Artículo monográfico: diabetes mellitus

AUTORES

1. Cristina Arrechea Toni. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
2. Andrea Cortés Majadas- Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
3. María Gracia Criado. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
4. Claudia Sarralde Torres. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
5. Pilar Cebrián Ortiz. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
6. Victoria Esteras Dávila. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.

RESUMEN

La Diabetes Mellitus es una patología crónica de origen metabólico que se relaciona con la producción y recepción de la insulina en los diferentes tejidos celulares, pudiendo ser ésta de varios tipos:

• Tipo I: se da por la destrucción de las células beta del páncreas, encargadas de la producción de insulina la cual controla el nivel de glucosa en sangre.
• Tipo II: la persona genera insulina, pero padece una resistencia a ésta y no es posible usarla para la regulación del metabolismo de glucosa, aminoácidos y lípidos.
• Gestacional
• Secundarias
• Alteraciones genéticas^1,2,4.

La insulina es una hormona polipeptídica que se sintetiza y secreta en las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas. Este péptido se forma a partir de cadenas polipetídicas unidas por enlaces de disulfuro. Tiene la función de reducir la concentración de glucosa en sangre (glucemia) promoviendo su transporte al interior de las células (principalmente tejido adiposo y muscular). Las acciones de la insulina son mediadas por la cascada de señalización intracelular.

Cuando la insulina se une al receptor se desencadenan diferentes cascadas de señalización intracelular y se produce la activación de enzimas como el glucógeno sintetasa. Cuando los niveles de glucosa caen por debajo del rango normal, se produce la ruptura del glucógeno, no solo estimulada por la ausencia de insulina, sino también por la presencia de glucagón³.

PALABRAS CLAVE

Diabetes mellitus, hipoglucemia, hiperglucemia, cetoacidosis diabética.

ABSTRACT

Diabetes Mellitus is a chronic metabolic disorder related to the production and reception of insulin in different cellular tissues. It can be of several types:

• Type I: caused by the destruction of the pancreatic beta cells, which are responsible for insulin production that controls blood glucose levels.
• Type II: the person produces insulin but suffers from insulin resistance, making it impossible to use it for the regulation of glucose, amino acid, and lipid metabolism.
• Gestational
• Secondary
• Genetic alterations^1,2,4.

Insulin is a polypeptide hormone synthesized and secreted by the beta cells of the islets of Langerhans in the pancreas. This peptide is formed from polypeptide chains linked by disulfide bonds. Its function is to reduce blood glucose concentration (glycemia) by promoting its transport into cells (mainly adipose and muscle tissue). The actions of insulin are mediated by the intracellular signaling cascade.

When insulin binds to its receptor, different intracellular signaling cascades are triggered, leading to the activation of enzymes such as glycogen synthase. When glucose levels fall below the normal range, glycogen breakdown occurs, stimulated not only by the absence of insulin but also by the presence of glucagon³.

KEY WORDS

Diabetes mellitus, hiploglucemia, hyperglycemia, diabetic ketoacidosis.

DESARROLLO DEL TEMA

COMPLICACIONES DE LA DIABETES

La glucemia en estado basal oscila entre los 60-100 mg/dl, aunque debe tenerse en cuenta que el umbral es diferente en cada individuo. Cuando hay una alteración en el equilibrio entre los miligramos de glucosa por volumen de sangre, se pueden producir trastornos cuyas pruebas complementarias son la glucemia capilar y la analítica.

Hipoglucemia:

• Menos de 70mg/dl: pacientes diabéticos.
• Menos de 55mg/dl: pacientes no diabéticos.

Si la hipoglucemia no se corrige aparecerán síntomas neuroglucopénicos a nivel cerebral:

• Adrenérgicos: Temblor, palpitaciones, ansiedad.
• Colinérgicos: Diaforesis, hambre, parestesias.

Para corregir la hipoglucemia es preferible la administración de glucosa vía oral, siendo el objetivo recuperar la fisiología normal del balance glucémico. Si se tratase de una hipoglucemia secundaria a sulfonilureas, se recomienda mantener en observación al paciente al menos 24 horas⁴.

Hiperglucemia simple:

Por encima de 200 mg/dl sin otras alteraciones metabólicas asociadas (En el contexto hospitalario, por encima de 180 mg/dl)

• En pacientes con diabetes conocida puede deberse a la no adherencia terapéutica, uso de fármacos como los corticoides y enfermedad aguda grave como las infecciones, de esto se debe sospechar sobre todo en aquellos pacientes con buen control metabólico habitual y que no se encuentren otras causas.
• En aquellos pacientes sin previo conocimiento de diabetes, se analiza las cifras de HbA1c, así como las glucemias anteriores y los antecedentes familiares.

En caso de que se confirme el debut diabético, se debe investigar la causa desencadenante e intentar aproximar el tipo de diabetes en función de las características del paciente.

Las hiperglucemias se deben corregir mediante la administración de insulina dependiendo de la intensidad de ésta. Si hubiesen complicaciones metabólicas agudas, sospecha de diabetes tipo I o hiperglucemia de más de 300 mg/dl acompañado de deshidratación en situación hiperosmolar; se procedería al ingreso hospitalario.

Cetoacidosis diabética:

Junto al síndrome hiperglucémico hiperosmolar constituye las complicaciones diabéticas agudas más graves de la diabetes mellitus (DM).

• Es más típica en la DM I, sobre todo en pacientes de menos de 65 años. Se da cuando hay déficit absoluto de insulina dando a lugar a un aumento del catabolismo de lípidos y proteínas, produciendo un incremento de ácidos grasos libres y por tanto de cuerpos cetónicos que dan lugar a una acidosis metabólica secundaria.
• En el caso de la DM II, al existir cierta reserva insulínica, suele ser suficiente para bloquear la lipólisis y por tanto la formación de los cuerpos cetónicos.

El inicio de la cetoacidosis es agudo y transcurre en horas, con sintomatología de acidosis metabólica (dolor abdominal, náuseas, vómitos y respiración de Kussmaul como compensación a la acidosis metabólica)⁴.

Síndrome hiperosmolar:

Este trastorno metabólico se da con mayor frecuencia en la DM II, por lo que afecta principalmente a los pacientes mayores de 65 años. Tiene mayor mortalidad que la cetoacidosis diabética (5% de mortalidad), siendo del 15% en el síndrome hiperosmolar. Esta mortalidad se suele dar por el proceso de descompensación y se relaciona con la morbilidad más que con el propio trastorno metabólico.

El inicio de este síndrome es insidioso, de progresión lenta, con clínica neurológica (confusión, estupor y deshidratación marcada)⁴.

Para ambas afecciones, aparte de que es importante llevar un registro del balance hídrico, se realizan pruebas complementarias como:

• Analítica (bioquímica, hemograma).
• Gasometría arterial: valorar pH y electrolitos.
• Sistemático y sedimento de orina: si se presenta glucosuria y/o cetoanuria.
• Radiografía de tórax: por sospecha de infección respiratoria.
• ECG: por sospecha de cardiopatía isquémica, arritmias o alteración iónica.

Otras complicaciones a largo plazo:

Retinopatía diabética: El crecimiento inusual de los pequeños vasos sanguíneos presentes en la retina genera cambios en ésta. Suele producirse al mantener niveles de azúcar en sangre elevados durante bastante tiempo. Si aún es pronto, se puede tratar de revertir o enlentecer, mediante el control del azúcar en sangre.

Nefropatía diabética: Los riñones dejan de funcionar correctamente por el deterioro de sus vasos sanguíneos por el elevado nivel de azúcar en sangre. Por ello, los desechos no se eliminan correctamente y se acumulan en la sangre. Se puede diagnosticar mediante:

• Cantidad de proteína albúmina encontrada en la orina: si hay una elevada filtración puede ser síntoma de enfermedad. Si son muy elevados los niveles, se confirma el diagnóstico mediante una biopsia de riñón.
• Control de la HA: puede agravar la nefropatía e informarnos de que ésta se está agravando. Si no se detecta a tiempo, puede acabar desembocando en una insuficiencia renal.

Se trata mediante la limitación del consumo de proteínas y la toma de medicamentos que reducen el daño en los vasos sanguíneos de los riñones⁵.

Enfermedad macrovascular: Cambios en la función cardíaca y vascular debido a los defectos del eje metabólico de la diabetes (intolerancia a glucosa, resistencia a insulina, estados proinflamatorios y protrombóticos, disfunción endotelial, aterogénesis acelerada e incremento de tono simpático). Se manifiesta clínicamente como :

• Cardioptía isquémica.
• Insuficiencia cardíaca.
• Enfermedad vascular cerebral.
• Insuficiencia arterial periférica.

Se controla mediante la detección temprana de las complicaciones con los siguientes parámetros:

• Controles glucémicos: Mantener niveles de glucemia óptimos.
• Tabaquismo: suspender completamente.
• Hipertensión arterial: reducir a menos de 130/80mmHg.
• Dislipemias: normalizar perfil de lípidos a largo plazo.
• Daño renal.
• Obesidad centrípeta: alcanzar el peso ideal.
• Actividad física: realizar ejercicio de esfuerzo leve-moderado durante varios minutos de duración⁶.
• Miocardiopatía: Presencia de disfunción ventricular izquierda diastólica, sistólica o mixta. Se produce por:
• • La enfermedad metabólica.
  • La fibrosis intersticial e hipertrofia miocelular.
  • La enfermedad microvascular.
  • La disfunción autonómica.

Se diagnostica mediante: la reducción capacidad de ejercicio como manifestación clínica o una ecocardiografía. Se trata mediante:

• Mejora del control diabético.
• Ejercicio regular.
• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.
• Betabloqueantes.
• Hipolipemiantes.
• Fármacos antioxidantes y sensibilizadores a la insulina⁷.

BIBLIOGRAFÍA

1. Arèvalo Josè. Fisiologia De Pancreas. Asoc Colomb Endocrinol [Internet]. 2007;23(3):7–11. Available from: http://www.endocrino.org.co/files/Fisiologia_de_la_Secrecion_de_Insulina_AJ_Fortich.pdf.
2. Arèvalo Josè. Fisiologia De Pancreas. Asoc Colomb Endocrinol [Internet]. 2007;23(3):7–11. Available from: http://www.endocrino.org.co/files/Fisiologia_de_la_Secrecion_de_Insulina_AJ_Fortich.pdf.
3. Gutiérrez-Rodelo C, Roura-Guiberna A, Olivares-Reyes JA. Mecanismos moleculares de la resistencia a la insulina: Una actualización. Gac Med Mex. 2017;153(2):214–28.
4. Agustín Julián-Jiménez Coordinadores adjuntos Ricardo A. Juárez González • Rafael Rubio Díaz • Isabel Nieto Rojas. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Quinta edición 2021. [Internet]. Hospital Universitario de Toledo. 2021 [citado el 20 de julio de 2024]. Available from: file:///C:/Users/soled/OneDrive/Documentos/4%C2%BA%20Enfermer%C3%ADa/manual%20urgencias.pdf
5. Home – Johns Hopkins All Children’s Hospital [Internet]. Complicaciones de la diabetes a largo plazo; [consultado el 20 de julio de 2024]. Disponible en: https://www.hopkinsallchildrens.org/Patients-Families/Health-Library/HealthDocNew/Complicaciones-de-la-diabetes-a-largo-plazo?id=0
6. Medigraphic – Literatura Biomédica [Internet]. [consultado el 20 de julio de 2024]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2004/ers041d.pdf
7. SciELO España – Scientific Electronic Library Online [Internet]. Miocardiopatìa diabética: concepto, función cardiaca y patogenia; [consultado el 20 de julio de 2024]. Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992002000600010#:~:text=La%20miocardiopatía%20diabética%20es%20una,ser%20diastólica,%20sistólica%20o%20mixta