Coagulación intravascular diseminada.

10 enero 2024

AUTORES

  1. Lucía Aranda Sarvisé. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  2. María Teresa Novellón Sobreviela. Enfermera EAP María de Huerva, Zaragoza, España.
  3. Paula Falces Castillo. Enfermera EAP María de Huerva, Zaragoza, España.
  4. Ángela Cadena Pla. Enfermera EAP María de Huerva, Zaragoza, España.
  5. Elena Dobón Sánchez. Enfermera EAP María de Huerva, Zaragoza, España.
  6. Berta Susín Nieto. Enfermera EAP María de Huerva, Zaragoza, España.

 

RESUMEN

La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es un síndrome desencadenado por diversas enfermedades subyacentes, caracterizado por la activación descontrolada del sistema de coagulación. Puede surgir en contextos clínicos como infecciones, traumatismos y sepsis, manifestándose como un estado trombohemorrágico con consecuencias potencialmente mortales. La etiología varía, siendo común en infecciones, sepsis y cáncer. La CID se caracteriza por la generación excesiva de trombina y fibrina, llevando a la formación de microtrombos, daño tisular y disfunción de órganos. Las manifestaciones clínicas incluyen trombosis y hemorragia, siendo más evidente el sangrado en CID aguda. El diagnóstico se basa en la clínica y pruebas de laboratorio, destacando el aumento de dímeros-D como indicador sensible. El tratamiento se enfoca en abordar la causa subyacente y estabilizar al paciente, utilizando hemoderivados, inhibidores de la coagulación, concentrados de fibrinógeno, y en casos específicos, heparina o ácido tranexámico. La CID se clasifica en aguda o subaguda, pero el enfoque terapéutico es similar. La intervención temprana es esencial para prevenir complicaciones graves.

PALABRAS CLAVE

Coagulación intravascular diseminada, agentes de coagulación, trombina, fibrina.

ABSTRACT

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) is a syndrome triggered by various underlying diseases, characterised by uncontrolled activation of the coagulation system. It can arise in clinical settings such as infections, trauma and sepsis, manifesting as a thrombohaemorrhagic state with life-threatening consequences. The aetiology varies, being common in infections, sepsis and cancer. DIC is characterised by excessive thrombin and fibrin generation, leading to microthrombus formation, tissue damage and organ dysfunction. Clinical manifestations include thrombosis and haemorrhage, with bleeding being more evident in acute DIC. Diagnosis is based on clinical and laboratory tests, with increased D-dimers being a sensitive indicator. Treatment focuses on addressing the underlying cause and stabilising the patient, using blood products, coagulation inhibitors, fibrinogen concentrates, and in specific cases, heparin or tranexamic acid. DIC is classified as acute or subacute, but the therapeutic approach is similar. Early intervention is essential to prevent serious complications.

KEY WORDS

Disseminated intravascular coagulation, coagulation agents, thrombin, fibrin.

DESARROLLO DEL TEMA

La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome secundario a enfermedades subyacentes. Se caracteriza principalmente por la exposición del factor tisular, que produce una activación difusa y simultánea del sistema de coagulación endógeno, respuestas inflamatorias locales o sistémicas y fibrinólisis, dando lugar a daños tisulares y microvasculares, donde pequeños trombos se depositan en la circulación y conducen a una disfunción orgánica, y en ocasiones a la muerte1,2.

La CID afecta muchos escenarios clínicos comunes en entornos hospitalarios, como infecciones, traumatismos, sepsis, neoplasias, hemorragias, quemaduras, inmunodeficiencias, trasplantes, alteraciones metabólicas, isquemia y paro cardíaco, por ello es de vital importancia su constante actualización de la información3.

La CID se define como un proceso patológico que ocurre como resultado de un cuadro clínico subyacente. Está asociada con una respuesta inflamatoria interna que hace que se activen los factores de coagulación, provocando una fibrinólisis insuficiente, lo que conduce a la formación de fibrina intravascular en el cuerpo. La trombina circulante hace que se formen microtrombos en los vasos sanguíneos, lo que finalmente produce hipoxia de los tejidos, necrosis y hemorragia multiorgánica, llegando a suponer un compromiso importante al suministro de sangre y provocar daños corporales significativos si no se aborda de inmediato3.

Las características que debemos tener en cuenta son las siguientes: siempre está asociada a fenómenos patológicos anteriores; hay activación de la cascada de la coagulación y del sistema fibrinolítico endógeno; es un estado trombohemorrágico; y sus consecuencias pueden ser mortales1.

La trombina y la plasmina se producen en cantidades que el cuerpo no puede manejar. Esto da lugar a diversas manifestaciones clínicas del síndrome relacionados con la coagulación de la sangre o el sangrado: trombosis, hemorragia o ambas4. Ciertas enfermedades pueden resultar en un fenotipo hemorrágico, como la leucemia promielocítica aguda, el golpe de calor y algunos tipos de cáncer. En cuanto al fenotipo trombótico, se ve en casos de trauma en la fase tardía de la CID3.

Etio-fisiopatología:

La etiología de la CID es muy variada, aunque se conoce que principalmente proviene de estados infecciosos, desarrollándose en el 25 al 50% de los pacientes con sepsis, trauma y cáncer, aunque también podemos encontrar diferentes etiologías dependiendo de las presentaciones clínicas de cada uno de los pacientes2,3.

Existen ciertos factores que suponen un mayor riesgo de desarrollar este síndrome. Estos incluyen trombocitopenia (tener un recuento bajo de plaquetas en la sangre), un tiempo de permeabilidad prolongado y coagulación y fibrinólisis activadas de forma anormal, a menudo de forma masiva.

La coagulación intravascular diseminada (CID) es un proceso patológico, complicación de otros trastornos, producido por la activación del sistema de coagulación provocando microangiopatía trombótica y fibrinolisis finalizando en sangrado, siendo la sepsis la causa más frecuente4,5.

Las anteriores denominaciones han sido coagulopatía de consumo, síndrome de defibrinación y síndrome trombohemorrágico4.

La hemostasia fisiológica es controlada por el equilibrio de los mecanismos de la coagulación y la fibrinolisis. En la que ante una agresión en el tejido endotelial, inicia la cascada de la coagulación por vía extrínseca mediante el factor tisular, fomentando la aparición de trombina a partir del complejo “grupo activador de la protrombina”3,5.

Este activador de la protrombina, ejerce como catalizador para la transformación de protrombina en trombina, que actuará como enzima para transformar el fibrinógeno en fibras de fibrina que unirá plaquetas, células sanguíneas y plasma formando así el coágulo4.

La vía extrínseca se activa más tarde, para favorecer la generación de gran cantidad de trombina, que como ya hemos descrito anteriormente, actúa como enzima en la conversión de fibrinógeno en fibrina. En este punto la trombina, también promueve la agregación plaquetaria, conformando el coágulo que formará el tapón hemostásico en la lesión4.

La exposición de la sangre al factor tisular conduce a la cascada de la coagulación. Todo ello activa la vía fibrinolítica a través de la cual las citocinas provocan cambios en las células endoteliales que conducen a un aumento del flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio. Además, el activador del plasminógeno o tPA, se libera en el cuerpo. Cuando se combina con plasminógeno, puede descomponer la fibrina en dímeros D. Este proceso se denomina fibrinólisis, que provoca daños en los tejidos e incluso puede provocar lesiones graves en los órganos3.

Para mantener el equilibrio hemostático y controlar el exceso de trombina, se dispone de varios mecanismos como son la antitrombina, el inhibidor de la vía del factor tisular, proteínas C y S. La trombina circulante se une a la trombomodulina, que activa el sistema de la proteína C para la degradación de los factores V y VII de la coagulación. Otro mecanismo para el mantenimiento del equilibrio es la fibrinolisis. Cuando ya se ha formado el coágulo de fibrina, el endotelio vascular libera el activador del plasminógeno o tPA generando la plasmina que degrada la fibrina en fibrinógeno y el dímero D. En condiciones normales la plasmina se mantiene cerca del coágulo por acción de los inhibidores de la plasmina y a su vez neutralizan su exceso si pasa a la circulación4.

La CID, se inicia al activarse la cascada de coagulación, bien, por vía intrínseca o extrínseca siendo más habitual esta segunda, como consecuencia de la liberación de factores tisulares, lesiones endoteliales o por la activación de una endotoxina5. Esta activación que se produce de forma excesiva y junto con la incapacidad de neutralizar la coagulación, ocasiona depósitos de fibrina en la microcirculación que causa isquemia tisular y disfunción multiorgánica4.

La agregación plaquetaria y el consumo de factores de coagulación se ven incrementados por el exceso de trombina y el depósito de fibrina, por lo que se produce una gran formación de trombos, que además, también se consume plaquetas y factores anticoagulantes, aumentando aún más la trombina. La activación de la fibrinolisis en las zonas de formación de trombos, genera productos degradación de la fibrina que interfieren en la formación de coágulos y en la agregación plaquetaria que junto con el consumo de factores de coagulación V y VIII, protrombina y plaquetas más la producción de anticoagulantes da lugar a hemorragias. Se puede dar en órganos concretos o de forma difusa afectando todo el cuerpo con trombos y émbolos por la microvasculatura y/o vasos más grandes dañando el tejido a causa de una perfusión reducida, trombosis y/o sangrado3,5.

Las manifestaciones del Cid se deben a los procesos de coagulación y hemorragia, siendo este último más notorio sobre todo en casos de CID aguda. Las hemorragias pueden presentarse en un amplio rango, desde un rezumado, hasta una hemorragia franca por todos los orificios corporales. En el caso de CID crónica, puede darse de forma asintomática, o con cianosis periférica en dedos de manos y pies, nariz y genitales5.

Pruebas diagnósticas:

El diagnóstico de CID se basa preferentemente en el cuadro clínico, considerando la historia clínica y los factores desencadenantes, complementado con las alteraciones en pruebas específicas de laboratorio. Sus manifestaciones clínicas son la hemorragia y la trombosis, solas o en combinación. No hay ninguna prueba analítica única que sea lo bastante sensible o específica de CID. En cualquier caso, las alteraciones analíticas servirán para confirmar la sospecha clínica6.

La CID posee características dinámicas, por lo cual se precisa de la repetición de las pruebas. Su diagnóstico se confirma solo por paraclínicos los cuales deben ser tomados en una secuencia lógica según la clínica del paciente. Con los estudios de laboratorio se evalúa la vía procoagulante mediante el TP y el TPT, además del recuento plaquetario y los niveles de fibrinógeno. En la vía fibrinolítica se evalúa los FDP o D-D, el perfil de laboratorios siempre debe vincularse al estado clínico y desarrollo del paciente, la ventaja que ofrecen estas pruebas de laboratorio es que poseen una alta disponibilidad en la práctica clínica3.

El diagnóstico se basa en una situación desencadenante de CID, con clínica hemorrágica y trombótica, apoyado en alteraciones en las pruebas de laboratorio7.

 

Consumo de factores de coagulación y plaquetas7:

  • Plaquetopenia.
    • Recuento de plaquetas. La trombocitopenia moderada (50-100.000/μl) es característica de CID, pero no es sensible ni específica6.
  • Tiempo protrombina (TP) alargado.
  • Tiempo de tromboplastina activada (TTPa) alargado.
  • Disminución de factor V (vía común) y VIII (vía intrínseca).

 

Formación de fibrina:

  • Fibrinógeno disminuido (vigilancia en valores normales, ya que actúa como RFA).
    • Puede descender a valores inferiores a 50 mg/dl, lo que condiciona un aumento de hemorragias. El fibrinógeno es un reactante de fase aguda, por lo que su concentración puede ser elevada antes del desarrollo de la CID como consecuencia de la enfermedad de base (cáncer, sepsis, etc.), y no es infrecuente que sus valores puedan ser aparentemente normales6.
  • Tiempo de trombina (TT) alargado con elevación de PDFs.
    • Se encuentra prolongado como consecuencia de un descenso del fibrinógeno e incremento de PDF6.
  • Anemia hemolítica microangiopática: aumento de Hb libre, descenso haptoglobina, elevación de LDH y de bilirrubina indirecta7.

 

Fibrinolisis necesaria para el diagnóstico7:

  • Dímeros-D (DD) aumentados.
  • PDFs aumentados.
    • Los valores elevados de PDF y dímero D confirman una situación de hiperfibrinolisis debida a la generación de plasmina. Estas pruebas son sensibles, ya que su presencia se observa en el 95% de las CID. El dímero D refleja productos de degradación de la fibrina polimerizada, por lo que su presencia es muy indicativa de CID. La combinación de PDF y dímero D en un paciente con sospecha clínica de CID es casi un 100% específica de este síndrome6.

 

Dimero D:

  • El sistema hemostático consiste en una compleja red de componentes cuya acción culmina con la formación de un coágulo sanguíneo.

 

El dímero D (DD) es el producto final de la degradación de fibrina que sirve como indicador serológico de la activación de la coagulación y del sistema fibrinolítico.

El dímero D es un marcador de la generación de trombina y plasmina. Su vida media es de 6 a 8 horas. Constituye el producto final de la degradación de un trombo rico en fibrina mediada por la acción secuencial de 3 enzimas: trombina, factor XIIIa y plasmina8.

 

Tratamiento:

En el tratamiento es importante reconocer y tratar la causa, ya que por lo general la coagulación intravascular diseminada (CID) es secundaria a un proceso clínico, que no siendo corregido este proceso, cualquiera de las medidas que se mencionan a continuación no tendrá utilidad significativa4.

Por lo que el tratamiento estabilizará al paciente, pero no corregirá el curso de la enfermedad. En muchos pacientes con CID son necesarias, además, medidas de soporte, así como la reanimación cardiopulmonar para aumentar la perfusión tisular4.

La clasificación más práctica de la CID tiene en cuenta la forma de instauración y de evolución del cuadro clínico, por este motivo algunos autores proponen dividir el CID en agudos (alto grado) o subagudos (bajo grado). No hay un límite de tiempo estipulado para delimitar cada tipo, por ello, es complicado diferenciar en qué subgrupo se encuentra la evolución de la enfermedad. Sin embargo, el tratamiento es similar en ambas circunstancias4.

Hemoderivados: Este tratamiento, también denominado sustitutivo, incluye la administración de plaquetas factores de coagulación o plasma, está indicado en pacientes con riesgo de sangrado o con hemorragia activa4.

Inhibidores de la coagulación: A partir del estudio de PROWES, en el que se evaluó la utilidad de la proteína C activa, que se trata de un compuesto recombinante que busca aumentar el nivel sérico de este anticoagulante endógeno, en pacientes sépticos, pero no en pacientes con CID, se logró demostrar a posteriori que se recomienda su uso a dosis estándar en los pacientes con sepsis grave y CID asociada, pero que tengan un bajo riesgo de sangrado1. Finalmente, podemos indicar que los concentrados purificados de antitrombina también pueden ser de utilidad en pacientes con sepsis y CID4.

Concentrado de fibrinógeno y plasma fresco: Generalmente no es necesaria la administración de factores de coagulación, ya que es infrecuente que sus valores sean menores del 25%. No obstante, en estos casos puede ser suficiente con la administración de 10 ml/kg de plasma fresco congelado. En pacientes con hemorragia activa y valores inferiores a 100 mg/dl estaría indicada la administración de concentrado purificado4.

Heparina: La trombina, que desempeña un papel central en el CID, nos hace pensar que la heparina y otros anticoagulantes serían buenos para la corrección de este factor. Sin embargo, la evidencia clínica no apoya este tratamiento, en la CID aguda, ya que puede agravar un cuadro hemorrágico. Aunque en la CID crónica la heparina puede estar recomendada, para reducir la incidencia de las complicaciones trombóticas, en patologías tales como las aneurismas de la aorta abdominal. En estos casos se pautarán dosis moderadas de heparina no fraccionada (8-10 U/kg/h) o heparina de bajo peso molecular, con seguimiento frecuente del tiempo de tromboplastina parcial activada y anti-X-a, respectivamente4.

Ácido tranexámico: Sustancia inhibidora de la fibrinolisis endógena, se fija al sitio activo del factor tisular activador del plasminógeno y evita así la generación de plasmina que finalmente degrada los complejos de fibrina1. En los casos agudos, la administración de 1 gramo cada 8 horas por vía intravenosa tiene especial utilidad para el control de la hiperfibrinolisis1. Aunque se reserva para los casos de la enfermedad subagudos en los que el factor etiológico de base no es posible corregirlo, como puede ser en malformaciones arteriovenosas inoperables1.

Ácido épsilon-aminocaproico: Sólo en fibrinólisis masiva acompañada de hemorragia se podría administrar ácido épsilon-aminocaproico, este medicamento es un análogo sintético de la lisina utilizado como hemostático. Inhibe la fibrinólisis al formar un complejo con el plasminógeno en el sitio en que éste se ha de fijar a la lisina, bloqueando su interacción con los activadores del plasminógeno a dosis de 4 g por vía intravenosa, seguido de infusión de 1 g/h, en combinación con heparina4.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Arango, M. Coagulación intravascular diseminada. Iatreia [Internet]. 2010 [Citado el 26 noviembre 2023]; 23(4): 345-353. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932010000400004&lng=en
  2. Hernández Martínez A, Martínez Sánchez L. Coagulación intravascular diseminada: una revisión
  3. de tema [Internet]. 2018 [Citado el 26 noviembre 2023]. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/reus/v20n3/2389-7066-reus-20-03-00283.pdf
  4. Mogollón, JD., Merchán, MK., Gualdrón, CA., Parra, PA., Niño, DP., Obando, VJ. Coagulación intravascular diseminada. Médicas UIS [Internet]. 2020 [Citado el 26 noviembre 2023]; 33(2): 75-84. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-03192020000200009&lng=en
  5. Páramo JA. Coagulación intravascular diseminada. Medicina Clínica (Barc) [Internet]. 2006 nov 25 [Citado el 22 noviembre 2023];127(20):785-9. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-coagulacion-intravascular-diseminada-13095816
  6. LeMone P, Burke K. Asistencia de enfermería de los pacientes con trastornos sanguíneos. En: Enfermería medicoquirúrgica: Pensamiento crítico en la asistencia del paciente. 4a. Madrid: Pearson Prentice Hall; 2009. p. 1146-7.
  7. Katia D, Trejo-García C, Cuevas-Escamilla JE, Villalobos-Silva JA, Montes De Oca-Sandoval M. Coagulación intravascular diseminada (CID) durante el perioperatorio y postoperatorio Medigraphic.com. [Internet]. 2013 [citado 26 de noviembre 2023];36(2):105-113.Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2013/cma132f.pdf
  8. Cabezas Berdión C, Molinos Quintana Á, Pérez Hurtado J. Hematología [Internet]. Junta de Andalucía: Hospital Universitario Virgen del Rocío; 2022. [Citado el 16 noviembre 2023]; Disponible en: https://manualclinico.hospitaluvrocio.es/wp-content/uploads/2022/04/MC-UrgPed-HEMATOLOGIA.pdf#page=18
  9. Miguel Morales M, Agramonte Llanes OM, Tamayo Rodríguez Y. Utilidad diagnóstica del dímero D cuantitativo. Rev cuba hematol immunol hemoter [Internet]. 2020 [citado 3 de diciembre de 2023];36(4). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-02892020000400004

 

Publique con nosotros

Indexación de la revista

ID:3540

Últimos artículos