Artículo monográfico. Endometriosis.

13 noviembre 2021

AUTORES 

  1. Cristina Barcelona Blasco. Grado Universitario en Enfermería. Consultas Externas Hospital Universitario Miguel Servet.
  2. Laura Rebeca García García. Diplomatura Universitaria en Enfermería. Máster en Gerontología Social por la Universidad de Zaragoza. Consultas Externas Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
  3. Yasmina Millán Duarte. Grado Universitario en Enfermería. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
  4. Ana Cristina García Sacramento. Grado Universitario en Enfermería. Urgencias Hospital Royo Villanova.
  5. Paula Garcés Fuertes. Grado Universitario en Enfermería. Máster en Gerontología Social por la Universidad de Zaragoza. Atención Primaria Sector Zaragoza II.
  6. María García Velarte. Diplomatura Universitaria en Enfermería. Máster en Gerontología Social por la Universidad de Zaragoza. Atención Primaria Sector Zaragoza II.

 

RESUMEN

La endometriosis es una enfermedad inflamatoria benigna que se debe a la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. Afecta exclusivamente a mujeres en edad reproductiva causándoles dismenorrea, dolor pélvico e infertilidad, aunque las manifestaciones clínicas son bastante variadas.

Existen múltiples teorías para explicar su fisiopatología, la menstruación retrógrada, la metaplasia celómica, la alteración de la respuesta inmune, la metástasis vasculolinfática son las principales.

El diagnóstico es complejo y suelen pasar años desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico definitivo.

El tratamiento puede ser tanto médico como quirúrgico, reservándose este último ante el fracaso del primero.

 

PALABRAS CLAVE

Endometriosis, mujer, endometrio, dismenorrea.

 

ABSTRACT

Endometriosis is a benign inflammatory disease caused by the presence of endometrial tissue outside the uterine cavity. It exclusively affects women of reproductive age causing dysmenorrhoea, pelvic pain and infertility, although the clinical manifestations are quite varied.

There are multiple theories to explain its pathophysiology, the main ones being retrograde menstruation, coelomic metaplasia, altered immune response and vasculolymphatic metastasis.

Diagnosis is complex and it often takes years from the onset of symptoms to definitive diagnosis.

Treatment can be either medical or surgical, the latter being reserved in the event of failure of the former.

 

KEY WORDS

Endometriosis, women, endometrium, dysmenorrhea.

 

DESARROLLO DEL TEMA

La endometriosis es una enfermedad inflamatoria benigna, dependiente del estrógeno. Ocurre cuando las células del revestimiento del útero, es decir el endometrio, crecen en otras zonas del cuerpo fuera de la cavidad uterina.

Su afectación más común es en los ovarios, trompas de Falopio, intestinos, recto, vejiga y el tejido que recubre la pelvis. Raramente suele desarrollarse más allá de la zona de los órganos pélvicos.

Su presentación puede ser como:

  • Implantes placas pequeñas
  • Nódulos placas grandes.
  • Endometriomas quistes en los ovarios1.

La clasificación más utilizada hoy en día sigue siendo la clasificación de la Sociedad Estadounidense de Medicina Reproductiva (Sociedad Estadounidense de Medicina Reproductiva, 1996), que se basa en la ubicación, el diámetro, la profundidad y la densidad de adhesión de la lesión determinada por laparoscopia. Una serie de puntos basados ​​en estos parámetros.

  • Estadio I mínima: implante aislado sin adherencia.
  • Estadio II leve: implantes superficiales de menos de 5 cm. Adherido o esparcido en la superficie del peritoneo y los ovarios.
  • Etapa III Moderada: Múltiples implantes superficiales o invasivos. Adhesión alrededor de la trompa o del ovario, esto puede ser obvio.
  • Etapa IV grave: implantes múltiples, superficiales y profundos, incluida la endometriosis ovárica grande. Por lo general, se pueden observar extensas adherencias membranosas2.

Esta es una enfermedad relativamente común y potencialmente debilitante que afecta principalmente a mujeres en edad fértil. Se estima que afecta de un 6 a 10% de las mujeres en edad reproductiva. Existe una predisposición de padecerla si:

  • Tiene una madre o hermana con esta enfermedad.
  • Inicio de la menstruación a una edad temprana.
  • Nulípara.
  • Menopausia precoz.
  • Ciclos menstruales cortos.
  • Tener niveles más altos de estrógeno o una mayor exposición durante toda la vida al estrógeno que produce tu cuerpo.
  • Bajo índice de masa corporal.
  • Cualquier afección médica que impida el paso normal de sangre del cuerpo durante los períodos menstruales.
  • Trastornos del aparato reproductor.
  • Periodos menstruales frecuentes o con una duración de 7 días o más1,3.

 

FISIOPATOLOGÍA:

A partir de su descripción original en 1860, se han descrito diferentes teorías para comprender su fisiopatogenesis.

Pero incluso hoy, todos los mecanismos patológicos de la endometriosis y su relación causal entre ellos aún no se han establecido completamente.

El último progreso en la investigación de la endometriosis se centra en el papel de la genética, el medio ambiente, especialmente el sistema inmunológico y las hormonas, en el establecimiento y la continuación de las lesiones endometriosicas.

Existen varias teorías que intentan explicar la fisiopatología y evolución de la endometriosis; sin embargo, la teoría de Sampson es la más aceptada 4,5.

 

Teorías fisiopatológicas iniciales:

  • Teoría de Sampson (menstruación retrógrada): según esta teoría, la endometriosis es una consecuencia del flujo de fragmentos endometriales a través de las trompas de Falopio durante la menstruación, que se implantan y desarrollan más tarde en el peritoneo o en el ovario. La menstruación retrógrada como la génesis de la endometriosis fue confirmada por la observación de una mayor prevalencia de adolescentes con obstrucción congénita del tracto, así como en mujeres con estenosis cervical y útero dividido.

Esta hipótesis ha sido cuestionada ya que un 8% de las mujeres presentan flujo durante la menstruación 4.

  • Teoría de Meyer (Metaplasia celómica) y teoría de la inducción: las células que forman la superficie ovárica, el peritoneo, tejido endometrial proviene de una célula embriológica común; célula celómica.

Meyer propone que las lesiones endometriósicas son producidas por un proceso metaplásico de las células germinales ováricas y peritoneales siendo transformadas en tejido endometrial.

Existen varios puntos en contra de dicha teoría ya que, según lo expuesto, existiría la posibilidad de presentación de endometriosis en hombre y mujeres con ausencia congénita de útero, dado que no establece dependencia entre la presencia de tejido endometrial y el proceso metaplásico.

  • Teoría de Halban (metástasis vascular y linfática): plantea que las lesiones endometriosicas distantes se producen de manera secundaria a un proceso en el que dichas células viables se introducen en el sistema linfático y vascular de la capa basal del endometrio y son embolizados a diferentes estructuras. Con ello se puede explicar la presencia de lesiones fuera de la cavidad pélvica, pero no como este tejido ectópico pasa a ser viable.
  • Resto müllerianos embrionarios: esta teoría se basa en la influencia de los estrógenos al inicio de la pubertad o bien como respuesta a los agonistas estrogénicos, se producen las lesiones endometriosicas por el avance de las células müllerianos ectópicas 4,5.

 

Alteraciones inmunológicas:

Las teorías iniciales sobre la endometriosis se basan en datos experimentales y observacionales.

Artículos recientes se han centrado en aspectos bioquímicos y fisiológicos de la patología. Actualmente se conocen alteraciones a nivel celular y mediadores químicos que afectan a estos pacientes, aunque dicha relación causal no se ha establecido con claridad 5.

 

Alteración endocrinas:

Es una patología estrogénica dependiente, debido a que los implantes endometriósicos, su presencia y multiplicación requiere de la acción de estos.

Esta relación se apoya en datos observaciones que evidencian que, en la postmenopausia, la mayoría de mujeres presentan implantes atróficos 4,5.

 

Adhesión e invasión:

En un inicio se planteó que el tejido ectópico endometrial que se adhería, se formaba de forma exclusiva a nivel de mesotelio peritoneal, en el cual ya existía un daño previo que sobreexpone la membrana basal o la matriz extracelular

Actualmente se ha descrito la capacidad de este tejido para unirse a la superficie peritoneal a través de receptores y proteínas de adhesión intercelular 5.

 

SÍNTOMAS:

La triada clásica de síntomas que cursa endometriosis es dismenorrea, disquecia y dispareunia.

El síntoma principal de la endometriosis es el dolor pélvico, a menudo asociado con los períodos menstruales pudiendo este aumentar con el tiempo.

Los signos y síntomas comunes de la endometriosis incluyen los siguientes:

  • Períodos dolorosos (dismenorrea). El dolor pélvico y los cólicos pueden comenzar antes y continuar durante varios días después de que comience el período menstrual. También puedes tener dolor en la región lumbar y en el abdomen.
  • Dolor al tener relaciones sexuales (dispareunia). El dolor durante las relaciones sexuales o después de estas.
  • Dolor al defecar o al orinar (disquecia). Es más frecuente durante un período menstrual.
  • Sangrado excesivo. Puedes tener períodos menstruales abundantes esporádicos o sangrado entre períodos (sangrado intermenstrual).
  • Infertilidad. Se asocia con la endometriosis por dos causas:
    • A causa de las adherencias que se forman en la cavidad peritoneal.
    • Baja reserva ovárica y de calidad del óvulo.
  • Otros signos y síntomas son fatiga, diarrea, estreñimiento, hinchazón o náuseas, durante los períodos menstruales.

La intensidad del dolor no es necesariamente un indicador de la extensión de la afección. Puede ser una endometriosis leve que cursa con dolor intenso o endometriosis avanzada con poco o ningún dolor3,6.

La endometriosis a veces se confunde con otras enfermedades que pueden causar dolor pélvico, como la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) o los quistes ováricos. Puede confundirse con el síndrome de colon irritable, que causa diarrea, estreñimiento y calambres abdominales. Este síndrome puede ir acompañado de endometriosis, lo que puede complicar el diagnóstico.

 

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico es complejo y suelen pasar años desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico definitivo.

Clínico:

La endometriosis es una patología exclusiva de la edad reproductiva, ya que las lesiones son estimuladas por las hormonas producidas en el ciclo menstrual.

Existen pocas maniobras exploratorias que sirvan para diagnosticar de forma certera dicha patología. Ante la ausencia de signos definitivos, se debe explorar la existencia de endometriomas en la parte posterior de la vagina, dolor al movimiento uterino, un útero fijo y en retroversión y dolor de masa anexial.

Se ha determinado la utilidad de los signos y de los síntomas en el diagnóstico.

Algunos de los exámenes para verificar si hay indicios físicos de endometriosis son:

  • Examen pélvico.
  • Ecografía transvaginal.
  • Analítica sanguínea: los marcadores CEA 12.5 y CEA 19.9 no son exclusivos de la enfermedad pero orientan sobre el grado de endometriosis.
  • Imágenes por resonancia magnética (RM)7.

 

Diagnóstico quirúrgico:

Laparoscopia: puede proporcionar información sobre la ubicación, la extensión y el tamaño de los implantes endometriales.

Es el mejor método diagnóstico, ya que visualización directa junto con la confirmación histológica de la presencia mínima de dos características patognomónicas: epitelio endometrial y glándulas o estroma del endometrio8.

 

TRATAMIENTO:

La elección del tratamiento debe tener en cuenta diferentes factores: síntomas predominantes, edad, efectos adversos, localización y extensión de las lesiones y tratamientos previos.

Generalmente recomiendan probar primero el tratamiento conservador y optar por cirugía si este fracasa.

 

Tratamiento médico:

  • Analgésicos: alivio de los cólicos menstruales.
  • Terapia hormonal: a veces es efectiva para reducir y eliminar el dolor. Los medicamentos hormonales pueden retardar el crecimiento del tejido endometrial y evitar nuevos implantes de tejido endometrial. Los síntomas podrían reaparecer después de suspender el tratamiento.

Se incluyen:

  • Anticonceptivos hormonales.
  • Agonistas y antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (Gn-RH).
  • Terapia con progestina.
  • Inhibidores de la aromatasa9.

 

Tratamiento quirúrgico:

Cirugía de conservación: Este tipo de intervención se utiliza tanto para el tratamiento del dolor asociados a la endometriosis cómo ayudar a mejorar la fertilidad mediante la resección de los implantes.

Cirugía definitiva: histerectomía con o sin ooforectomía. La elección de este tipo de cirugías se basa fundamentalmente en la edad de la paciente y cuando hayan fallado el resto de tratamientos conservadores.

La histerectomía se realiza en mujeres de 30-35 años con dolor pélvico que no cesa con terapias conservadoras. Se recomendará con ooforectomía cuando la paridad esté satisfecha por la mujer.

Se debe de tener en cuenta que este tipo de tratamiento no tiene por qué curar la sintomatología completa de la mujer8.

 

CONCLUSIONES

La endometriosis tiene un gran impacto en la salud física y mental de la mujer debido a la asociación de síntomas invalidantes como masas pélvicas que conllevan frecuentes cirugías, dolor pélvico crónico e intenso que afecta a su calidad de vida, tanto profesional como personal.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Fernández E, Albornoz J. Endometriosis e infertilidad. Revista Médica Clínica Las Condes [Internet]. mayo de 2010;21(3):403-8. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-endometriosis-e-infertilidad-S0716864010705514
  2. Ministerio de sanidad SS e. I. Guía de atención a las mujeres con endometriosis en el Sistema Nacional de Salud (SNS) [Internet]. 2013[citado 3 Nov 2021]. Disponible en: https://www.mscbs.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/equidad/ENDOMETRIOSIS.pdfhttps://www.mscbs.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/equidad/ENDOMETRIOSIS.pdf
  3. Durón R, Bolaños P. endometriosis. Medicina legal [Internet]. marzo de 2018;35(1). Disponible en: https://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v35n1/1409-0015-mlcr-35-01-23.pdf
  4. Vivas CA, Ríos JJ, Romero HA. Pólipos endometriales, fisiopatología y factores de riesgo. CES Med. [Internet]. 2012 julio [citado 04 Nov 2021] ; 26( 2 ): 175-184. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87052012000200004&lng=en.
  5. Ramírez AAK, Escalante GC. Nuevos conceptos en la Fisiopatología de la Endometriosis: Inmunología y endocrinología celular. Rev Med Cos Cen. 2014;71(611):455-461. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2014/rmc143o.pdf
  6. Ulett NM. Actualización en los puntos clave de la endometriosis. Rev.méd.sinerg. [Internet]. 1 de mayo de 2019 [citado 3 Nov 2021];4(5):35 – 43. Disponible en: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/191
  7. Hernández-Valencia M. Diagnóstico de la Endometriosis. Perinatol Reprod Hum. 2009;23(1):25-29. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-2009/ip091e.pdf
  8. Montero FJ, Campos SS, Herrera PJC. Endometriosis. Revista Médica Sinergia. 2021;6(05):1-10. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms215d.pdf
  9. Díaz-Yamal, Ivonne Jeannette, Sanabria-Gaitán, Alef Tsade, TRATAMIENTO DE LA ENDOMETRIOSIS I Y II: REVISIÓN DE LA LITERATURA. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología [Internet]. 2008;59(3):223-230. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=195214332007

 

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