatremia, hipernatremia, hipopotasemia e hiperpotasemia, pueden surgir de cambios en los compartimentos corporales y afectar gravemente al paciente. Identificar y tratar estos desequilibrios es crucial, requiriendo un enfoque individualizado según el estado de hidratación y los niveles de electrolitos, con énfasis en la reposición gradual y el monitoreo constante durante el tratamiento.

Además, el manejo adecuado de los trastornos hidroelectrolíticos es esencial para minimizar complicaciones anestésicas y asegurar resultados óptimos para el paciente, lo que subraya la importancia de la comprensión profunda de estos procesos en el contexto perioperatorio.

PALABRAS CLAVE

Hiperpotasemia, hipopotasemia, hipernatremia, hiponatremia, anestesia.

ABSTRACT

Fluid therapy is crucial in perioperative anesthetic management, requiring careful selection of fluids to avoid electrolyte imbalances. These disorders, such as hyponatremia, hypernatremia, hypokalemia, and hyperkalemia, can arise from changes in body compartments and severely affect the patient. Identifying and treating these imbalances is crucial, requiring an individualized approach based on hydration status and electrolyte levels, with emphasis on gradual replacement and constant monitoring during treatment. Moreover, proper management of electrolyte imbalances is essential to minimize anesthetic complications and ensure optimal outcomes for the patient, underscoring the importance of a deep understanding of these processes in the perioperative context.

KEY WORDS

Hyperkalemia, hypokalemia, hypernatremia, hyponatremia, anesthesia.

DESARROLLO DEL TEMA

La fluidoterapia es uno de los pilares esenciales del manejo anestésico en el período perioperatorio. Una elección adecuada tanto del tipo de fluidoterapia como el volumen de la misma y su adecuación a la situación clínica del paciente es primordial. Hay que tener en cuenta que, con ella, modificamos los diferentes compartimentos corporales, tanto a nivel hídrico, como electrolítico y de un mal manejo de la misma se pueden derivar trastornos hidroelectrolíticos que pueden ser desde simples y leves disbalances hasta trastornos graves con repercusión vital. Es por ello que debemos conocer bien cuáles son estos trastornos, como identificarlos y, una vez identificados, tratarlos de la manera más óptima posible.

Tan solo un 7,5% del agua corporal se encuentra en el espacio intravascular. La suma total del líquido extracelular funcional es del 27,5%, es decir, tenemos un 20% del agua corporal total que podemos movilizar entre el compartimento intravascular y extravascular y esto puede condicionar la aparición de trastornos hidroelectrolíticos. Hay que recordar que los principales iones intracelulares son potasio y magnesio. Por otro lado, los principales iones extracelulares son el sodio, calcio y cloro.

Principales trastornos hidroelectrolíticos:

Hiponatremia1,6:

Se define como la disminución del sodio sérico por debajo de 135 mEq/L. Las verdaderas hiponatremias conllevan movimiento del agua extracelular, salida del agua intravascular e hiperhidratacion celular. En general la hiponatremia leve (130-135 mEq/L) no debería condicionar la cancelación de ningún procedimiento anestésico.

Lo primero que deberemos mirar a la hora de diagnosticarla es la osmolaridad. Si la osmolaridad es alta o normal estamos en una situación de pseudohiponatremia. Cuando es alta, la pseudohiponatremia se puede deber a hiperglucemia (hay que recordar que por cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia el sodio baja entre 1,7-2 mEq/L) o fármacos osmóticos como el Manitol. En el caso de que la osmolaridad sea normal, deberemos pensar que esta pseudohiponatremia se debe a hiperproteinemias marcadas o a hipetrigliceridemias graves. En el caso de que la osmolaridad plasmática sea baja (en este caso estamos ante una hiponatremia verdadera) deberemos valorar el estado de hidratación del paciente. En el caso de que el paciente esté deshidratado pensaremos en pérdidas renales de sodio como una nefropatía pierde sal o pérdidas extrarrenales como diarrea, vómitos…En el caso de que el paciente esté normohidratado pensaremos en cuadros como el SIADH, fármacos como la desmopresina…Y por último si el paciente se encuentra hiperhidratado pensaremos como causa una ERC crónica, una ICC.

La clínica de la hiponatremia depende de la velocidad de instauración. En general no producirán clínica hasta que el sodio esté por debajo de 120 mEq/L. La clínica es inespecífica y se basa en náuseas, cefalea, vómitos, letargia, astenia, calambres musculares, hiporreflexia, convulsiones, coma…

Con respecto al tratamiento, si el paciente se encuentra deshidratado se basa en una reposición lenta con cristaloides balanceados. En el caso de que este normo o hiperhidratado si el sodio está por encima de 125 mEq/L hay que calcular el déficit de sodio ((Na deseado-Na actual)*peso*0.6) y reponer la mitad en 24 horas. En caso de que el sodio se encuentre por debajo de 125 mEq/L debemos reponer con suero hipertónico al 3% a razón de 1 ml/Kg/h. Deberemos suspenderlo en caso de que aumente la natremia más de 15 mEq/L en 24h, desaparición de los síntomas o si alcanzamos una natremia de más de 130 mEq/L.

Hipernatremia2,6:

La hipernatremia se define como el aumento del sodio sérico por encima de 145 mEq/L. Conlleva movimiento del agua extracelular del espacio intersticial al compartimento intravascular, asociado a deshidratación celular. A nivel anestésico, aumenta la CAM de los anestésicos inhalatorios.

Al igual que en la hiponatremia, deberemos seguir una secuencia lógica de diagnóstico. En primer lugar, nos fijaremos en el estado de hidratación del paciente: Si se encuentra hiperhidratado pensaremos que la causa son fluidos hipertónicos o nutrición parenteral. Si se encuentra deshidratado o normohidratado nos fijaremos en la osmolaridad urinaria. Si la osmolaridad urinaria es baja (<300 mOs/Kg) nos orientará a una diabetes insípida. Si la osmolaridad urinaria está entre 300-700 mOs/Kg pensaremos en pérdidas gastrointestinales, grandes quemados, fracaso renal agudo prerrenal o diuresis osmótica. En el caso de que la osmolaridad urinaria esté por encima de 700 mOs/Kg pensaremos en que la causa es una depleción hídrica.

Los síntomas más comunes de la hipernatremia son sed, sequedad, debilidad muscular, letargia e incluso coma. La clínica suele aparecer con natremias por encima de 160 mEq/L. El nivel de consciencia se correlaciona con la gravedad de la hipernatremia. La disminución del volumen cerebral puede producir hemorragias focales intraparenquimatosas y subaracnoideas.

Con respecto al tratamiento en el caso de que la causa sea una diabetes insípida nefrogénica, el tratamiento se basará en la restricción hídrica (asociado a desmopresina en la diabetes insípida de origen central). En el resto deberemos realizar un cálculo del déficit de sodio de la manera que he comentado previamente y reponer el déficit hasta llegar a 140 mEq/L. Se debe corregir en 48 horas y a no más de 0,5 mEq/L/h. Deberemos valorar la volemia del paciente. En caso de que esté hipovolémico debemos aportar soluciones balanceadas hasta corregir la situación hemodinámica y posteriormente continuar con suero glucosado al 5%. En el caso de que esté hipervolémico deberemos administrar suero glucosado al 5% asociado a un diurético de asa. En el caso de que estemos en una situación de normovolemia deberemos continuar con suero glucosado al 5%.

Debemos recordar que la corrección de la natremia se puede asociar a hipopotasemia y que deberemos valorar esto según la evolución electrolítica del paciente.

Ningún procedimiento anestésico se debería suspender por una situación de hipernatremia si los valores se encuentran entre 145-150 mEq/L.

Hipopotasemia3,4,6:

La hipopotasemia se define como la disminución del potasio plasmático por debajo de 3.5 mEq/L. Se puede deber a múltiples causas, entre ellas la falta de aporte, la redistribución al espacio intracelular, las pérdidas extrarrenales o renales.

La hipopotasemia no suele producir clínica si sus niveles están por encima de 3 mEq/L. En caso de producirla, ésta es inespecífica con síntomas tales como astenia, debilidad, íleo, rabdomiólisis. Las manifestaciones más graves son las cardíacas que se caracterizan por aparecer en el siguiente orden: Aplanamiento de la onda T, aumento progresivo del PR y del QT, onda U prominente, extrasistolia ventricular y finalmente taquicardia o fibrilación ventricular y muerte.

Únicamente deberemos tratar la hipopotasemia grave (<2,5 mEq/L) y deberemos tener en cuenta las siguientes consideraciones.

  • Repondremos máximo 10-20 mEq/h de potasio. Si se usan concentraciones de más de 30 mEq/L deberemos utilizar un acceso central para evitar el riesgo de flebitis.
  • Si aparece extrasistolia ventricular u otras arritmias ventriculares deberemos administrar 30 mEq de ClK en 250 de suero fisiológico a pasar en 1 hora.

 

La hipopotasemia leve no aumenta el riesgo anestésico excepto en pacientes que toman digoxina, en los cuales buscaremos siempre niveles de potasio en sangre por encima de 4 mEq/L.

Hiperpotasemia5,6:

La hiperpotasemia se define como la elevación del potasio plasmático por encima de 5,5 mEq/L. Existen diversas causas tales como el exceso de aporte, la redistribución del espacio intracelular al espacio extracelular o la disminución de la excreción renal. Deberemos tener especial cuidado con la pseudohiperpotasemia, por ejemplo, por una mala técnica de venopunción con compresión excesiva del compresor.

La clínica suele producirse con niveles mayores a 6,5 mEq/L y se caracteriza por ser inespecífica con síntomas tales como debilidad, parestesias, parálisis flácida y parada respiratoria.

A nivel cardiaco destaca la aparición progresiva de cambios en el electrocardiograma conforme aumentan los niveles de potasio. Comienza con la aparición de ondas T picudas, posteriormente se ensancha el PR, continua por deprimirse el ST y finalmente desemboca en TV/FV.

Con respecto al tratamiento debemos diferenciar si estamos ante una hiperpotasemia moderada o grave.

  • Moderada (6,5-7,5 mEq/L ú ondas T picudas).
    • 500 ml SG 5% +15 UI insulina rápida a pasar en 1 hora.
    • Bicarbonato 1M. 50-100 mEq (50-100ml) a pasar en 15-30 minutos. Especialmente útil si acidosis asociada.
    • Furosemida 40 mg. No administrar si hipotensión o sospecha de depleción de volumen.
  • Grave (>7,5 mEq/L o cualquier otra alteración ECG que no sean ondas T picudas). Además de lo comentado anteriormente:
    • 1 amp gluconato cálcico al 10% a pasar en 2 minutos. Repetir a los 5 minutos si no hay respuesta.
    • Salbutamol 0,5 mg en 100 SG 5% en 20 minutos.
    • Valorar hemodiálisis urgente.

 

Deberemos evitar fluidoterapia con Ringer, vigilar BNM (puede estar acentuado), hiperventilación leve, succinilcolina contraindicada (cada ampolla de succinilcolina sube el potasio 0,6 mEq/L).

BIBLIOGRAFÍA

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  6. Buisán F. Anestesiología y Reanimación, una guía práctica. 1st. ed. Madrid: Arán; 2014.

 

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