Monografía sobre los principales toxíndromes por setas en el ámbito de urgencias y emergencias.

27 marzo 2023

AUTORES

1. Elena Lou Calvo. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

2. Alberto Villota Bello. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

3. Sara Sanchez Casas. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

4. Blanca Cabañuz Plo. Médico Adjunto Medicina Familiar y Comunitaria, Huesca, España.

5. Roberto García Perez. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

 

RESUMEN

Las intoxicaciones por alimentos son algo frecuente en el día a día en los servicios de Urgencias. A pesar de que la mayoría consisten en cuadro de gastroenteritis, la ingesta de determinados alimentos puede suponer un riesgo vital para aquel que los consume. Uno de los alimentos que con más frecuencia puede producir clínica de toxiinfección en el ser humano son las setas. El hecho de que haya, además, según la región geográfica, una gran afición a su recolecta en el medio natural favorece que las intoxicaciones por setas no sean algo extraño en países de clima mediterráneo. En la monografía que a continuación se expone se expone una aproximación a los principales síndromes clínicos tóxicos producidos por setas.

PALABRAS CLAVE

Intoxicación por setas, fenómenos farmacológicos y toxicológicos, antídotos.

ABSTRACT

Food poisonings are something frequent in the day to day in the Emergency services. Despite the fact that most consist of a gastroenteritis picture, the intake of certain foods can pose a vital risk to those who consume them. One of the foods that can most often cause symptoms of poisoning in humans are mushrooms. The fact that there is also, depending on the geographical region, a great interest in collecting them in the natural environment favors that mushroom poisoning is not something strange in countries with a Mediterranean climate. In the monograph that follows an approximation to the main toxic clinical syndromes produced by mushrooms is exposed.

KEY WORDS

Mushroom poisoning, pharmacological and toxicological phenomena, antidotes.

DESARROLLO DEL TEMA

Embebido en la tradición culinaria de Europa se encuentra el hábito de la recogida e ingesta de setas. Asimilado por la población como normal, la recolección por personas que carecen de conocimientos profundos en el ámbito se ha instaurado como una actividad de ocio al aire libre. Se han descrito alrededor de 3000 especies de setas en Europa, considerándose venenosas para el ser humano tan solo en torno a 70 especies, y entre éstas, sólo 5 o 6 especies son mortales.

El carácter estacional, así como el distinto arraigo en la tradición y hábito de la recolecta provoca que haya grandes diferencias geográficas en la prevalencia de las distintas intoxicaciones por setas, siendo mucho más frecuentes en Cataluña y País Vasco.

Debido a la diversidad de setas que existen, así como la clínica que puede producir su ingesta, existen distintas formas de poder clasificar las intoxicaciones producidas por éstas. Desde la clasificación puramente botánica, relacionando especie con sintomatología producida, según toxicidad, agrupando a las especies según el grado de toxicidad producido, o bien, el más práctico y funcional para su uso en el ámbito de la urgencia y emergencia, clasificando las distintas intoxicaciones por setas, independientemente de la especie, por síndromes, con sus distintos signos y síntomas, producidos en común. A continuación, procederemos a desarrollar de forma sistematizada los principales síndromes tóxicos producidos por setas.

Síndrome gastrointestinal resinoidiano:

Está producido por especies como Lepiota venenata, Boletus satanás y purpereus, R. emética, L, terminosus, T. virgatum y algunas Clavaria.

La clínica se trata de cuadros gastrointestinales leves, en ocasiones dosis dependiente de la cantidad de setas ingeridas. El hecho de ser dosis dependiente reside en que la clínica es producida por la acción irritante de diversas sustancias, que podríamos definir como toxinas. Además de relacionarse con la cantidad de ingesta, la cocción insuficiente, la parasitación o encontrarse el alimento en estado de descomposición aumenta la intensidad del síndrome de intolerancia gastrointestinal producido1.

Al tratarse de un síndrome por toxinas el período de incubación es corto, aproximadamente entre 2 y 6 horas. Cursa con un cuadro de gastroenteritis consistente en náuseas y vómitos, diarreas y dolor abdominal, por lo general de 24-48 horas de duración.

Síndrome gastrointestinal lividiano o pardiano:

Producido por las especies E. lividum principalmente, así como otros a destacar E. nidesorum, O. olearius, T. tigrinum y E. rhodopolium.

El lividiano se trata de un síndrome gastroenterítico de mayor intensidad que el resinoidiano, producido también por toxinas y con las mismas variables que éste.

En este caso, en tan solo 2 horas aproximadamente comienza la sintomatología, consistente en un cuadro de gastroenteritis severo, incluso en ocasiones, cursando con citólisis hepática. Dada la intensidad del cuadro, se puede alterar el medio interno, observándose acidosis metabólica, hipocloremia, hiponatremia, hipopotasemia, hemoconcentración y deshidratación. El cuadro se resuelve en 24-48 horas y hasta entonces el tratamiento es meramente sintomático, de corrección hidroelectrolítica y de soporte2.

Síndrome muscarínico, colinérgico o sudoroso:

Es producido por los géneros Inocybe, muy frecuente en pinares en el área mediterránea, y Clitocybe.

La clínica producida se debe a la toxina producida, llamada muscarina, que tiene una intensa acción colinérgica acetilcolina-like. Existe además una gran variabilidad de riqueza en muscarina entre distintas especies.

La clínica producida por esta toxina aparece en tan solo 15-90 minutos con un cuadro de gastroenteritis e hipersecreción glandular generalizada, que se evidencia con sialorrea, rinorrea, lagrimeo y característicamente, gran sudoración. Además, según la ingesta puede haber alteraciones neurológicas con miosis y visión borrosa, parestesias, vértigos y somnolencia2,3. Finalmente, y más peligroso, puede aparecer bradicardia y vasodilatación periférica que produzcan hipotensión, siendo esta clínica la única justificación de administración de atropina, 2mg sc en caso de adultos y 0,5mg en niños. La clínica es autolimitada y no dura más de 10 horas aproximadamente. No obstante, es primordial la evacuación y neutralización del tóxico, para lo que se deberá realizar un lavado gástrico y administración de carbón activado y de forma característica, permanganato potásico, que oxida la muscarina.

Síndrome micoatropínico:

Producido por Amanita muscaria y Amanita pantherina.

A pesar de que inicialmente se planteó que era la muscarina la sustancia que producía la clínica, se ha evidenciado que los principios activos que excitan el sistema nervioso central y producen las alucinaciones características de este cuadro son el ácido iboténico y el muscimol3. Además, producen un cuadro similar a la excitación del sistema simpático por inhibición del parasimpático.

En apenas 30-120 minutos comienza la sintomatología tóxica, con distintas presentaciones en función de diversos factores (recolección, climatología, conservación). Los principales cuadros producidos son el delirio alucinatorio, la agitación psicomotriz, la forma convulsiva hipertónica y la forma hipnótica disminución del nivel de conciencia. Clínicamente, el cuadro remeda la sobre ingesta alcohólica con la diferencia de que en el caso de la intoxicación por estas setas el cuadro se resuelve espontáneamente en no más de 10 horas. Para su diagnóstico es útil la detección en orina de isoxazoles.

Para su manejo, será vital la administración de neutralizantes y purgantes precozmente, así como la diuresis forzada. Además, como en todos los casos, el tratamiento sintomático y de soporte y reposición hidroelectrolítica que sea preciso. Característicamente, en caso de observarse un cuadro anticolinérgico llamativo a nivel de sistema nervioso central, la fisostigmina (1-2 mg IV en adultos y 0,2-0,5 mg en niños) es una alternativa a las benzodiacepinas y barbitúricos.

Síndrome hemolítico:

Este es producido por gran número de especies de hongos ascomicetos, especialmente por los de la familia de las Helvelláceas. No obstante, una adecuada cocción desnaturaliza las hemolisinas que producen el cuadro.

El período de incubación es de entre 3 y 4 horas, siempre y cuando las setas hayan sido ingeridas crudas o poco cocinadas.

Producen un síndrome hemolítico leve, por lo general, asintomático y con hemoglobinuria como único signo visible. El principal objetivo del tratamiento es evitar la lesión de la nefrona, por lo que la diuresis forzada será fundamental4.

Síndrome alucinógeno:

La mayoría de las intoxicaciones que producen síndromes alucinógenos se producen por reacciones desagradables tras la ingesta voluntaria de hongos psilocibos, pudiendo pertenecer a varios géneros (psilocybe, pluteus, inocibe, paneolus, stropharia y conocybe), con finalidad recreativa por la alteración en la percepción de la realidad que producen3.

Son dos las sustancias que producen la actividad alucinógena, que son la psilocibina y la psilocina.

La sintomatología comienza 15-60 minutos tras la ingesta. Lo característico de este cuadro son las alucinaciones espaciotemporales y consecuentes alteraciones de conducta5. No obstante, también se han observado trastornos gastrointestinales, bradicardia, hipotensión, diaforesis y midriasis.

En la mayoría de las ocasiones no suele requerir tratamiento ya que en 4-10 horas la sintomatología revierte2,5. Por ello, el tratamiento será sintomático y de mantenimiento evitando la sobreestimulación sensorial. En caso de excesiva clínica alucinatoria se podría sedar con benzodiacepinas y clorpromazina.

Síndrome coprínico:

Producido por tres hongos concretos, que son Coprinus atramentarius y micaceus así como por Clitocybe clavipes.

La coprina es la toxina responsable del cuadro. Ésta, por sí sola no es tóxica, si no que interfiere en el metabolismo del etanol, por lo que su ingesta concomitante con bebidas alcohólicas produce una acumulación en el organismo de acetaldehído6.

La ingesta de las setas y el alcohol no tiene por que coincidir en el tiempo, si no que se puede producir hasta 2 o 3 días después de haber ingerido las setas y tras 10-30 minutos de la ingesta de la bebida alcohólica. La clínica producida es similar al efecto disulfiram o antabús5, consistente en náuseas y vómitos centrales, rubefacción por vasodilatación del hemicuerpo superior con sensación de calor producido por una crisis nitritoide vascular.

El cuadro tiende a su resolución espontánea en 3-6 horas. Por ello, y dadas las características del cuadro, el manejo es sintomático y de soporte. En caso de sintomatología de difícil control sería útil el fomepizol, con una dosis inicial de 5mg por kg de peso del paciente IV.

Síndrome giromitriano o hidrazínico:

Es producido por Gyromitra esculenta y gigas, así como por Morchella esculenta.

La acción tóxica está producida principalmente por la giromitrina, mediante un efecto acumulativo hepático por consumo reiterado2,3.

Los síntomas tardan en aparecer hasta 6 o 9 horas, aunque el periodo de incubación podría alargarse hasta 20 horas. Inicialmente la clínica cursa con un cuadro gastroentérico seguido de afectación neurológica, que va desde la agitación hasta la somnolencia o el coma7. Además, el sistema cardiovascular se ve afectado, produciéndose trastornos diversos en el ritmo e hipotensión. Cursando todo ello, con un perfil hemolítico en la analítica sanguínea. Finalmente, resuelta esta clínica, se puede llegar a observar a las 48h cierto grado de citólisis hepática con elevación de transaminasas e ictericia.

Es importante de cara al tratamiento el lavado gástrico y las medidas de soporte y tratamiento sintomático. Dado que la giromitrina depleciona los depóstiso de fosfato de piridoxal, el tratamiento con vitamina B6 es antídoto para evitar la clínica4,6. Además, la administración concomitante de glucosa y piridoxina disminuye la gravedad potencial del cuadro. Como en todo cuadro hemolítico, la diuresis vital es uno de los pilares de tratamiento.

Síndrome orellánico o cortinario:

Las responsables son el género Cortinarius.

Dos toxinas son las responsables de la nefrotoxicidad producida; las orellaninas y las cortinarias, teniendo las primeras un fuerte tropismo renal8.

Desde la ingesta de las setas, puede comenzar la clínica entre los 3 y los 17 días. Inicialmente, el cuadro consiste en xerosis y sed, continuando con una nefropatía intersticial. Ésta, produce en consecuencia un fallo renal parenquimatoso agudo de diversa gravedad según el caso. Además, podrían darse trastornos neurológicos y necrosis grasa hepática.

El tratamiento se centrará en el de soporte de la insuficiencia renal con sus consecuencias puesto que no existe antídoto específico para las orellaninas. En relación al tratamiento, según la gravedad del cuadro, podría plantearse la hemodiálisis e incluso el trasplante renal9.

Síndrome falloideo o hepatotóxico:

El principal responsable de este cuadro son las Amanita phalloides, aunque también otras variedades de amanitas como la A. verna y virosa así como las Lepiota y Galerina pueden producir esta clínica.

La sustancia responsable de la intoxicación son las amanitinas o amatoxinas. La dosis considerada como letal de esta sustancia es de 0,1mg/kg de peso y de media, por gramo fresco de seta de Amanita phalloides, hay entre 0,2 mg y 0,4 mg de amanitrinas10. El mecanismo de acción de ésta toxina es la de la inhibición del RNA mensajero, por lo que se produce una necrosis celular. El hepatocito es uno de los principales afectados por éstas por la facilidad que tienen las amatoxinas de entrar en ellas, así como en las células del tubo digestivo4,5. Curiosamente, gran cantidad de estas toxinas son expulsadas por la bilis pero, al ser reabsorbidas dada la gran facilidad de entrada en las células del epitelio intestinal se produce una circulación enterohepática del tóxico. Además, también se produce eliminación renal desde el primer momento.

Por todo ello, pilares del tratamiento son la evacuación del contenido duodenal de la bilis, instalando una sonda nasoduodenal con aspiración para evitar la circulación enterohepática, y la diuresis forzada, para eliminar la mayor cantidad posible de amanitrinas6,8. Además, la administración de carbón activado resultará útil para evitar la reabsorción de las toxinas.

Con relación al cuadro clínico, éste es variado en el tiempo, lo cual dificulta su correcto diagnóstico. Se pueden diferenciar cuatro períodos a lo largo de la enfermedad11, que son:

  1. Período de incubación o latencia: dura aproximadamente entre 12-24h de la ingesta y el paciente se encuentra asintomático.
  2. Período coleriforme: traduce el inicio del cuadro de lesión celular. Clínicamente se presenta como un cuadro de gastroenteritis con diarrea abundante, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Como todo cuadro con estas características puede acompañarse de deshidratación y acidosis metabólica. En esta fase, el tratamiento se basará en la reposición hidroelectrolítica y sueroterapia. En esta fase aún no se evidencia alteración en el perfil hepático ni en la coagulación. Puesto que ya existe toxina, desde este momento es útil la previamente comentada sonda de aspiración nasoduodenal y la diuresis forzada.
  3. Período de aparente mejoría: a las 48h de la ingesta, con mejoría del cuadro de gastroenteritis.
  4. Período de agresión visceral: tiende a producirse en el tercer día desde la ingesta. Cursa con un empeoramiento clínico y analítico del paciente. Se evidencia alteración en el perfil hepático y en la cascada de coagulación, pudiendo llegar a producir encefalopatía hepática. El clímax se produce entre el quinto y sexto día desde la ingesta, produciendo entonces un giro hacia la mejoría tanto en la clínica del paciente como en las pruebas complementarias.

 

Para el diagnóstico será útil el tiempo de inicio de la clínica, de los más largos, así como la identificación en orina o aspirado digestivo de amatoxinas para el diagnóstico de confirmación.

A día de hoy no existe antídoto para que las amatoxinas no se unan al RNA polimerasa pero sí que existen fármacos que bloquean la entrada de éstas a las células. La penicilina G sódica a altas dosis (12.500-17.500 UI/Kg/h IV) evita la entrada al hepatocito y su unión a albúmina, favoreciendo su eliminación al encontrarse libre. Para evitar la circulación enterohepática, la silibinina resulta de utilidad (20-50 mg/Kg/d en 3-4 dosis) puesto que inhibe el transporte en la membrana hepatocitaria y estimula la síntesis de RNA9.

 

BIBLIOGRAFÍA

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