AUTORES
- Gloria Colás Velilla. Graduada en Enfermería. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
- Adrián Domingo Hurtado. Graduado en Enfermería. Enfermero en el Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
- Carla Del Val Clariana. Graduada en Enfermería. Enfermera en el Hospital Clínico Universitario. Zaragoza.
- Marta García García. Graduada en Enfermería. Enfermera en el Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
- Ángel Laín Baile. Graduado en Enfermería. Enfermero en el Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
- Lucía Bercero Murillo. Graduada en enfermería. Enfermera en el Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
RESUMEN
La Apnea obstructiva del sueño (AOS) es en la actualidad una de las alteraciones del sueño más prevalentes en la población general.
Es un trastorno en el cual se deja de respirar parcial o totalmente de forma repetida durante el sueño, debido al colapso parcial o completo de la vía aérea superior. Se asocia con diferentes alteraciones biológicas que pueden desencadenar importantes problemas como enfermedades cerebro y cardiovasculares, alteraciones cognitivas y alta tasa de accidentes de tráfico entre otros. Sin embargo, existe una tendencia a infravalorar su diagnóstico y tratamiento.
Este artículo trata de plasmar la información relevante disponible sobre la AOS en cuanto a su epidemiología, etiología, fisiopatología, clínica, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento.
PALABRAS CLAVE
Apnea obstructiva del sueño, síndromes de la apnea del sueño, trastornos respiratorios.
ABSTRACT
Obstructive sleep apnea (OSA) is currently one of the most prevalent sleep disorders in the general population.
It is a disorder in which breathing stops partially or completely repeatedly during sleep, due to partial or complete collapse of the upper airway. It is associated with different biological alterations that can cause important problems such as brain and cardiovascular diseases, cognitive alterations and a high rate of traffic accidents, among others. However, there is a trend to underestimate its diagnosis and treatment.
This article attempts to present the relevant information available on OSA in terms of epidemiology, etiology, pathophysiology, clinical manifestations, risk factors, diagnosis and treatment.
KEY WORDS
Sleep apnea, obstructive, sleep apnea syndromes, respiration disorders.
DESARROLLO DEL TEMA
El Documento Nacional de Consenso sobre la Apnea Obstructiva del sueño (AOS) la define como: “cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardiacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño”1.
La AOS es una enfermedad común, no obstante, el diagnóstico y tratamiento de este trastorno es infravalorado debido a sus posibles secuelas neuropsicológicas y cardiovasculares asociadas2.
Este cuadro provoca despertares transitorios repetidos que dan lugar a un sueño no reparador y descensos en la saturación de oxígeno que es la causa probable de las alteraciones cardiovasculares a medio-largo plazo3.
Podemos clasificar la AOS dependiendo de la presencia o ausencia del estímulo central para la respiración en:
a) Apneas Centrales: está abolido transitoriamente el estímulo central a los músculos respiratorios4.
b) Apneas Obstructivas: el cese del flujo aéreo se debe a la oclusión de la vía aérea orofaríngea, lo que determina la persistencia del esfuerzo ventilatorio4.
c) Apneas De Tipo Mixta: una apnea central es seguida de un componente obstructivo4.
Las Apneas del Sueño se cuantifican, según la Academia Americana de Medicina del Sueño, en base al índice de Apnea/Hipopnea por hora de sueño (IAH). Se considera patológico cuando este índice tiene un valor superior a 5, leve entre 5 -15, moderado entre 15- 30 y severo cuando es superior a 30 apneas/hora de sueño4.
Para que sea considerado AOS se debe de cumplir al menos una de las siguientes premisas:
1. La presencia de un IAH≥15/h, predominantemente obstructivas1.
2.La presencia de un IAH≥5 acompañado de uno o más de los siguientes factores: excesiva somnolencia durante el día, sueño no reparador, cansancio excesivo y/o deterioro de la calidad de vida relacionada con el sueño, no justificables por otras causas1.
EPIDEMIOLOGÍA:
La AOS es uno de los trastornos del sueño más prevalentes, aunque con gran variabilidad numérica entre diversos estudios epidemiológicos publicados en función de la metodología empleada, la inclusión de series clínicas o poblacionales, los criterios diagnósticos y la valoración de gravedad1.
Es una entidad muy frecuente, afectando aproximadamente a 1 billón de personas en el mundo con edades comprendidas entre 30 y 69 años2.
Se calcula que el 20% de adultos de edad media tiene al menos AOS leve y el 80% de los casos permanecen sin diagnosticar5.
Con anterioridad, se estimaba una prevalencia aproximada del 3% al 7% en hombres y del 2% al 5% en mujeres. Sin embargo, en los últimos 20 años ha aumentado considerablemente a 10% en hombres de 30 a 49 años, a 17% en hombres de 50 a 70, a 3% en mujeres de 30 a 49 y a 9% en mujeres de 50 a 702,5.
Respecto a España, el rango de edad se sitúa entre los 30-70 años, siendo más prevalente en mujeres (51%) que en hombres1.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
La fisiopatología de la AOS es compleja y todavía no se conoce bien3.
Es un trastorno en el cual una persona deja de respirar parcial o totalmente de forma repetida durante el sueño; se caracteriza por episodios recurrentes de colapso parcial o completo de la vía aérea superior (VAS), concretamente de la orofaringe, con disminución o cese del flujo de aire, a pesar de los esfuerzos inspiratorios3,6.
La estabilidad del calibre de la orofaringe depende de la acción de los músculos dilatadores orofaríngeos y abductores que, normalmente son activados de forma rítmica durante cada inspiración. Los factores que favorecen el colapso incluyen el estrechamiento previo de las citadas vías (factor anatómico), una pérdida excesiva del tono muscular (factor muscular) y el defecto en los reflejos protectores (factor neurológico)3.
La AOS se produce por un desequilibrio entre el calibre de la vía aérea y el tono motor de la lengua o de los músculos dilatadores de las vías respiratorias6.
Debido a la falta de ventilación alveolar adecuada, que resulta del estrechamiento de la vía aérea superior, la saturación de oxígeno puede caer y la presión parcial de CO2 aumentar6.
La tendencia de la vía aérea a colapsar se intensifica por la noche y en especial durante el sueño REM, debido a la hipotonía de los músculos dilatadores de la vía aérea, a la menor respuesta de los mecanismos defensivos y del despertar ante la hipoxia, la hipercapnia y la obstrucción respiratoria cuya consecuencia clínica es la somnolencia diurna excesiva (SDE)6,7.
Se conoce que los pacientes que tienen AOS presentan una vía aérea superior más estrecha y colapsable). A pesar de lo anterior, durante la vigilia, estos pacientes mantienen una vía aérea más ancha gracias a una mayor activación de los músculos dilatadores de la vía aérea superior . De esta forma, se produce un equilibrio entre la presión negativa intraluminal, la que promueve el colapso de la vía aérea, con la activación de la musculatura dilatadora, manteniendo así una permeabilidad adecuada de la vía aérea superior4.
La AOS constituye una patología de progresión lenta. Los cambios que se producen en la vía aérea superior serían secundarios a la vibración producida por los ronquidos y por los constantes cambios de la presión intraluminal durante el sueño. Existen evidencias que han revelado una denervación del músculo del paladar en pacientes con AOS, así como la presencia de un infiltrado de células inflamatorias en las capas mucosas y musculares del paladar blando4.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Entre las manifestaciones clínicas podemos encontrar: Dificultad respiratoria durante el sueño, asociado a diaforesis y sueño inquieto, insomnio, hipersomnia diurna, trastornos anímicos, ronquidos, episodios nocturnos de cesación de la respiración, problemas de concentración, fallo de memoria, cefalea matinal persistente, disminución de la libido e impotencia, angina de pecho de predominio matinal, nicturia4,7.
Durante el día pueden existir síntomas derivados de la hipertrofia de adenoides y amígdalas, trastornos de conducta y retraso pondoestatural7.
FACTORES DE RIESGO:
Los factores de riesgo más comunes para las Apneas Obstructivas del Sueño lo constituyen todos aquellos que disminuyan el tamaño de la vía aérea (hipertrofia adenoidea amigdalina, obesidad, macroglosia, micrognatia, síndrome de Pierre-Robin, síndrome de Beckwith-Wiedemann, mucopolisacaridosis, síndrome de Down…), afecten al tono de la musculatura de la vía aérea (hipo o hipertonía, síndrome de Prader-Willi ), o alteren la sensibilidad de los centros cerebrales (síndromes de Moebius, Ondine o parálisis cerebral) que son responsables del mantenimiento de la homeostasis y los mecanismos defensivos del despertar7.
Otros factores que potencialmente se asocian a mayor riesgo de AOS son factores hereditarios, hipotiroidismo, tabaquismo y congestión nasal4.
DIAGNÓSTICO:
El síntoma “cardinal” del AOS es la somnolencia diurna excesiva, sin embargo, según la Cohorte de sueño de Wisconsin este síntoma solo se presenta el 35 % de pacientes con AOS moderada y el 37 % de los participantes con AOS grave. Eso podría significar que una mayoría de los pacientes es posiblemente subdiagnosticada, asimismo, el Hazard ratio para mortalidad cardiovascular de AOS grave frente a no AOS es de 2,92.
El diagnóstico es por sospecha clínica a través de signos y síntomas como somnolencia, respiración nocturna subjetiva o apnea observada, o condiciones médicas/psiquiátricas asociadas (hipertensión, enfermedad coronaria, enfermedad arterial, disfunción cognitiva o estado de ánimo, etc.)2.
La polisomnografía es considerada el “gold standard” como estudio diagnóstico para las patologías del sueño. Se realiza en un laboratorio de sueño y se caracteriza por la monitorización de múltiples variables fisiológicas del sueño4.
Nos proporciona una información objetiva de la gravedad y puede servir de referencia para aquellos pacientes que no mejoran con el tratamiento. Generalmente se realiza de noche, debe tener un tiempo total de sueño de al menos 5 horas y el sueño REM debe comprender al menos un 15% del período de sueño, identificando cinco o más eventos respiratorios obstructivos (apneas obstructivas y mixtas, hipopneas o despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio) por hora de sueño. Una frecuencia de eventos respiratorios obstructivos de 15 cada hora es suficiente incluso en ausencia de síntomas o trastornos asociados2,7.
TRATAMIENTO:
El tratamiento del AOS depende en gran medida de su gravedad:
Las medidas generales son de elección en AOS leve. Entre ellas encontramos: Mantener un horario regular del sueño, realizar ejercicio físico de forma regular, bajar de peso, evitar la posición supina al dormir, evitar la ingesta de alcohol las 4 a 6 horas previas a dormir, abandono del hábito tabáquico, evitar el uso de sedantes en la medida de lo posible…1,3,4.
La mascarilla de presión continua positiva de aire (CPAP) es el tratamiento más efectivo e indicado para pacientes adultos con AOS moderado o severo (en niños se utiliza en aquellos en los que no se ha producido mejoría tras la adenoidectomía). Funciona expandiendo la vía aérea superior, impidiendo así el colapso de sus tejidos blandos. Los niveles óptimos de CPAP oscilan entre 8 y 16 cm de H2O. Mediante este mecanismo, el CPAP elimina efectivamente las Apneas del Sueño, disminuye los arousals y normaliza la saturación de oxígeno3,4,5,7.
El uso de dispositivos de presión positiva de aire con dos niveles de presión diferenciados (BPAP) son utilizados en segunda línea, cuando el paciente no tolera el CPAP. No por ello, la adherencia al BPAP ha demostrado ser superior a la del CPAP4.
En cuanto a los dispositivos de ampliación bucal, desplazan la lengua, la mandíbula y otras estructuras hacia adelante durante el sueño de manera que amplían el diámetro del espacio retrofaríngeo. Múltiples estudios de cohorte, han demostrado que podrían ser altamente eficaces para AOS leves3,4.
La ventilación servoasistida se trata de un dispositivo más novedoso cuya principal prescripción es la apnea de tipo central y la respiración de Cheyne-Stokes4.
Sobre el tratamiento farmacológico se han ensayado múltiples medicamentos con escasos resultados, por lo que hasta el momento no constituyen una alternativa eficaz. Los más empleados han sido la protriptilina y la medroxiprogesterona, pero con pequeños resultados y efectos secundarios que limitan su acción, por lo que deben utilizarse como última opción3.
Respecto al tratamiento quirúrgico, la corrección de la vía aérea superior se realiza frecuentemente, aunque no se considera una terapia de primera línea para el AOS ya que no existen demasiados estudios a largo plazo que demuestren que el tratamiento quirúrgico continúe siendo eficaz después de 5 años de realizarlo4.
La cirugía de adenoides y amígdalas se realiza en pacientes con índice de apnea >5 o desaturaciones de menos de 85%. La mejoría puede ser inmediata en algunos pacientes, pero en otros puede tardar 6-8 semanas en presentarse. Esta intervención, en la población normal tiene un riesgo de complicaciones de 7,9% y pacientes con AOS se ve aumentando sobre todo en menores de 3 años1,7.
La sedación preoperatoria puede precipitar la obstrucción de la vía aérea y posteriormente a la intervención podemos encontrar complicaciones como son el edema de la vía aérea y la insuficiencia respiratoria7.
La Uvulofaringopalatoplastia se usa frecuentemente en adultos, incluye resección de la úvula, adenoides y paladar redundante junto a mucosa faríngea. En niños se valorará su uso en pacientes que no respondan a adenoidectomía y CPAP, especialmente en pacientes con úvula larga7.
Las indicaciones de la traqueotomía con el uso de la CPAP han disminuido considerablemente, aunque puede ser necesaria en niños con malformaciones craneofaciales incorregibles o en pacientes obesos incapaces de perder peso o tolerar la CPAP7.
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