Apendicitis aguda pediátrica: etiología, epidemiología, diagnóstico y tratamiento

AUTORES

1. Álvaro Mayordomo Ruiz. Residente de Segundo Año de Cirugía Pediátrica del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
2. Paula Aizpiolea Martínez. Residente de Segundo Año de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
3. Alba Bernad Ansó. Residente de Quinto Año de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
4. Coraima Pascual Pérez. Residente de Cuarto Año de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza (España).
5. Laura Acero Cajo. Residente de Cuarto Año de Medicina Interna del Hospital Royo Villanova, Zaragoza (España).

 

RESUMEN

Introducción. La apendicitis aguda (AA) es la causa más frecuente de cirugía abdominal urgente en la población pediátrica, con un pico de incidencia entre los 9 y 12 años. El diagnóstico precoz es fundamental para evitar complicaciones como perforación, abscesos o sepsis, que aumentan la morbimortalidad.

Objetivo. Realizar una revisión bibliográfica actualizada sobre la apendicitis aguda pediátrica, abordando etiología, epidemiología, factores de riesgo, clínica, pruebas complementarias, escalas diagnósticas, tratamiento y complicaciones.

Metodología. Revisión de la literatura científica publicada entre enero de 2007 y junio de 2025 en inglés y castellano.

Resultados y discusión. La AA se origina principalmente por obstrucción luminal, siendo la hiperplasia linfoidea la causa más frecuente en niños. La obstrucción favorece el sobrecrecimiento bacteriano (principalmente Escherichia coli y Bacteroides fragilis). Entre los factores de riesgo destacan la historia familiar y determinados factores ambientales, mientras que una dieta rica en fibra parece ejercer efecto protector.

La clínica puede ser atípica en niños pequeños. El dolor abdominal migratorio a fosa iliaca derecha, náuseas y anorexia son síntomas frecuentes. La leucocitosis, neutrofilia, proteína C reactiva y procalcitonina elevadas apoyan el diagnóstico y pueden correlacionarse con la gravedad. La ecografía es la prueba de imagen de elección. Las escalas diagnósticas (Alvarado, PAS, Tzanakis, Heidelberg) facilitan la estratificación del riesgo.

El tratamiento estándar es la apendicectomía, preferiblemente laparoscópica. El manejo conservador con antibióticos en casos no complicados es una alternativa en estudio, aunque la cirugía continúa mostrando mejores resultados globales. Las principales complicaciones incluyen perforación, abscesos intraabdominales e infección de herida.

Conclusión. La AA pediátrica requiere un enfoque diagnóstico integral y tratamiento precoz. La cirugía laparoscópica sigue siendo el tratamiento de referencia, especialmente en casos complicados.

PALABRAS CLAVE

Apendicitis aguda, pediatría, diagnóstico, tratamiento.

ABSTRACT

Introduction. Acute appendicitis (AA) is the most common cause of emergency abdominal surgery in the pediatric population, with peak of incidence between 9 and 12 years of age. Early diagnosis is essential to prevent complications such as perforation, abscess formation, or sepsis, which increase morbidity and mortality.

Objective. To conduct an updated literature review on pediatric acute appendicitis, addressing etiology, epidemiology, risk factors, clinical presentation, complementary diagnostic tests, diagnostic scoring systems, treatment, and complications.

Methods. Review of the scientific literature published between January 2007 and June 2025 in English and Spanish.

Results and Discussion.

AA primarily results from luminal obstruction, with lymphoid hyperplasia being the most common cause in children. Obstruction promotes bacterial overgrowth, mainly Escherichia coli and Bacteroides fragilis. Risk factors include family history and certain environmental factors, whereas a fiber-rich diet appears to have a protective effect.

Clinical presentation may be atypical in young children. Migratory abdominal pain to the right lower quadrant, nausea, and anorexia are common symptoms. Leukocytosis, neutrophilia, elevated C-reactive protein and procalcitonin support the diagnosis and may correlate with disease severity. Ultrasound is the imaging modality of choice. Diagnostic scoring systems (Alvarado, PAS, Tzanakis, Heidelberg) assist in risk stratification.

The standard treatment is appendectomy, preferably laparoscopic. Conservative management with antibiotics in uncomplicated cases is an emerging alternative, although surgery continues to demonstrate better overall outcomes. Main complications include perforation, intra-abdominal abscesses, and wound infection.

Conclusion. Pediatric AA requires a comprehensive diagnostic approach and early treatment. Laparoscopic surgery remains the treatment of choice, particularly in complicated cases.

KEY WORDS

Acute appendicitis, pediatrics, diagnosis, treatment.

INTRODUCCIÓN

En los pacientes pediátricos, una de las principales urgencias quirúrgicas es la apendicitis aguda (AA). Dicha patología se caracteriza por la inflamación del apéndice cecal, normalmente localizado en la fosa iliaca derecha. Dentro de este grupo de pacientes, suele afectar principalmente a niños y adolescentes, teniendo una incidencia máxima entre los 9 y 12 años de edad. Como con cualquier patología, un diagnóstico temprano es primordial, ya que, si no se trata a tiempo puede derivar en algunas complicaciones bastante graves, aumentando así la morbi-mortalidad de estos pacientes¹.

OBJETIVOS

El objetivo de dicha revisión bibliográfica es realizar una búsqueda exhaustiva sobre la apendicitis aguda pediátrica, en relación a su etiología y fisiopatología, factores de riesgo y de protección, epidemiología, clínica y exploración física, pruebas de laboratorio (hemograma e índices hematológicos, proteína C reactiva, procalcitonina), pruebas de imagen, diagnóstico y escalas diagnósticas, tratamiento (quirúrgico o conservador) y complicaciones.

Metodología

Se realiza una revisión bibliográfica de los artículos y libros más relevantes, desde enero 2007 hasta junio 2025. Todos los trabajos utilizados han sido publicados en inglés y/o castellano.

RESULTADOS

Etiología y fisiopatología.

La AA se origina fundamentalmente por la obstrucción del apéndice cecal, la cual la sigue la infección del mismo, tanto en pacientes pediátricos como en mayores de 18 años de edad. Tras la oclusión del apéndice se produce un sobrecrecimiento bacteriano, que suele ser debido a la flora fecal habitual (bacterias gramnegativas aerobias y anaerobias). Entre ellas destacan Escherichia coli, Bacteroides fragilis y Pseudomonas spp².

La etiología concreta de la obstrucción puede ser muy variada, entre ellas podemos encontrar la hiperplasia linfoidea, que es la causa más frecuente en niños y adultos jóvenes. Dicha hiperplasia linfoidea se puede deber a varios microorganismos, entre ellos encontramos: Adenovirus, virus de la rubéola, virus de Epstein-Barr, Salmonella, Enterobius vermicularis^{2, 3}… La obstrucción del apéndice también puede ser debida a: fecalitos, cuerpos extraños, tumores carcinoides, infecciones parasitarias, enfermedad de Crohn, linfoma de Burkitt^{1, 3}…

La apendicitis en el periodo neonatal es excepcional, pero es una condición típica de la enfermedad de Hirschsprung³.

Aunque tenemos que tener en cuenta que en la mayoría de casos la etiología concreta de la AA sigue siendo desconocida.

Factores de riesgo y de protección.

Como en cualquier patología, existen una serie de factores de riesgo que pueden aumentar la probabilidad de padecer apendicitis aguda. Entre ellos nos encontramos la historia familiar de AA. Aunque no se haya encontrado ningún gen que predisponga directamente a la aparición de apendicitis aguda, una historia familiar positiva puede aumentar hasta tres veces el riesgo de AA^4,5.

También serían factores de riesgo los siguientes: vivir en áreas rurales, nivel de educación bajo, uso frecuente de probióticos y antibióticos⁵.

Pero también habría factores protectores, que reducen el riesgo de padecer AA, como son: el consumo de fruta y verdura rica en fibra⁵.

Epidemiología.

Como se ha comentado, la AA es la causa más frecuente de cirugía abdominal urgente en niños y adolescentes. Existe un ligero predominio en el sexo masculino sobre el femenino (3:2)^3,6.

La incidencia de apendicitis aguda va aumentando de forma gradual desde el nacimiento, con un pico en la adolescencia tardía, y luego va disminuyendo progresivamente en los pacientes geriátricos. En la población pediátrica, la media de edad suele ser entre los 9 y 12 años. Entre el nacimiento y los 4 años de edad la incidencia de apendicitis aguda es de 1-6/10.000 niños, mientras que en menores de 14 años es de 19-28/10.000. Menos del 5% de los casos de AA en pacientes pediátricos se dan en menores de 5 años, además son excepcionales los casos en menores de 1 año con AA^1,2,6.

El 57% de los pacientes menores de 6 años de edad presentan apendicitis aguda avanzada, principalmente debido a la inespecificidad de la clínica de estos pacientes. Además, en función de la edad del paciente la tasa de perforación varía, viendo como los más pequeños son los que tienen mayores tasas (Tabla 1. Tasas de perforación en AA, según la edad.)².

Respecto a la época en la que suele predominar la AA, se ha visto que en los meses de verano hay más casos, aunque por lo general la incidencia estacional suele variar bastante^1,3.

Clínica y exploración física.

La presentación clínica de la AA en niños no siempre sigue el patrón clásico que se puede observar en un adulto medio, de hecho puede ser mucho más sutil. Por lo general, los síntomas más comunes incluyen³:

• Dolor abdominal de comienzo periumbilical, que posteriormente se desplaza a fosa iliaca derecha (FID), focalizándose en el punto de McBurney (a dos tercios de la distancia entre el ombligo y la espina iliaca anterosuperior), siempre y cuando el apéndice se ubique en FID. El dolor se puede ir intensificando conforme progresa la inflamación apendicular³.
• Náuseas y vómitos suelen comenzar tras la instauración del dolor abdominal. Si estos síntomas se dan antes de que comience el dolor, el profesional sanitario debería pensar antes en una gastroenteritis que en una AA^3,7.
• Anorexia o pérdida de apetito es un síntoma bastante frecuente en la población pediátrica con AA³.

 

Dependiendo de la edad de nuestros pacientes, la clínica es una u otra. Al igual que en muchas patologías pediátricas, cuanto más pequeño es el paciente, la clínica es mucho más inespecífica. Por ejemplo, los neonatos suelen presentar distensión abdominal, vómitos, masa palpable, irritabilidad o letargia, incluso celulitis de la pared abdominal. Mientras que en los menores de 5 años suelen predominar los vómitos, dolor, fiebre y diarrea. A partir de esta edad los pacientes pueden localizar y describir mejor su dolor y sintomatología, lo que hace que la sospecha de AA sea mucho más evidente⁶.

La exploración física es clave en cualquier patología. En los casos de sospecha de apendicitis aguda es crucial la exploración abdominal. Dependiendo de la localización apendicular, a la hora de la palpación abdominal, tendrán dolor en una zona u otra. Por ejemplo, en un apéndice retrocecal presentarán dolor a la palpación en fosa iliaca derecha. Mientras que si el apéndice es más pélvico pueden tener dolor a la compresión del hipogastrio⁶.

También tenemos que tener en cuenta los distintos signos que podemos encontrar en un paciente con AA (Tabla 2. Signos en la exploración abdominal.)^3,6:

• Signo de Blumberg: consiste en ir aplicando de manera progresiva presión sobre la fosa iliaca derecha y soltar de manera repentina. Se considera positivo cuando al liberar la presión, el paciente experimenta un dolor intenso^3,6.
• Signo de Rovsing: consiste en comprimir la fosa iliaca izquierda (FII). Este signo es positivo cuando el paciente experimenta dolor en la fosa iliaca derecha^3,6.
• Signo del psoas: se eleva el miembro inferior derecho en extensión contra resistencia. Se considera positivo cuando el dolor se intensifica, y es indicativo de un apéndice en posición retrocecal^3,6.
• Signo del obturador: se realiza la rotación interna de la rodilla. Si se intensifica el dolor, entonces estamos muy probablemente ante un apéndice pélvico^3,6.

 

El signo de Blumberg positivo y/o signo de Rovsing positivo son indicativos de irritación peritoneal^3,6.

Pruebas complementarias.

Existen varias pruebas complementarias que nos pueden ayudar a llegar al diagnóstico de apendicitis aguda, principalmente las dividimos en pruebas de laboratorio y pruebas de imagen.

Hemograma.

Durante un proceso inflamatorio-infeccioso se objetiva una leucocitosis junto con neutrofilia, mientras que en los casos de sepsis avanzada se puede llegar a evidenciar una leucopenia^{1, 2, 6}.

Proteína C reactiva.

La proteína C reactiva (PCR) pertenece al grupo de las pentraxinas. Se sintetiza en el hígado en respuesta a varias citocinas, entre ellas la interleucina 6 (IL-6). La PCR se considera un reactante de fase aguda, la cual se une a diferentes especies bacterianas, en concreto a la fosforilcolina, activando así el complemento al unirse a C1q e iniciando la vía clásica del complemento, todo ello derivando en la formación del complejo de ataque a la membrana (CAM)^8,9.

La PCR presenta alta sensibilidad, aunque sea un marcador no específico puede ser de gran utilidad para complementar y apoyar el diagnóstico de AA junto con la clínica y anamnesis¹⁰.

Procalcitonina.

La procalcitonina (PCT) se sintetiza en las células C de la glándula tiroides principalmente, es la molécula precursora de la calcitonina. En un paciente sano sus niveles son indetectables o mínimos, ya que, no se suele liberar a la circulación sistémica, pero en infecciones bacterianas graves sus niveles suelen aumentar mucho. Se sabe que los niveles de PCT aumentan durante la inflamación debido a endotoxinas bacterianas y mediadores proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) o la IL-6, ya que éstos inhiben el paso de la procalcitonina a calcitonina^10,11.

En función de lo elevada que esté la PCT, pensaríamos en una cosa u otro. Por ejemplo, una concentración de PCT superior a 0,5 ng/mL debe considerarse anormal, ya que se han visto estos niveles en infecciones localizadas. Mientras que una concentración superior a 10 ng/mL se suele ver en estados de sepsis^11,12.

También tenemos que tener en cuenta que durante las infecciones víricas se produce interferón gamma, y que éste inhibe la producción de procalcitonina. Así que, unos niveles elevados de PCT nos desechan la idea de etiología vírica¹¹.

Además, se ha visto que los valores de PCT tienen importante sensibilidad, especificidad y precisión diagnóstica en el diagnóstico de AA. Por último, se ha visto que los niveles de PCT están directamente relacionados con la gravedad de la AA¹⁰.

Pruebas de imagen.

La prueba de imagen de elección para diagnosticar una AA es la ecografía abdominal, debido a que es una prueba que se encuentra disponible en casi todos los centros hospitalarios y es coste-efectiva. Además, al tratarse de una técnica basada en ultrasonidos, es de elección en pacientes pediátricos, ya que dados los potenciales efectos nocivos de la radiación ionizante, en una población potencialmente vulnerable, se debe evitar someter a estos pacientes a estas pruebas en la medida de lo posible si existen alternativas diagnósticas eficaces⁶.

Los hallazgos que encontramos tras realizar una ecografía abdominal en un paciente con AA los podemos clasificar en función de si son signos directos u otros hallazgos (signos indirectos) (Tabla 3. Hallazgos ecográficos en la AA)^13,14.

En pacientes pediátricos, con clínica compatible y una ecografía donde se visualiza un apéndice con un diámetro igual o superior a 6,5 mm, el diagnóstico de AA es claro. Mientras que si en la ecografía se visualiza un apéndice cecal menor a 6 mm y con ausencia de líquido periapendicular o cualquier otro hallazgo mencionado anteriormente, se descarta el diagnóstico de apendicitis aguda¹⁵.

Diagnóstico y escalas diagnósticas.

A la hora de diagnosticar una apendicitis aguda el profesional sanitario se basa principalmente en tres pilares: anamnesis y exploración física, pruebas de laboratorio y pruebas de imagen.

Existen varias escalas usadas mundialmente para el diagnóstico de AA. Estas escalas ayudan a los profesionales a discernir la probabilidad de que un paciente tenga o no apendicitis aguda, y por tanto, de indicar una prueba de imagen, el tratamiento o valorar otra etiología como origen de la clínica del paciente¹⁶.

Las más usadas son la escala de Alvarado, Tzanakis, Pediatric Appendicitis Score (PAS) y Heidelberg Appendicitis Score. Las últimas dos son más específicas para la población pediátrica. Cada escala tiene en cuenta unos factores u otros, otorgando una puntuación a cada uno de ellos, para así luego obtener un total y concluir si la escala es positiva o no para el diagnóstico de apendicitis aguda¹⁶.

Por ejemplo, la escala de Heidelberg no tiene en cuenta factores analíticos, mientras que las otras tres sí. La única que no tiene en cuenta el signo de Blumberg positivo es la escala PAS. Mientras que únicamente se valora el diagnóstico ecográfico de AA en la escala de Heidelberg y Tzanakis. La neutrofilia y anorexia se contemplan en la escala PAS y Alvarado. (Tabla 4. Comparación entre las distintas escalas diagnósticas de Apendicitis Aguda.)^16,17.

Tratamiento.

Actualmente, existe algo de controversia a la hora de tratar una AA no complicada. Algunos autores son partidarios de realizar la apendicectomía en primer lugar, mientras que otros prefieren realizar un tratamiento conservador con antibióticos¹⁸. St Peter SD. et al. compararon el tratamiento antibiótico con la apendicectomía en 936 pacientes pediátricos con apendicitis aguda (459 tratados mediante apendicectomía), concluyeron que el tratamiento antibiótico en pacientes con apendicitis aguda no perforada es inferior al tratamiento quirúrgico¹⁹.

Tratamiento quirúrgico.

Existen principalmente dos vías de acceso para realizar la apendicectomía: abierta o mínimamente invasiva^2,20.

La primera opción se prefiere en casos donde haya limitaciones tecnológicas y no se disponga de laparoscopia, o en aquellos casos donde se empiece por laparoscopia y debido a la complejidad de la cirugía se tenga que reconvertir a una cirugía abierta^2,20.

La apendicectomía mínimamente invasiva es de elección en pacientes pediátricos. Se puede realizar mediante laparoscopia triportal convencional o Transumbilical Laparoscopic Assisted Appendicectomy (TULAA). A la hora de hacer una u otra depende principalmente de la experiencia del equipo quirúrgico^2,20.

DISCUSIÓN

Actualmente, existen multitud de protocolos y de evidencia científica que justifica el manejo postquirúrgico de la apendicitis aguda en términos de antibióticos, con tendencia creciente a la disminución de espectro y duración de los regímenes. En términos generales, existe consenso en no administrar más antibiótico postquirúrgico en apendicitis flemonosas o simples, y regímenes de moderado-amplio espectro en complicadas, recortando a protocolos de 5 días en la mayoría de casos, con control analítico posterior^18,20,21.

Tratamiento conservador con antibióticos.

En los últimos años ha surgido un interés en el tratamiento no quirúrgico con antibióticos de la apendicitis aguda, especialmente para aquellos casos de AA no complicada o en fases más iniciales. Sí es cierto que el tratamiento antibiótico suele estar indicado en pacientes con diagnóstico ecográfico de AA, sin signos de complicación o apendicolito¹⁸.

Aunque también se puede indicar tratamiento antibiótico inicial en aquellas apendicitis mucho más evolucionadas, como en aquellos casos con absceso periapendicular, plastrón apendicular o si existe un riesgo quirúrgico elevado¹⁸.

En ambas situaciones, el objetivo de usar antibióticos en primer lugar es “enfriar” el proceso infeccioso-inflamatorio, evitando así la cirugía urgente y todas las posibles complicaciones que derivan de una cirugía urgente. También está en discusión si tras la pauta antibiótica está o no indicada la apendicectomía de manera diferida^{22, 23}.

Existen múltiples opciones antibióticas para el tratamiento conservador de la AA, tanto en la forma no complicada como en aquellos casos de AA complicada. Entre los regímenes más utilizados destaca la asociación de cefalosporinas de tercera generación junto con metronidazol, piperacilina-tazobactam, o triple terapia antibiótica de Amoxicilina-Clavulánico, Metronidazol y Gentamicina. Aunque, sí es cierto que actualmente no hay un consenso claro sobre qué pauta antibiótica es la óptima, por lo que su elección depende de la disponibilidad hospitalaria, patrones locales de resistencia, perfil del paciente^24,25,26.

 

CONCLUSIONES

COMPLICACIONES:

La AA, si no se trata de forma adecuada y en tiempo oportuno, puede derivar rápidamente en una serie de complicaciones potencialmente graves. Por ejemplo, la inflamación e infección del apéndice cecal puede estar tan avanzada, que puede llegar a perforar el apéndice, produciendo así una peritonitis localizada o generalizada. También se puede desarrollar un absceso periapendicular o, incluso en los casos más graves, el paciente puede acabar con una sepsis de etiología apendicular^18,20,27,28.

Como ya se ha mencionado previamente, en los pacientes menores de 5 años, sobre todo en aquellos menores de 1 año de edad, suele ser bastante frecuente encontrarse una AA en estadíos bastante avanzados, debido a la clínica inespecífica que presentan dichos niños^18,20,27,28.

Mientras que si decidimos realizar la apendicectomía como tratamiento inicial, las complicaciones dependen del grado de afectación apendicular, técnica quirúrgica realizada y condiciones previas del paciente. Entre las complicaciones más frecuentes destacan: infección y seroma de la herida quirúrgica y la formación de abscesos intraabdominales. A mayor afectación del apéndice cecal, mayor riesgo de complicaciones quirúrgicas y post-quirúrgicas^18,27.

Los casos de manejo conservador con antibióticos no están exentos de complicaciones. Entre ellas destacaremos la evolución tórpida del paciente junto con la formación de abscesos intraabdominales y la recurrencia del cuadro clínico^18,20,27.

 

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ANEXOS

Tabla 1. Tasas de perforación en AA, según la edad².

Tasas de perforación en AA
Neonatos (< 28 días)	83%
Niños < 5 años	51-100%
Niños 5-12 años	11-32%
Adolescentes (> 12 años)	10-20%

 

Tabla 2. Signos en la exploración abdominal^3,6.

	¿Cómo se explora?	¿Qué indica?
Signo de Blumberg	Aplicar de manera progresiva presión sobre la FID y soltar de manera repentina	Irritación peritoneal
Signo de Rovsing	Comprimir FII	Irritación peritoneal
Signo del psoas	Elevar el miembro inferior derecho en extensión contra resistencia	Apéndice retrocecal
Signo del obturador	Rotación interna de la rodilla	Apéndice pélvico

 

Tabla 3. Hallazgos ecográficos en la AA^13,14.

Signos directos	Otros hallazgos
Apéndice cecal engrosado, no compresible, fijo, con un diámetro mayor o igual a 6,5 mm Hiperemia o hipervascularización en el Doppler color Pequeña cantidad de líquido libre periapendicular	Serosa periapendicular brillante (hiperecogénica) Engrosamiento de la pared del ciego e íleon Líquido libre intraabdominal

 

Tabla 4. Comparación entre las distintas escalas de Apendicitis Aguda¹⁶.

		Alvarado	PAS	Tzanakis	Heidelberg
Exploración física	Dolor continuo				1
	Dolor en FID	2	2	4	1
	Blumberg positivo	1		3	1
	Migración del dolor	1	1
	Sensibilidad a la percusión		2
Clínica	Náuseas y/o vómitos	1	1
	Temperatura > 38ºC	1	1
	Anorexia	1	1
Analítica	Leucocitosis > 11.000/mL	2	1	2
	Neutrofilia > 7.500/mL	1	1
Ecografía positiva para apendicitis				6	1
Positivo si mayor o igual a		5/10	6/10	8/15	3/4