AUTORES
- Beatriz Pérez Laencina. Médica Residente de Atención Primaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Centro de Salud Miralbueno-Garrapinillos. Zaragoza, Aragón. España.
- Miguel Navasal Cortés. Médico Urgencias y Emergencias 061 Aragón. Gerencia 061 Aragón. España.
- Laura Pérez Laencina. Médica de Atención Continuada en Centro de Salud de Calamocha, Teruel. España.
RESUMEN
Se presenta el caso de una mujer de 35 años sin antecedentes de interés, con índice de masa corporal (IMC) de 34, que acude a su médico de atención primaria (MAP) por episodios de cefalea occipitofrontal, visión desenfocada y pérdida de visión de 10 segundos de duración relacionados con los movimientos cefálicos y que mejoraron con la administración de Naproxeno. Con este tratamiento, únicamente persistía una leve cefalea que aparecía con una periodicidad semanal.
Tras 8 meses, la paciente acude a oftalmología de forma ambulatoria para estudio de la visión borrosa. Se objetiva papiledema bilateral, por lo que se decide derivación a urgencias por sospecha de una hipertensión intracraneal en remisión espontánea ocular. Finalmente se ingresa en el servicio de neurología para estudio.
Se amplía la anamnesis y el estudio mediante varias pruebas complementarias (analítica, punción lumbar, estudio neurosonológico, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RMN)), descartando lesión estructural intracraneal, hidrocefalia u otras causas. Por tanto, dada la presencia de papiledema, una exploración neurológica y una neuroimagen anodinas y siendo la composición del líquido cefalorraquídeo (LCR) normal con una presión de apertura de 35cmH20 (≥25cmH20), se establece el diagnóstico definitivo de hipertensión intracraneal idiopática (HII).
PALABRAS CLAVE
Hipertensión intracraneal idiopática, papiledema, cefalea, pérdida visual transitoria, obesidad, acetazolamida.
ABSTRACT
We present the case of a 35-year-old woman with no relevant medical history and a body mass index (BMI) of 34, who consulted her primary care physician due to episodes of occipitofrontal headache, blurred vision, and transient vision loss lasting approximately 10 seconds, associated with head movements. These symptoms improved with naproxen, after which only mild, weekly headaches persisted.
After eight months, the patient attended an outpatient ophthalmology consultation for evaluation of blurred vision. Bilateral papilledema was observed, leading to her referral to the emergency department due to suspected intracranial hypertension with spontaneous ocular remission. She was subsequently admitted to the neurology department for further evaluation.
An extended clinical history and comprehensive diagnostic work-up were performed, including blood tests, lumbar puncture, neurosonology, cranial computed tomography (CT), and magnetic resonance imaging (MRI), all of which ruled out intracranial structural lesions, hydrocephalus, or other secondary causes. Given the presence of papilledema, a normal neurological examination and neuroimaging, and cerebrospinal fluid (CSF) with normal composition but elevated opening pressure (35 cmH₂O; ≥25 cmH₂O), a final diagnosis of idiopathic intracranial hypertension (IIH) was established.
KEY WORDS
Idiopathic intracranial hypertension, papilledema, headache, transient visual loss, obesity, acetazolamide.
INTRODUCCIÓN
La HII, también conocida como pseudotumor cerebri, es un síndrome caracterizado por un aumento de la presión intracraneal sin evidencia de lesión estructural, hidrocefalia, infección o trombosis venosa cerebral, y con un LCR de composición normal1,2. Afecta predominantemente a mujeres jóvenes en edad fértil con sobrepeso u obesidad, siendo la obesidad uno de los principales factores de riesgo modificables3.
Clínicamente, los pacientes suelen presentar cefalea, alteraciones visuales como visión borrosa o pérdida visual transitoria, y en ocasiones diplopía secundaria a parálisis del VI par craneal4. El hallazgo característico en la exploración oftalmológica es el papiledema bilateral, y el diagnóstico se confirma mediante la medición de una presión de apertura elevada en la punción lumbar (≥25 cmH₂O en adultos), junto con neuroimagen sin hallazgos patológicos relevantes5.
El diagnóstico y tratamiento precoz son fundamentales para prevenir complicaciones visuales permanentes. El manejo incluye medidas higiénico-dietéticas para la pérdida ponderal, tratamiento farmacológico con inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida, y en casos severos o refractarios, intervenciones quirúrgicas6.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se trata de una mujer de 35 años, cuyos únicos antecedentes a tener en cuenta son tener un IMC de 34, con un aumento de peso de más de 20 kilogramos desde el 2022 hasta ahora, y cuadros de hipermenorrea, por los que tomó anticonceptivas de etinilestradiol y levonorgestrel que ya suspendió hace un año, y que le provocaba episodios de anemia ferropénica.
Acude a su MAP en marzo del 2024 por episodios de cefalea occipitofrontal, visión borrosa, sin diplopía y pérdida espontánea de visión de unos 10 segundos de duración, que relacionaba con los movimientos cefálicos. Se la remitió a consultas de oftalmología para el estudio de la visión borrosa y se le pautó Naproxeno con lo que mejoró tanto la cefalea, reduciéndose a un episodio semanal, como los cuadros de pérdida de visión que desaparecieron.
En diciembre de 2024 acudió a consultas de oftalmología donde en el fondo de ojo describieron papilas con borde desdibujado en ambos ojos, imagen compatible con edema de papila bilateral, máculas de aspecto normal y medios transparentes. Dada la sospecha de hipertensión intracraneal con remisión espontánea ocular, es derivada al servicio de urgencias hospitalarias.
En urgencias le realiza un electrocardiograma (ECG) y un TC craneal que resultan anodinos. En la analítica se aprecia anemia microcítica (hemoglobina 11.6 y volumen corpuscular medio de 63.6) que podría estar justificada por la menstruación. Se valora también por el servicio de oftalmología de guardia quienes volvieron a describir en el fondo de ojo realizado un papiledema bilateral con una presión intraocular de 16 mmHg. Dada la necesidad de estudio para poder establecer un diagnóstico concreto, se decidió ingreso en el servicio de neurología con sospecha de HII.
En planta se le volvió a realizar la analítica más completa, objetivando de nuevo una anemia microcítica, con estudio de trombofilia anodino y anticuerpos lúpicos y autoinmunidad negativa. Además, se le realizó una punción lumbar donde la presión de salida del LCR fue de 35cmH2O, considerándose elevada ya si es mayor o igual a 25mmH20 y siendo su bioquímica y su inmunología anodina. También se le realizó un estudio neurosonológico donde se vieron signos indirectos de aumento de la presión intracraneal: se apreció un incremento de grosor de la vaina del nervio óptico hasta 67 mm y papiledema simétrico, sin detectarse un claro incremento en la pulsatilidad de arterias intracraneales y sin patología venosa ni vasos nutricios de malformación arterio-venosa.
Finalmente, dada la ausencia de una lesión estructural intracraneal, hidrocefalia u otras causas (fármacos, enfermedades autoinmunes e infecciosas, patologías que aumentan la probabilidad de trombosis venosa cerebral, etc), se estableció el diagnóstico definitivo de HII.
A nivel farmacológico fue tratada con acetazolamida y ácido ascórbico con potasio y bicarbonato, y se le indicó la realización de actividad física de forma regular y el cumplimiento de una dieta para la disminución de peso corporal. Además, fue remitida a consultas de neurología y de oftalmología para seguimiento, y a las de endocrinología para ayudarle con la pérdida ponderal de peso.
DISCUSIÓN-CONCLUSIONES
La HII es un diagnóstico de exclusión cuya presentación clínica puede ser sutil y de evolución lenta, lo que retrasa su identificación. Este caso ilustra cómo una combinación de síntomas inespecíficos —como cefalea, visión borrosa y pérdida visual transitoria— junto con hallazgos exploratorios como el papiledema, deben alertar al clínico sobre la posibilidad de HII, especialmente en mujeres jóvenes con obesidad1,3.
El diagnóstico se confirma mediante una presión de apertura elevada en la punción lumbar y estudios de neuroimagen que descartan causas secundarias, como masas, hidrocefalia o trombosis venosa cerebral 2,5. En este caso, la evolución subaguda con remisión espontánea parcial de los síntomas dificultó inicialmente el diagnóstico.
El tratamiento de elección incluye la acetazolamida, que disminuye la producción de LCR, y medidas para la pérdida de peso, las cuales se asocian con mejor pronóstico visual a largo plazo6. En casos refractarios, pueden considerarse derivaciones de LCR o fenestración de la vaina del nervio óptico5.
En conclusión, un enfoque multidisciplinar y un diagnóstico precoz son esenciales para evitar secuelas visuales irreversibles y mejorar la calidad de vida de estos pacientes4.
BIBLIOGRAFÍA
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