Nº de DOI:10.34896/RSI.2024.27.77.002
AUTORES
- María Esteban Rihuete. Centro de Salud Almozara (Zaragoza), España.
- Paloma Vidao Gómez. Centro de Salud San José Norte (Zaragoza), España.
- Eva Sevilla Mañas. Centro de Salud Almozara (Zaragoza), España.
- Raquel Sánchez García. Centro de Salud San José Centro (Zaragoza), España.
- Silvia Finol Pérez. Centro de Salud Torre Ramona (Zaragoza), España.
- Ana María Blázquez Henao. Centro de Salud Torre Ramona (Zaragoza), España.
RESUMEN
La cetoacidosis diabética representa la primera complicación aguda y severa de la diabetes mellitus tipo 1. El diagnóstico confirmatorio es la existencia de cetonemia o cetonuria, hiperglucemia y acidosis metabólica. Aunque la mortalidad ha disminuido, continúa siendo una patología grave que requiere un rápido diagnóstico y tratamiento siguiendo las guías de práctica clínica1,2.
Existen múltiples factores precipitantes, entre ellos el debut de diabetes mellitus tipo 1, como el caso qué se expone a continuación. Es importante elevar la sospecha en población migrante con síntomas cardinales, así como en adultos, siendo posible esta entidad como debut de la enfermedad no solo en la infancia.
Se expone un caso clínico sobre un paciente de 24 años, migrante, no diagnosticado de diabetes mellitus previamente, con dolor abdominal, vómitos y sintomatología cardinal compatible de días de evolución con familiar de primer grado diagnosticado de diabetes mellitus tipo 13,4,5.
Este caso es un reto diagnóstico en el Servicio de Urgencias al tratarse de un paciente adulto sin diagnóstico previo de diabetes mellitus. Dada la clínica y antecedentes familiares se elevó el índice de sospecha y tras solicitud de pruebas complementarias se diagnosticó de cetoacidosis diabética permitiendo un rápido abordaje terapéutico.
PALABRAS CLAVE
Cetoacidosis diabética, diabetes mellitus, terapia con insulina, hiperglucemia, cetonemia.
ABSTRACT
Diabetic ketoacidosis represents the first acute and severe complication of type 1 diabetes mellitus. The confirmatory diagnosis is the existence of ketonemia or ketonuria, hyperglycemia and metabolic acidosis. Although mortality has decreased, it continues to be a serious pathology that requires rapid diagnosis and treatment following clinical practice guidelines1,2.
There are multiple precipitating factors, including the onset of type 1 diabetes mellitus, such as the case presented below. It is important to raise suspicion in the migrant population with cardinal symptoms, as well as in adults, this entity being possible as the debut of the disease not only in childhood 3,4,5.
A clinical case is presented about a 24-year-old migrant patient, not previously diagnosed with diabetes mellitus, with abdominal pain, vomiting and cardinal symptoms compatible with days of evolution with a first-degree relative diagnosed with type 1 diabetes mellitus.
This case is a diagnostic challenge in the Emergency Department as it involves an adult patient with no previous diagnosis of diabetes mellitus. Given the clinical symptoms and family history, the index of suspicion was raised and after requesting additional tests, diabetic ketoacidosis was diagnosed, allowing for a rapid therapeutic approach.
KEY WORDS
Diabetic ketoacidosis, diabetes mellitus, insulin therapy, hyperglycemia, ketonemia.
INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) es un desorden metabólico caracterizado por: hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. Es una complicación de la diabetes mellitus (DM) que se da con más frecuencia en diabetes mellitus tipo 1 (DM1), pudiendo representar su debut el 15-20% de los adultos.
Se trata de un problema de gran magnitud suponiendo el 14% de los ingresos hospitalarios de paciente con DM y el 16% de los decesos relacionados con esta entidad1.
En los últimos años, con la creación de guías de práctica clínica y el uso de insulina, se ha reducido significativamente la mortalidad6.
Fisiopatológicamente, se debe a una deficiencia relativa o absoluta de insulina circulante con un exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas…) aumentando la producción de glucosa a nivel hepático con hiperglucemia. También aumenta la formación de cuerpos cetónicos y se reduce el bicarbonato estableciéndose la acidosis metabólica1,4.
La CAD evoluciona con rapidez tras el evento desencadenante. Los pacientes sufren poliuria, polidipsia, debilidad, sequedad mucocutánea y pérdida de peso. También presentan de forma habitual molestias gastrointestinales. En los casos más severos, las manifestaciones incluyen letargia, pérdida del nivel de conciencia y alteraciones respiratorias con un patrón respiratorio tipo Kussmaul5.
En la exploración física se aprecian signos de deshidratación, taquicardia, hipotensión y aliento cetónico… La temperatura puede variar, relacionándose con la concomitancia de un proceso infeccioso asociado.
Hay diversos factores desencadenantes: la falta de adherencia al tratamiento e infecciones (neumonía e infección del tracto urinario predominantemente). Otras causas son las neoplasias pancreáticas, consumo de alcohol o de otras drogas de abuso4.
Ante la sospecha de CAD, se solicitan pruebas de laboratorio de forma inmediata; la glucemia, hemograma y bioquímica, ionograma, gasometría venosa, cetonemia, función renal y examen de orina. Según el desencadenante, se valora la solicitud de nuevas pruebas. También se recomienda la determinación de hemoglobina glucosilada (HbA1c) para diferenciar pacientes diabéticos no diagnosticados de hiperglucemia de estrés.
En el diagnóstico diferencial deben incluirse la cetoacidosis no diabética: por alcohol, ayuno…, acidosis láctica, insuficiencia renal, ingesta de salicilatos y consumo activo de cocaína. También hay que diferenciarlo del coma hiperosmolar más frecuente en DM tipo 2 (DM2) 2,4.
Aunque la mayoría de los pacientes requieren ingreso hospitalario, el manejo inicial se realiza en el servicio de Urgencias o Unidad de Cuidados Intensivos si hay alteraciones de conciencia, acidosis severa o Insuficiencia renal secundaria a deshidratación1,6.
En cuanto al manejo terapéutico de la CAD los principales objetivos son: reestablecer el volumen intravascular y corregir trastornos electrolíticos, la acidosis y la hiperglicemia, si está presente.
Respecto al manejo terapéutico se aplican medidas generales de soporte y en cuanto a los principales pilares del tratamiento inicial se incluye:
- Fluidoterapia con suero salino 0.9% en 1 hora.
- Insulinoterapia: administración de insulina regular 50 UI en 50 mL de SF 0.9%, ritmo de infusión de 0.1 UI/kg/h. Al principio se aconseja la administración de un bolo de insulina regular.
- La infusión de insulina no se inicia hasta conocer los valores de potasio sérico. Si <3.3 mEq/L se pospondrá la insulinoterapia hasta corrección de hipopotasemia.
- Bicarbonato 1M si pH<6.96,7.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente varón de 24 años, natural de Perú, en España hace tres meses. No alergias, ni antecedentes personales de interés. Antecedentes familiares: Hermana diagnosticada de DM1 con 14 años.
Acude a Urgencias por malestar de 5 días, en las últimas horas asocia dolor abdominal difuso, náuseas, cuatro vómitos, frialdad distal y parestesias en manos. También comenta polidipsia y poliuria las últimas dos semanas.
Hallazgos clínicos:
Tensión arterial: 110/65 mmHg, normofrecuencia, afebril, Saturación O2: 98%.
Paciente consciente y orientado, sequedad de mucosas.
Neurológica: sin alteraciones.
Auscultación cardiopulmonar: Sin hallazgos patológicos.
Abdomen: blando, depresible, doloroso de forma difusa a la palpación, sin masas ni megalias, signos de irritación peritoneal negativos. Peristaltismo conservado.
Evaluación diagnóstica:
Se plantean de inicio las siguientes pruebas complementarias.
- Glucemia: 500 mg/dl.
- Analítica sanguínea:
- Bioquímica: Glucemia 510 mg/dl, Creatinina: 1.02mg/dl, Filtrado glomerular: 88 ml/min, Na: 131 mEq/L, K: 3.5 mEq/L, Cl: 102 mEq/L.
- Hemograma y coagulación sin alteraciones significativas.
- Cetonemia: >3 mmol/L
- Gasometría venosa: pH: 7.20, HCO3: 10.4 mEq/L, Anion GAP: 20 mEq/L, Lactato: 2.3 mmol/L
- Analítica de orina: Cuerpos cetónicos +++, glucosa +++
- ECG: Ritmo sinusal a 88x´.
- Radiografía de tórax: Sin alteraciones agudas.
- Anion GAP = Na – [Cl + HCO3]) = 20 mEq/L.
INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA
Se instauró un tratamiento por fases según el tiempo de evolución. El primer manejo tuvo lugar en el box de urgencias, tras ello el paciente fue trasladado a sala de observación donde continuó su tratamiento y se cursó ingreso para ajuste de pauta insulínica por Endocrinología.
Durante la primera hora se iniciaron:
Fluidoterapia: Para restablecer volumen circulante.
Suero salino fisiológico 0.9% 1000 ml en 60 minutos
Potasio:
Por potasio de 3.5 mmol/L, se administraron 30 mEq de cloruro potásico por litro de fluidoterapia para mantener niveles entre 4 y 5 mmol/L.
Infusión de insulina: Potasio 3.5mmol/L, se inicia infusión.
1º: Bolo intravenoso de insulina regular 10 UI.
2º: Infusión de insulina 50 UI en 50 ml de SF 0,9% ritmo de infusión 0.1 UI/Kg/ hora.
Bicarbonato: En esta ocasión no fue necesaria la administración de bicarbonato por pH superior a 6.9.
Seguimiento y resultados:
En sala de observación se monitoriza glucosa e iones con determinaciones seriadas cada 1-2 horas, se realiza vigilancia de las constantes y diuresis.
- Glucemia: 410 mg/dl (se consigue objetivo de disminución al menos 50-70 mg/dl en primera hora)
- Cetonemia: 2.5 mmol/L
- Ionograma: K: 3.8 mmol/L, resto normal.
- pH en gasometría venosa: 7.3
Fluidoterapia: Se disminuye el ritmo de infusión de suero salino 0.9% a 500 ml/h en las siguientes horas.
Cuando la glucemia fue inferior a 200mg/dL, se inicia suero glucosado 5% 200ml/h hasta conseguir el objetivo de 150-200 mg/dl.
Se explica patología a paciente, importancia de conciencia de enfermedad, de medidas higiénico-dietéticas y de no olvidar pauta de medicación. Se instruye al paciente en el manejo de insulinas subcutáneas.
Una vez estable con niveles corregidos de glucemia en torno a 150 mg/dl a las 18 horas de inicio de tratamiento y alteraciones analíticas en resolución, ingresó en planta de medicina interna para valoración por endocrinología hospitalaria que cursó analítica con HbA1c y autoanticuerpos positivos siendo diagnosticado de DM1, y estableciendo pauta insulínica al alta.
DISCUSIÓN
La DM1 representa el 5-10% de los casos registrados de diabetes. Causada por la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas, ocasionando un déficit total de insulina. La CAD es la principal complicación aguda y severa de la DM11,2.
La principal causa de CAD son las infecciones en especial la neumonía y las infecciones del tracto urinario. En este caso el paciente no relataba antecedente infeccioso, ni de otra etiología, pero se trata de un paciente adulto sin previo diagnóstico ni tratamiento de DM1, siendo el tratamiento inadecuado otra causa desencadenante.
En países en desarrollo, como el caso del paciente expuesto procedente de Perú, la diabetes es una enfermedad silenciosa con alta tasa de infradiagnóstico. Ante pacientes inmigrantes con síntomas cardinales hay que elevar la sospecha3,4.
Son necesarios protocolos de actuación actualizados, basados en guías de práctica clínica de sociedades como la American Diabetes Association que faciliten el manejo y establezcan una base de acción conjunta y unitaria en los Servicios de Urgencias Hospitalarias.
El objetivo del tratamiento es corregir el déficit hidroelectrolítico, detener la formación de cuerpos cetónicos y disminuir la glucemia, evitando la corrección rápida del trastorno metabólico para prevenir edema cerebral6,7.
CONCLUSIONES
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1), caracterizada por hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. Puede representar el debut de la DM1 en el 15-20% de los adultos, siendo responsable de una significativa proporción de hospitalizaciones y muertes asociadas a la diabetes.
La causa principal de la CAD es una deficiencia de insulina, que provoca un aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas). Esto produce hiperglucemia, formación excesiva de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica, lo que agrava la condición del paciente.
Los síntomas más comunes de la CAD incluyen poliuria, polidipsia, debilidad, pérdida de peso y molestias gastrointestinales, y en casos graves, puede haber letargia, pérdida de conciencia y patrones respiratorios tipo Kussmaul.
El diagnóstico de CAD requiere pruebas de laboratorio urgentes como glucemia, hemograma, bioquímica, cetonemia, gasometría, función renal y examen de orina. Es importante diferenciar la CAD de otras condiciones como cetoacidosis no diabética, acidosis láctica o coma hiperosmolar.
El tratamiento de la CAD se basa en la rehidratación y la corrección de desequilibrios metabólicos. Las medidas iniciales incluyen la administración de fluidos salinos, insulinoterapia y la corrección de electrolitos, con especial atención al potasio sérico. En casos de acidosis grave (pH<6.9), se administra bicarbonato.
Como conclusión final, este caso clínico pretende mostrar la importancia de esta entidad y su potencial gravedad. Es esencial tener un conocimiento amplio en el tratamiento para mejorar el pronóstico del paciente realizando urgentemente una adecuada reposición de líquidos, corrección de la hiperglicemia y manejo de las alteraciones del medio interno.
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