Caso clínico. Manejo de paciente con cetoacidosis diabética y síndrome de hiperglucemia hiperosmolar.

9 enero 2024

AUTORES

  1. Clara García Vicente. Enfermera (Hospital Universitario Miguel Servet), Zaragoza.
  2. Jorge Gimeno Grima. Enfermero (Hospital Royo Villanova), Zaragoza.
  3. Beatriz Sanz Altarriba. Enfermera (HCULB), Zaragoza.
  4. David Crespo Martín. Enfermero (Hospital Royo Villanova), Zaragoza.
  5. María Fernández Pérez. Enfermera (Hospital Royo Villanova), Zaragoza.
  6. María Palacios Sánchez. Enfermera (Hospital Royo Villanova), Zaragoza.

 

RESUMEN

La cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar hiperglucémico (SHH) son complicaciones potencialmente mortales que pueden ocurrir en pacientes con diabetes. La cetoacidosis diabética se define por una tríada de hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia, mientras que el coma hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia grave, alta osmolaridad sérica y deshidratación; ambos términos pueden superponerse1.

El diagnóstico y tratamiento precoz evita el desarrollo de complicaciones que amenacen la vida del paciente. Los objetivos serán la identificación de la causa precipitante, la corrección de la hiperglucemia y de los trastornos hidroelectrolíticos2.

En este artículo se presenta un caso de una paciente en la que se observa tal situación y se presenta un plan de cuidados enfermeros para su caso

PALABRAS CLAVE

Cetoacidosis diabética, síndrome de hiperglucemia hiperosmolar, diabetes mellitus.

ABSTRACT

Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome are life threatening complications that can happen in patients with diabetes. Diabetic ketoacidosis is defined by a triad of hyperglycemia, metabolic acidosis, and ketonemia, while hyperglycemic hyperosmolar coma is defined by severe hyperglycemia, high serum osmolarity, and dehydration; both terms can overlap.

Early diagnosis and treatment prevents the development of complications that threaten the patient’s life. The objectives will be the identification of the precipitating cause, the correction of hyperglycemia and hydroelectrolyte disorders.

This article presents a case of a patient in which such a situation is observed and a nursing care plan is presented for his case.

KEY WORDS

Diabetic ketoacidosis, hyperosmolar hyperglycemic syndrome, diabetes mellitus.

INTRODUCCIÓN

Alrededor del 1 % de todos los ingresos hospitalarios por diabetes están relacionados con el síndrome de hiperglucemia hiperosmolar. Tanto en niños como adultos jóvenes con diabetes tipo 1 y tipo 2, enfermedades infecciosas y trastornos en nuestro organismo pueden causar tal síndrome. El aumento de su incidencia puede estar debido a factores como la obesidad y el consumo de bebidas carbonatadas. Sin embargo, la mayoría de los casos de síndrome de hiperglucemia hiperosmolar se observan en pacientes en la quinta y sexta década de su vida y tienen Diabetes Mellitus tipo 2; mientras que por lo general la cetoacidosis diabética es más común en la población más joven, con el pico de edad alrededor de la cuarta década de la vida.

Aproximadamente entre el 50 % y el 60 % del síndrome de hiperglucemia hiperosmolar es atribuible a una causa infecciosa. Otras causas menos frecuentes son la omisión de medicamentos antidiabéticos y fármacos (corticoides, tiazidas, simpaticomiméticos y antipsicóticos convencionales3).

Para el manejo del síndrome de hiperglucemia hiperosmolar, tenemos como objetivo en el tratamiento reponer alrededor del 50% de la pérdida de líquido dentro de las primeras 12 horas y el resto en las 12 horas siguientes. Esto estará determinado entre otras cosas por la gravedad inicial, el grado de insuficiencia renal y las comorbilidades como la insuficiencia cardíaca. Obtener un valor de glucosa de entre 10 y 15 mmol/L se puede considerar un objetivo razonable hasta que la persona coma y beba de forma normal, tras ello, el equipo de especialistas en diabetes deberá establecer un objetivo de glucosa individual (si corresponde, de 6 a 10 mmol/L). Lo ideal es que las personas se recuperen lo suficientemente rápido como para reponer ellos mismos el déficit de agua mediante la ingesta de líquidos por vía oral. En cuanto a la reposición de líquidos vía intravenosa se recomienda el uso de líquidos cristaloides en lugar de coloides especialmente en personas críticamente enfermas ya que el uso de cristaloides se asocia con una menor necesidad de intervenciones adicionales. La reposición de líquidos por sí sola (sin insulina) reducirá las concentraciones de glucosa, lo que disminuirá la osmolaridad sérica al provocar un desplazamiento de agua hacia el espacio intracelular.

La falta de insulina junto con la acumulación de cuerpos cetónicos que conducen a la cetoacidosis y la caída en la concentración de iones bicarbonato conducen a una mayor pérdida de potasio del espacio intracelular al extracelular. En ambos casos (CAD y/o SHH) hay una pérdida corporal total de potasio. El tratamiento con insulina provocará un retorno del potasio al espacio intracelular que deshace la hipopotasemia. Además puede ser común encontrar hipofosfatemia e hipomagnesemia. Estudios realizados en UCI no demuestran evidencia de deficiencia tisular, ni beneficio en el reemplazo de magnesio en pacientes con enfermedades agudas con hipomagnesemia. Si las concentraciones bajas persisten más allá de la fase aguda del tratamiento y el paciente aparentemente presenta síntomas con buenos factores de riesgo de deficiencia de magnesio a largo plazo, se puede considerar el reemplazo oral.

Se estima que la normalización completa de los electrolitos y la osmolaridad puede tardar hasta 72 horas. Las personas con SHH tienen un mayor riesgo de sufrir TEV, por lo que es aconsejable que lleven una Heparina de Bajo Peso Molecular en su tratamiento.

Se considera esencial la movilización temprana, al igual que la necesidad de una buena nutrición. Por lo general, se puede suspender la insulina intravenosa una vez que comen y beben, pero es posible que se requieran líquidos intravenosos durante más tiempo si la ingesta es inadecuada. La mayoría de las personas deben pasar a la insulina subcutánea (el régimen vendrá determinado por sus circunstancias). Para aquellos con diabetes no diagnosticada previamente o que estaban bien controlados con agentes orales, se debe considerar el cambio de insulina a fármacos hipoglucemiantes orales o subcutáneos apropiados después de un período de estabilidad. Esto puede llevar semanas o meses4.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Motivo de ingreso: Debut Diabetes tipo I. Cetoacidosis diabética grave y coma hiperosmolar.

Antecedentes: Ingresada en periodo neonatal por ictericia. Familiares sin antecedentes de DM. Madre primípara primigesta, no fumadora.

Enfermedad actual:

Anamnesis: Paciente de 9 años que comienza con sed marcada, aumento de ingesta de agua desde hace 5-6 meses y un incremento significativo en el último mes; manifestándose con poliuria. Pérdida de peso de 1kg.

Exploración: Regular estado general, ojerosa, ojos hundidos. Mucosa oral seca. Reactiva a estímulos, pero a ratos desconecta. Pares Craneales Normales. Respiración algo superficial tipo Kussmaul. Adecuada ventilación bilateral, tonos cardiacos rítmicos sin soplos. Abdomen blando depresible, no organomegalias.

Pruebas complementarias:

Hemograma: Hemoglobina 13.3, plaquetas 581000, leucocitos 14150.

Bioquímica ingreso: Glucosa 766, urea 36, creatinina 0.63, sodio 142, potasio 2.9

Gasometría venosa ingreso: pH 7.09. CO2 16.7, bicarbonato 5.5

Coprocultivo: virus negativos.

Evolución y curso Clínico: Tras el control de la acidosis y la hipopotasemia, se administra perfusión de insulina. Estabilizada con Mascarilla tipo Venturi a 10 litro/min (Fi02 40%). Luego se inicia análogo rápido de insulina, al que se añade Levemir para tener mejor control de la glucemia. Aun así, presenta cifras altas toda la noche por lo que se pone Lantus, habiendo sido previamente firmado el consentimiento informado firmado por los padres.

 

VALORACIÓN ENFERMERA SEGÚN LAS 14 NECESIDADES BÁSICAS DE VIRGINIA HENDERSON

Para realizar la valoración de enfermería nos hemos centrado en las 14 necesidades de Virginia Henderson.

Respirar normalmente:

Taquipnea en reposo y posición Fowler. Mascarilla tipo Venturi a 10 litro/min (Fi02 40%). Cianosis y palidez de piel.

Comer y beber adecuadamente:

La paciente ha ingerido 4 litros de agua en el día de hoy, polidipsia, sus padres no le han dejado tomar más agua. Pérdida de apetito en el día de hoy. Su IMC: 22,6.

Eliminar por todas las vías corporales:

Deposiciones diariamente. Poliuria, en las últimas 24 horas ha orinado 3500 cc de aspecto claro.

Moverse y mantener posturas adecuadas:

Presenta debilidad generalizada, no puede acudir al baño. Se encuentra tumbada en la cama o en brazos de sus padres.

Dormir y descansar:

No puede conciliar el sueño, hipervigilia.

Escoger ropa adecuada: Vestirse y desvestirse:

Desde hace 2 años es autónoma para vestirse y desvestirse.

Mantener la temperatura corporal dentro de los límites normales, adecuando y modificando el ambiente:

Afebril, no se observa alteración.

Mantener la higiene corporal y la integridad de la piel:

Dependencia leve para uso del aseo por fatiga, tiene que ir acompañada de sus padres. Respecto al estado de la piel, no se observa ninguna alteración. Escala Norton 17, riesgo mínimo (estado físico mediano, estado mental alerta, actividad disminuida, camina con ayuda, incontinencia ninguna).

Prevenir los peligros ambientales:

No se observan.

Comunicarse:

No tiene ganas de hablar con nadie debido al cansancio, sus padres dicen que se encuentra muy mal porque es una niña que habla mucho.

Vivir de acuerdo con las propias creencias y valores:

Es una persona de creencias católicas, va a hacer el año que viene la comunión.

Trabajo satisfactorio:

Cursa 3º de primaria, es una niña con muy buenos resultados académicos.

Ocio y acciones recreativas.

Le gusta jugar a las muñecas con su hermana menor. Deportista, entrena a fútbol desde hace unos meses.

Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad que conduce a un desarrollo normal y a usar los recursos disponibles:

Se encuentra desanimada porque desconoce su enfermedad. Además, está triste porque le gustaría comer lo mismo que hacen sus amigas.

 

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA: TAXONOMÍA NANDA, NIC, NOC

[00025] Riesgo de desequilibrio del volumen de líquidos r/c desviaciones que afectan la permeabilidad vascular.

NOC:

Estado nutricional: ingestión alimentaria y de líquidos.

NIC:

[4200] Terapia intravenosa (i.v.).

[2007] Manejo de electrólitos: hipopotasemia.

[00027] Déficit de volumen de líquidos r/c pérdida activa del volumen de líquidos m/p sed.

NOC:

Equilibrio hídrico.

Hidratación.

 

NIC:

[2120] Manejo de la hiperglucemia.

[4130] Monitorización de líquidos.

[6680] Monitorización de los signos vitales.

 

[00179] – Riesgo de nivel de glucemia inestable r/c gestión personal de la diabetes inadecuada.

NOC:

Nivel de glucemia.

Autocontrol: diabetes.

NIC:

[5618] Enseñanza: procedimiento/tratamiento.

[5614] Enseñanza: dieta prescrita.

[2130] Manejo de la hipoglucemia.

 

[00069] Afrontamiento ineficaz r/c conducta de riesgo m/p sensación de control inadecuada.

NOC:

Nivel de ansiedad.

Resolución de culpa.

NIC:

[5880] Técnica de relajación.

[4430] Terapia con juegos.

 

CONCLUSIÓN

La tasa de mortalidad en el síndrome de hiperglucemia hiperosmolar puede llegar hasta el 20 % lo que es aproximadamente 10 veces mayor que en la cetoacidosis diabética. Un buen control de la Diabetes Mellitus hace que la posibilidad de desarrollar el síndrome de hiperglucemia hiperosmolar sea mínima, sin embargo, cualquier infección circulatoria, respiratoria o genitourinaria puede desencadenar el proceso.

En pediatría, es fundamental la hidratación y corrección electrolítica durante un período mayor a 48 horas ya que puede ayudar a la prevención del edema cerebral3.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Karslioglu French E, Donihi AC, Korytkowski MT. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ [Internet]. 2019 [citado el 3 de diciembre de 2023];365:l1114. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31142480/
  2. Vergel MA, Azkoul J, Meza M, Salas A, Velázquez M E. Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucémico hiperosmolar: Diagnóstico y tratamiento. Rev Soc Venez Endocrinol Metab [Internet]. 2012 [citado el 3 de diciembre de 2023];10(3):170–5. Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000300007
  3. Adeyinka A, Kondamudi NP. Hyperosmolar Hyperglycemic Syndrome. 2023 [citado el 3 de diciembre de 2023]; Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29489232/
  4. Mustafa OG, Haq M, Dashora U, Castro E, Dhatariya KK, the Joint British Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient Care Group. Management of hyperosmolar hyperglycaemic state (HHS) in adults: An updated guideline from the joint British diabetes societies (JBDS) for inpatient care group. Diabet Med [Internet]. 2023 [citado el 3 de diciembre de 2023];40(3). Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36370077/
  5. NNNConsult [Internet]. Nnnconsult.com. [citado el 11 de agosto de 2023]. Disponible en: https://www.nnnconsult.com/

 

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