AUTORES
- María Domingo Zaera. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Elena Suárez Rodríguez. Técnico en Cuidados Auxiliares de Enfermería (TCAE). Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Beatriz Arroyo Arroyo. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Candela Terán Olagüe. Técnico en Cuidados Auxiliares de Enfermería (TCAE). Hospital Nuestra Señora de Gracia. Zaragoza, España.
- Sara López Grávalos. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Marina Martínez Moliner. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
RESUMEN
El sistema nervioso central puede verse afectado por una patología inflamatoria mediada por anticuerpos antiglucoproteína oligodendrocítica (MOGAD). Serán imprescindibles para su diagnóstico diferencial tanto las pruebas de laboratorio, así como radiológicas y los hallazgos clínicos. En función del área lesionada las manifestaciones clínicas pueden ser varias y requieren del trabajo de un equipo multidisciplinar para la pronta recuperación del paciente, tanto en los procesos agudos como en los crónicos.
PALABRAS CLAVE
Glicoproteína mielina-oligodendrocito, sistema nervioso central, diagnóstico de enfermería.
ABSTRACT
The central nervous system can be affected by an inflammatory pathology mediated by anti-oligodendrocyte glycoprotein antibodies (MOGAD). Laboratory and radiological tests and clinical findings will be essential for differential diagnosis. Depending on the injured area, the clinical manifestations can be various and require the work of a multidisciplinary team for the patient’s prompt recovery, for both acute and chronic processes.
KEY WORDS
Myelin-oligodendrocyte glycoprotein, central nervous system, nursing diagnosis.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad por anticuerpos antiglucoproteína oligodendrocítica (MOGAD) es una patología inflamatoria poco común que afecta al sistema nervioso central. En esta enfermedad, los anticuerpos anti – MOG atacan a la proteína MOG que está presente en los oligodendrocitos, provocando la destrucción de la capa de mielina en el encéfalo, médula espinal y/o nervio óptico. Estos anticuerpos se detectaron por primera vez hace más de 30 años en pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple, pudiendo establecerse así un diagnóstico diferencial1.
Dicha patología es más frecuente que se desarrolle en niños y adultos jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier grupo de edad. De leve predominio en mujeres y población caucásica2.
Las manifestaciones clínicas varían dependiendo de la zona afectada, pudiendo distinguir entre1,2:
- Inflamación del nervio óptico (neuritis óptica): Puede derivar en pérdida severa de visión en uno o ambos ojos. Es el fenotipo de presentación más frecuente en la edad adulta.
- Inflamación de la médula espinal (mielitis transversa): Puede provocar debilidad en brazos o piernas, rigidez muscular, parálisis, pérdida sensorial y cambios en el funcionamiento sexual, del intestino y la vejiga pudiendo desarrollar incontinencia urinaria y /o disfunción eréctil o intestinal.
- Inflamación del encéfalo (encefalomielitis aguda diseminada): Puede derivar en pérdida de visión, debilidad, ataxia, hemiparesia, marcha inestable, confusión, disartria, hiperestesia del trigémino, paresia del nervio facial.
Los criterios diagnósticos se centran en evaluar los hallazgos clínicos del paciente, complementando el estudio con una resonancia magnética compatible con neuritis óptica, mielitis transversa, encefalitis aguda diseminada y otras patologías desmielinizantes del SNC. Para realizar un diagnóstico diferencial de la esclerosis múltiple será necesario la detección de anticuerpos IgG contra la proteína MOG en una determinación de suero y LCR3,4.
El objetivo del tratamiento se centra en ayudar a minimizar los síntomas, acelerar la recuperación de los ataques y reducir la probabilidad de que estos vuelvan a aparecer. En los episodios agudos, se recomienda el uso de corticoides a altas dosis como la metilprednisona. En casos más graves o en presencia de múltiples recaídas, se realizan procedimientos como la administración de inmunoglobulina intravenosa, la plasmaféresis, medicamentos inmunosupresores o el uso de ciclofosfamida. Además, se ha demostrado que los pacientes que permanecen seropositivos a los anticuerpos anti-MOG a pesar de estar recibiendo el tratamiento, tienen un mayor riesgo de recaídas por lo que el control de estos pacientes podría ayudar a tomar decisiones en la duración del tratamiento para poder evitar posibles recaídas1,4.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Varón de 65 años que acude al servicio de urgencias por hemihipoestesia derecha y ataxia de 24 horas de evolución.
Antecedentes personales: Exfumador desde hace 10 años, dislipidemia.
Alergias: No conocidas.
Exploración física y pruebas complementarias:
Alerta, colaborador, obedece órdenes simples, lenguaje hipofluente, disartria leve. Sin déficit campimétrico, movimientos oculares sin restricciones con nistagmus horizontal a la mirada horizontal extrema bilateral, no diplopía. Ligera desviación facial derecha. Leve hemiparesia derecha 4+/5, hemihipoestesia derecha, torpeza en extremidades derechas. Reflejos ligeramente aumentados en extremidades derechas. Inestable en la marcha.
TA: 120/70 mmHg FC: 65 lpm T: 36.1ºC SatO2: 95 % basal Glucemia: 101m/dl.
Resonancia magnética: Afectación de aspecto inflamatorio en mesencéfalo, protuberancia y pedúnculo cerebeloso izquierdo. No parece lesión vascular, hay una lesión parietal izquierda compatible con infarto parietal.
Serologías: Lúes negativo, Epstein-Barr negativo, VIH 1 y 2 Negativo, HbAg Negativo, Anti HBc:Negativo, Anti VHC: Negativo, Sarampión, Parotiditis y Varicela Zoster negativo.
LCR: hematíes: 0 Leu:16 Linfocitos 93.8% Glucosa: 0.70 Proteínas: 0.64 Tinción de Gram no se observan microorganismos.
Determinación en suero y LCR: anti MOG positivo.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA DE LAS NECESIDADES BÁSICAS SEGÚN VIRGINIA HENDERSON
- Necesidad de respirar con normalidad: Exfumador desde hace 10 años. Patrón y ritmo respiratorio normal.
- Necesidad de nutrición e hidratación: Desviación facial derecha. Presenta leve disfagia con consistencia líquida.
- Necesidad de eliminación: Patrón de eliminación urinaria e intestinal normal.
- Necesidad de moverse y mantener una buena postura: Marcha atáxica con pérdida de equilibrio, necesita ayuda para desplazarse. Incapaz de mantenerse en pie por sí mismo.
- Necesidad de dormir y descansar: Presenta ciclos de sueño – vigilia alterados. Insomnio de conciliación.
- Necesidad de vestirse y desvestirse: Dependiente para vestirse, necesita ayuda para mantener el equilibrio al estar de pie.
- Necesidad de mantener la temperatura corporal: Afebril.
- Necesidad de mantener la higiene corporal: Buen estado de piel y mucosas.
- Necesidad de evitar peligros del entorno: Orientado. Marcha atáxica.
- Necesidad de comunicarse con los demás: Disartria. Comunicación con monosílabos o frases cortas.
- Necesidad de vivir según sus creencias y valores: No valorable.
- Necesidad de trabajar y sentirse realizado: Actualmente jubilado.
- Necesidad de participar en actividades recreativas: No valorable.
- Necesidad de aprendizaje: Obedece órdenes simples. Le cuesta comprender órdenes complejas. Pone interés en realizar ejercicios de rehabilitación.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA POR TAXONOMÍA NANDA, NOC, NIC5
NANDA:
- 00085 deterioro de la movilidad física r/c fuerza muscular insuficiente m/p inestabilidad.
NOC:
- 0202: equilibrio.
- 0222: marcha.
- 1909: conducta de prevención de caídas.
- 1939: control del riesgo: caídas.
- 0302: conducta del autocuidado: vestir.
NIC:
- 0221: terapia de ejercicios: Ambulación.
- 0222: terapia de ejercicios: equilibrio.
- 0180: manejo de la energía.
- 1806: ayuda con el auto cuidado: transferencia.
- 6490: prevención de caídas.
- 1630: vestir.
NANDA:
- 00095 Deterioro del patrón de sueño r/c estimulación excesiva m/p tardar más de 30 minutos en conciliar el sueño.
NOC:
- 0002: conservación de la energía.
- 0003: descanso.
- 0004: sueño.
NIC:
- 1850: mejora del sueño.
- 6480: manejo ambiental.
- 5820: disminución de la ansiedad.
NANDA:
- 00103 Deterioro de la deglución r/c deterioro neuromuscular m/p atragantamiento.
NOC:
- 1012: estado de la deglución: fase oral.
- 1935: control del riesgo: aspiración.
NIC:
- 5246: asesoramiento nutricional.
- 1860: Terapia de deglución.
NANDA:
- 00051: Deterioro de la comunicación verbal r/c alteración de origen neurológico m/p monosílabos y disartria.
NOC:
- 0903: comunicación: expresiva.
- 3002: satisfacción del paciente: comunicación:
NIC:
- 4976: mejora de la comunicación: déficit del habla.
NANDA:
- 00062 Riesgo de cansancio en el desempeño del rol cuidador r/c duración de la necesidad de cuidados.
NOC:
- 2508: bienestar del cuidador familiar.
- 2202: preparación del cuidador familiar domiciliario.
NIC:
- 7040: apoyo al cuidador.
- 7110: favorecimiento de la implicación familiar.
- 7140: apoyo a la familia.
- 5240: asesoramiento.
- 5270: apoyo emocional.
- 5250: apoyo en la toma de decisiones.
CONCLUSIÓN
El avance en las técnicas de diagnóstico junto con el conocimiento por parte de los profesionales sanitarios de los síntomas característicos de esta patología ha facilitado poder diferenciar el MOGAD de otras enfermedades del SNC, como la esclerosis múltiple, facilitando así desarrollar un plan de cuidados más individualizado. Por lo que se hace necesario seguir investigando y formando a los profesionales para mejorar la calidad de vida de estos pacientes ya que realizando un diagnóstico precoz, y aplicando el tratamiento se pueden evitar o disminuir las complicaciones y recaídas de estos pacientes.
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