AUTORES
- Verónica Martín-Albo Francés. Graduada en Enfermería por la Universidad de Zaragoza. Enfermera Atención Primaria Sector Zaragoza I. Red de Investigación de Cuidados de la Salud en Atención Primaria (RISCSAP).Enfermera Atención Primaria Sector Zaragoza I. Zaragoza, España.
- María Jordana Díaz Alonso. Graduada en Enfermería. Universidad de Zaragoza. Enfermera en Hospital Royo Villanova. Servicio Aragonés de Salud Aragón, España.
- María Dolores Guillén Caballero. Graduada en Enfermería por la Universidad de Zaragoza. Enfermera CME Inocencio Jiménez, Zaragoza, España.
- Eduardo Millán Plano. Graduado en Enfermería por la Universidad de Zaragoza. Especialista EFyC. Enfermero Centro de Salud María de Huerva, Zaragoza, España.
- Ana Belén Guillen Caballero. Graduada en Enfermería por la Universidad de Zaragoza. Enfermera de Pediatría, Centro de Salud Valdespartera, Zaragoza, España.
RESUMEN
La artropatía neuropática o pie de Charcot es una complicación grave de la neuropatía periférica, caracterizada por la destrucción progresiva de huesos y articulaciones en ausencia de infección, lo que genera deformidades y alteraciones en la distribución de cargas. Actualmente, la diabetes mellitus es su principal causa, especialmente en pacientes con larga evolución y mal control glucémico.
Su etiopatogenia es multifactorial, incluyendo mecanismos traumáticos, vasculares e inflamatorios que contribuyen a la destrucción osteoarticular. Clínicamente, puede presentarse en fase aguda, con edema, eritema y aumento de temperatura local, o en fase crónica, con deformidades establecidas que aumentan el riesgo de úlceras e infecciones.
El diagnóstico precoz es fundamental, aunque complejo, debido a su similitud con otras patologías. Se basa en la exploración clínica y pruebas complementarias de imagen. El tratamiento conservador, centrado en la inmovilización, la descarga y el control metabólico, constituye la primera línea terapéutica, mientras que el tratamiento quirúrgico se reserva para casos avanzados o refractarios
PALABRAS CLAVE
Articulación de Charcot, artropatía neuropática, complicaciones diabéticas, neuropatías diabéticas, pie diabético.
ABSTRACT
Neuropathic arthropathy, or Charcot foot, is a serious complication of peripheral neuropathy characterized by the progressive destruction of bones and joints in the absence of infection, leading to deformities and altered load distribution. Currently, diabetes mellitus is its main cause, especially in patients with long-standing disease and poor glycemic control.
Its etiopathogenesis is multifactorial, involving traumatic, vascular, and inflammatory mechanisms that contribute to osteoarticular destruction. Clinically, it may present in an acute phase, with edema, erythema, and increased local temperature, or in a chronic phase, with established deformities that increase the risk of ulcers and infections.
Early diagnosis is essential, although challenging, due to its similarity to other conditions. It is based on clinical examination and complementary imaging studies. Conservative treatment, focused on immobilization, offloading, and metabolic control, is the first-line approach, while surgical treatment is reserved for advanced or refractory cases.
KEY WORDS
Arthropathy, neurogenic, charcot’s joints.diabetes complications, diabetic neuropathies, diabetic foot.
DESARROLLO DEL TEMA
La osteoartropatía neuropática, o artropatía de Charcot, es un síndrome asociado a neuropatía periférica grave, caracterizado por la destrucción del hueso y de las articulaciones siempre en ausencia de infección, lo que provoca grandes deformidades. Todo ello origina una distribución anómala de las cargas, favoreciendo la aparición de úlceras, callosidades y deformidades1,2.
El término fue acuñado por Jean-Marie Charcot en 1868 al describir pacientes con afectación de las articulaciones del miembro inferior como consecuencia de la sífilis terciaria. No obstante, previamente, Musgrave en 1703 y Mitchell en 1831 ya habían descrito y documentado casos de artropatías neuropáticas relacionadas con la “parálisis flácida” y con la parálisis de la médula espinal asociada a la tuberculosis, respectivamente. En 1892, Skoloff relacionó la artropatía de Charcot con la siringomielia y fue en 1936 cuando Jordan vinculó esta patología con la Diabetes mellitus1,3.
En la actualidad, se considera que la principal causa del pie de Charcot es la diabetes mellitus, debido al aumento de la esperanza de vida de estos pacientes aunque la etiología es diversa muchas de las causas son enfermedades que apenas tienen prevalencia en la actualidad1.
EPIDEMIOLOGÍA:
Según la Organización Mundial de la Salud, de los 150 millones de pacientes que padecían diabetes mellitus diagnosticada en el año 2000, entre el 15% y el 63% presenta neuropatía diabética. De estos pacientes, la prevalencia del pie de Charcot se sitúa entre el 1% y el 2,5%. El diagnóstico del pie de Charcot es complejo y puede confundirse fácilmente con otras patologías, como la gota, la celulitis o las infecciones. Por este motivo, se estima que, con criterios diagnósticos más estrictos, la incidencia podría ascender hasta el 15% de los pacientes con neuropatía diabética que acaban desarrollando artropatía de Charcot1.
En estudios realizados por la Asociación Americana de Diabetes, se estima que entre el 60% y el 70% de las personas con diabetes desarrollan daño en los nervios periféricos, y hasta el 29% de estos pacientes pueden presentar artropatía de Charcot3.
El tipo de diabetes no es un factor determinante para la aparición del pie de Charcot; sin embargo, sí influye el tiempo de evolución de la enfermedad. Es habitual que complicaciones como este síndrome aparezcan a partir de los 10–15 años desde el diagnóstico, especialmente cuando existe un mal control de las cifras de glucemia y presencia de obesidad.
No se observan diferencias significativas entre sexos, y la edad más frecuente de aparición se sitúa entre los 40 y los 60 años. Además, aproximadamente el 30% de los pacientes con pie de Charcot presentan afectación bilateral3.
ETIOLOGÍA:
La diabetes mellitus, la sífilis y la siringomielia son las patologías que se asocian con mayor frecuencia a la artropatía neuropática. De forma menos habitual, también puede relacionarse con la lepra, la espina bífida y la insensibilidad congénita al dolor.
A pesar de que la diabetes mellitus constituye la principal etiología, se han descrito hasta 24 enfermedades y factores de riesgo causantes de este síndrome, entre ellos el alcoholismo o las aplicaciones intraarticulares de esteroides, descritas por Chandler y Wright en 19581,3.
Un control adecuado de la glucemia en la diabetes mellitus disminuye el riesgo de padecer pie de Charcot, ya que los niveles elevados de glucosa en sangre de forma crónica se asocia directamente con la desintegración ósea y el trauma que la precede. Por ello, es fundamental mantener un control estricto de las cifras de glucemia en los pacientes de alto riesgo, así como controlar la dieta y el ejercicio y saber reconocer los primeros signos de artropatía de Charcot. Además, es importante instruir a los pacientes sobre el cuidado y la exploración de los pies para prevenir complicaciones3.
Se han descrito tres teorías sobre la etiopatogenia de la enfermedad:
- Teoría traumática: La ausencia de dolor, debida a la pérdida de sensibilidad, puede dar lugar a microtraumatismos y traumatismos agudos que conducen a la destrucción ósea y articular. La afectación de los nervios motores, asociada a estos microtraumatismos, favorece la aparición de atrofia muscular con infiltración grasa, lo que conlleva una sobrecarga de las estructuras ligamentosas1.
- Teoría vascular: Se producen shunts arteriovenosos, con aumento de la presión capilar y del volumen sanguíneo, lo que da lugar a reabsorción ósea y disminución de la resistencia mecánica. La formación del pie de Charcot se debe, en la mayoría de los casos, a la interacción entre la osteopenia, el desequilibrio muscular y la neuropatía sensitiva1.
- Teoría inflamatoria: W. J. Jeffcoate, en su artículo “The role of proinflammatory cytokines in the cause of neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot foot) in diabetes”, publicado en Lancet, describió que la artropatía de Charcot puede estar causada por una intensa reacción inflamatoria capaz de activar una cascada mediada por citoquinas, las cuales estimulan los osteoclastos y producen una osteólisis progresiva del hueso4.
CUADRO CLÍNICO Y CLASIFICACIÓN:
La manifestación más temprana que lleva a los pacientes con artropatía de Charcot a buscar atención médica es el edema. Según S. M. Rajbhandari y colaboradores, en su publicación de 2002, la neuroartropatía de Charcot puede presentarse de forma aguda o crónica, aunque ambas fases pueden superponerse 5.
- Presentación aguda: Suele haber dolor moderado e hinchazón edematosa, aunque el pie puede estar completamente insensible. La ausencia de dolor dificulta la identificación de un antecedente traumático, aunque es probable que exista.
En la exploración, el pie se encuentra caliente, hinchado y sensible, y puede presentar un eritema marcado. El diagnóstico diferencial con otras patologías resulta complicado, especialmente con la celulitis u osteomielitis, sobre todo si se acompañan de úlceras. Es frecuente un retraso en el diagnóstico inicial, lo que empeora la evolución y favorece la aparición de deformidades.
- Presentación crónica: Se caracteriza por la presencia de una deformidad establecida. La forma más frecuente provoca el colapso del arco plantar, dando lugar a una deformidad del pie en “balancín” (rocker-bottom) (Imagen 1). Suele existir una presión anormal en las zonas de carga de la superficie plantar, lo que predispone a la aparición de úlceras que pueden evolucionar a infecciones profundas e incluso requerir amputación1,5.
La progresión de la fase aguda a la crónica puede ser rápida, con daños irreversibles considerables que ocurren en 6 meses o menos5.
La clasificación más común es la de Eichenholtz, basada en la apariencia radiográfica y fase fisiológica, dividiendo el proceso en tres etapas: desarrollo, coalescencia y reconstructiva (Tabla 1) 2.
Schon LC y colaboradores añadieron un Estadio 0 o prodrómico a la clasificación de Eichenholtz en los casos en que un paciente diabético con neuropatía es subsidiario de sufrir un pie de Charcot tras un esguince o una fractura de tobillo7.
DIAGNÓSTICO:
La mayor dificultad diagnóstica del pie de Charcot es diferenciarlo de procesos infecciosos o reumáticos cuando se presenta en el estadio agudo de inflamación: celulitis, osteomielitis, osteoartritis, distrofia simpático-refleja, gota, artritis séptica aguda, artritis reumatoide entre otras. Es por ello que el diagnóstico diferencial con estas patologías es clave1.
Exploración física
La frecuencia de la exploración física de los pies por parte de profesionales debería realizarse en pacientes diabéticos al menos una vez al año. Además, es importante instruir al paciente en su propia autoexploración.
La exploración física debe comenzar con una correcta anamnesis, en la que se recoja el historial de diabetes del paciente, así como los antecedentes de úlceras previas, claudicación u otros factores de riesgo. Existen herramientas que ayudan a analizar la presencia de síntomas de neuropatía periférica, como el Neuropathy Symptom Score (NSS).
Tras la anamnesis, se realizará una inspección de la integridad de la piel, la temperatura y las posibles deformidades de ambos pies, valorando la presencia de úlceras, calor, eritema o callosidades por alteración de las cargas8.
Se sospechará una artropatía de Charcot en pacientes diabéticos que presenten inflamación, aumento de la temperatura local, rubor y presencia de lesiones. Es importante examinar la función y la fuerza de la musculatura, que con frecuencia estarán afectadas por la presencia de deformidades. También será necesario realizar una exploración neurológica completa incluyendo exploración de reflejos y de la sensibilidad mediante el filamento de Semmes-Weinstein para evaluar el grado de afectación neuropática. Será habitual la presencia de edema, lo que dificultará la palpación de los pulsos pedios, que no tienen por qué estar ausentes La exploración vascular se puede realizar mediante un estudio con eco-doppler, es muy frecuente que los pacientes con un Charcot clásico tengan una vascularización excelente1,9.
Para valorar de forma correcta la alineación y la posición en carga de los miembros inferiores el paciente deberá explorarse en bipedestación. La posición de las úlceras indicará la localización de las prominencias óseas9.
Pruebas complementarias:
- Radiografía Simple: proporcionan imágenes detalladas de los huesos y son útiles para detectar derrames articulares, osteofitos, fracturas, fragmentos óseos y falta de alineación articular y/o luxación. Es de gran utilidad para valorar la evolución de la artropatía3.
- Biopsia y cultivo: necesarias para el diagnóstico diferencial con la osteomielitis. En la anatomía patológica de la artropatía aparecerán partículas de hueso y cartílago con cultivos negativos, y en la osteomielitis se encontrarán cultivos positivos con células inflamatorias1.
- Resonancia magnética (RMN) y ecografía: proporcionan mejores imágenes de las estructuras de los tejidos blandos del pie y el tobillo.
- Pruebas de laboratorio: será necesario un control glucémico estricto del paciente con determinación de hemoglobina glicosilada.
- Otras pruebas como la Gammagrafía ósea y el PET pueden ser útiles aunque a menudo no es fácil diferenciar entre artropatía de Charcot y osteomielitis.
TRATAMIENTO:
Tratamiento conservador:
La mayoría de los pacientes diabéticos pueden tratarse de forma conservadora. El control adecuado de la glucemia es la base de este tratamiento, ya que contribuye a la prevención y curación de las úlceras9.
Las pequeñas deformidades propias de los pacientes diabéticos se tratarán, en la mayoría de los casos, de forma ortopédica. En la fase aguda, la primera medida será la inmovilización mediante yeso o un caminador, junto con la descarga. Tal y como describe Pinzur en su estudio de 2004 Surgical versus accommodative treatment for Charcot arthropathy of the midfoot, 87 de los 147 pacientes analizados obtuvieron un resultado óptimo cuando fueron tratados de forma conservadora con yesos, ortesis, plantillas y calzado adecuado10. El eritema y la tumefacción suele mejorar en dos o tres semanas; sin embargo, se recomienda que la inmovilización continúe durante 8 a 10 semanas adicionales para prevenir una mayor deformidad. El tratamiento ortopédico por excelencia del pie de Charcot es el yeso de contacto total, que permite la carga parcial y el recambio semanal a medida que disminuye el edema, facilitando además la detección de úlceras o rozaduras1,9.
Brodsky, en una publicación de 2007, aconseja que, una vez estabilizado el pie, los yesos se sustituyan por dispositivos CROW (Charcot Restraint Orthotic Walker) (imagen 2), una bota rígida prefabricada —y en ocasiones hecha a medida—, bivalvada, de contacto total y con suela en balancín, que mejora notablemente la comodidad frente al yeso11.
Tras el uso de los CROW, será necesario, para una correcta deambulación, el empleo de plantillas adaptadas a la deformidad del pie. En situaciones más graves, con grandes deformidades, el uso de prótesis asociadas a calzado especial puede constituir una medida definitiva1.
Las úlceras representan la complicación más importante del tratamiento conservador, debido al posible desplazamiento del yeso o al roce de las ortesis1.
El tratamiento quirúrgico será la alternativa en pacientes que no mejoran con yeso y ortesis y que continúan presentando dolor y limitación en sus actividades diarias. Asimismo, estará indicado en deformidades severas e incontroladas, especialmente cuando existe afectación del tobillo y el retropié1,9.
Tratamiento quirúrgico:
El tratamiento quirúrgico será la alternativa para pacientes que no mejoran con los yesos y las ortesis y que continúan presentando dolor y limitaciones en las actividades diarias. También se realizará tratamiento quirúrgico en deformidades severas e incontroladas, especialmente con afectación del tobillo y el retropié. La cirugía está indicada cuando existe una afectación de las partes blandas, el pie es inestable o no es posible su adecuación a un calzado1,9.
Se estima que entre el 25% y el 50% de los pacientes con neuroartropatía requerirán en algún momento cirugía, aunque existe un gran debate sobre cuándo es el momento adecuado para realizarla. El tratamiento incluye técnicas como fijación interna, artrodesis, fijadores externos y otros procedimientos correctivos, acompañados de largos periodos de descarga e inmovilización. Aunque muchas intervenciones logran buena estabilidad y consolidación, pueden aparecer complicaciones como úlceras o pseudoartrosis; sin embargo, gracias a estos tratamientos, la amputación se ha reducido1.
CONCLUSIONES
El pie de Charcot constituye una de las complicaciones más graves del síndrome de pie diabético, debido a su potencial destructivo y a las importantes deformidades que puede generar. Resulta fundamental la educación del paciente diabético, haciendo hincapié en la importancia del control glucémico y en la autoexploración periódica del pie, así como en el reconocimiento precoz de signos de alarma.
Una vez establecido el diagnóstico, la inmovilización precoz y adecuada es clave para frenar la progresión de la enfermedad, siendo imprescindible la adherencia del paciente al tratamiento para limitar la aparición de deformidades y complicaciones asociadas.
En conjunto, se trata de una patología compleja que requiere un abordaje multidisciplinar, en el que la detección temprana y el control de los factores de riesgo son determinantes para prevenir secuelas graves y mejorar la calidad de vida del paciente.
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ANEXOS
Imagen 1: Deformidad anatómica en artropatía de Charcot6.
Tabla 1: Clasificación de Eichenholtz:
| FASES DEL DESARROLLO | CLÍNICA | RADIOLOGÍA |
| Fase 1: Desarrollo (Fase aguda) | Pie caliente, rojo (rubor) y con edema (hinchazón) importante. | Fragmentación ósea, desmineralización y subluxaciones o luxaciones articulares. |
| Fase 2: Coalescencia (Fase Subaguda) | Disminución de la inflamación, el calor y el enrojecimiento. | Se aprecia reabsorción de fragmentos óseos finos, formación de hueso nuevo (neoformación) y reacción perióstica para intentar consolidar las fracturas. |
| Fase 3: Consolidación (Fase Crónica) | Pie frío y ya no hay edema. Suelen persistir deformidades permanentes. | Consolidación ósea de las fracturas, remodelación de los huesos y, en ocasiones, osificación heterotópica. |
Imagen 2: Bota crow 12.

