Coinfección bacteriana en absceso hepático amebiano. A propósito de un caso

AUTORES

1. Pablo Chicapar Machín. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud de San José Centro, Zaragoza. España.
2. Inés Morales Benedí. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud de San Pablo, Zaragoza. España.
3. Pablo Sampietro Buil. Residente de Medicina Interna del Hospital Royo Villanova, Zaragoza. España.
4. Andrea Barrado Ballestero. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud de San José Centro, Zaragoza. España.
5. Clara María Muñoz Villanova. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud de San José Centro, Zaragoza. España.
6. Félix Úbeda Azuara. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud de San José Centro, Zaragoza. España.

RESUMEN

El absceso hepático amebiano es causado por Entamoeba histolytica, un protozoario anaerobio que coloniza el colon y se disemina por vía hematógena portal al hígado. Afecta predominantemente a hombres y se localiza frecuentemente en el lóbulo hepático derecho. La presentación clínica típica incluye fiebre, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa, con síntomas que se desarrollan de 2 a 4 semanas. Aunque la mayoría de los pacientes cursan sin complicaciones, pueden desarrollar manifestaciones sistémicas, incluyendo sepsis, especialmente en pacientes mayores de 40 años o inmunodeprimidos. Las complicaciones graves incluyen ruptura a estructuras abdominotorácicas, fístulas biliares, trombosis vascular e infección bacteriana secundaria. El diagnóstico se establece mediante ecografía o tomografía computarizada, junto con serología antiamebiana. El tratamiento de elección es metronidazol siendo necesario asociarlo con antibioterapia dirigida a la coinfección bacteriana, con drenaje percutáneo reservado para casos complicados, abscesos mayores de 5 cm o falta de respuesta clínica.

PALABRAS CLAVE

Absceso hepático, absceso hepático amebiano, bacteriemia.

ABSTRACT

Amebic liver abscess is caused by Entamoeba histolytica, an anaerobic protozoan that colonizes the colon and disseminates via the portal venous route to the liver. It predominantly affects men and is frequently located in the right hepatic lobe. Typical clinical presentation includes fever, right upper quadrant pain, and tender hepatomegaly, with symptoms developing over 2 to 4 weeks. Although most patients have an uncomplicated course, some may develop systemic manifestations, including sepsis, especially in patients over 40 years of age or those who are immunocompromised. Severe complications include rupture into abdominothoracic structures, biliary fistulas, vascular thrombosis, and secondary bacterial infection. Diagnosis is established by ultrasonography or computed tomography, along with anti-amebic serology. The treatment of choice is metronidazole, and it is necessary to combine it with antibiotic therapy directed at the bacterial coinfection. Percutaneous drainage is reserved for complicated cases, abscesses larger than 5 cm, or lack of clinical response.

KEY WORDS

Liver abscess, amebic liver abscess, bacteremia.

INTRODUCCIÓN

Las infecciones intraabdominales comprenden un grupo heterogéneo de patologías que afectan a órganos y espacios dentro de la cavidad abdominal, incluyendo peritonitis, abscesos, y procesos inflamatorios como apendicitis, diverticulitis y colecistitis. Se clasifican en infecciones no complicadas y complicadas, si se extienden a peritoneo o generan abscesos, con mayor riesgo de sepsis y mortalidad. La etiología suele ser polimicrobiana predominando bacterias entéricas. El manejo requiere un diagnóstico precoz, control del foco infeccioso y terapia antimicrobiana dirigida.

A continuación, se presenta un caso clínico que ilustra las implicaciones de este tipo de infecciones, su diagnóstico, manejo y seguimiento.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Varón de 56 años procedente de Perú, el cual ha estado viviendo los últimos 6 años en España, realizando periódicamente viajes a su país de origen.

Sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. No consumo de tóxicos.

Antecedentes médicos: Hipertensión arterial, Diabetes mellitus tipo 2, Hipotoroidismo.

Antecedentes quirúrgicos: Colescistectomía.

Medicación actual: Empaglifocina 10 mg al día. No toma anticoagulantes.

El paciente acude a la consulta de urgencias por dolor abdominal difuso de un mes de duración, que en las últimas dos semanas ha empeorado asociando diarreas acuosas y vómitos biliosos. Esta última semana durante un viaje a su Perú natal, aumenta la sintomatología y comienza la aparición de fiebre de hasta 39ºC, por lo que regresa a España acudiendo a nuestra consulta tras finalizar el viaje. No tos ni expectoración. No disnea ni dolor torácico. No cortejo vegetativo ni clínica miccional. Niega antecedentes epidemiológicos de interés salvo su viaje a Perú. No refiere baños en ríos o aguas estancadas, tampoco contacto con animales.

A la exploración física:

• Tensión arterial de 91/60, Frecuencia cardíaca de 77 latidos por minuto, Temperatura corporal de 37,8ºC, Saturación basal de oxígeno del 97%. Frecuencia respiratoria de 25 rpm. Glasgow 15.
• Pálido y algo deshidratado. Eupneico en reposo. No ingurgitación yugular.
• Auscultación cardíaca: rítmica, sin soplos ni extratonos.
• Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos.
• Abdomen blando y depresible, dolor a la palpación de hipogastrio y flanco derecho, no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal. Peristaltismo conservado. Puñopercusión negativa bilateral.
• Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

En cuanto a las pruebas complementarias:

• Analítica sanguínea: Proteína C reactiva (PCR) 27,93 mg/dl, Procalcitonina en suero 2,70 ng/ml, Glucosa 472 mg/dl, Urea 69 mg/dl, Creatinina 1,07 mg/dl, Bilirrubina total en suero 0,63 mg/dl, Sodio 125 mEq/l, Potasio 5,1 mEq/l, Filtrado glomerular (CKD-EPI) 77,18 ml/min, Lipasa 54 U/l, GGT en suero 161 U/l, GOT en suero 107 U/l, GPT 167 U/l, Leucocitos 12800/mm³, Neutrófilos 11000/ mm³, Hemoglobina 13,1 g/dl, Plaquetas 263000/mcl.
• Analítica de orina: Sin alteraciones.
• Radiografía de tórax: Sin alteraciones pleuroparenquimatosas agudas.
• Ecografía abdominal: Hígado de tamaño normal con aumento difuso de la ecogenicidad en relación a esteatosis. Área heterogénea hipoecogénica en lóbulo hepático derecho de unas medidas aproximadas de 73×69 mm, de contornos mal definidos, con gas en su interior. Posible absceso o lesión abscesificada. Vena porta permeable de calibre normal con flujo hepatópeto. Vesícula biliar sin litiasis ni signos de inflamatorios parietales. Vía biliar intra y extrahepática de calibre normal. Bazo y páncreas sin alteraciones. Aorta abdominal de calibre normal. Riñones de tamaño normal con buena diferenciación corticomedular. No se observa ectasia de vías excretoras. Vejiga replecionada sin lesiones parietales ni crecimientos endoluminales. Próstata normal. No se identifica líquido libre intraabdominal.
• Tomografía computarizada abdominal: Adenopatía hiliar derecha. Hígado de tamaño normal y morfología conservados. Lesión focal hipodensa de contornos mal definidos en segmentos VII-VI de 100mm de diámetro máximo con burbujas aéreas y niveles hidroaéreos sospechosos de absceso.

Diagnóstico diferencial: Absceso hepático, Colangitis aguda, Cólico biliar, Úlcera péptica perforada, Apendicitis aguda, Pancreatitis aguda.

Ante los resultados de las pruebas complementarias, se inicia tratamiento con sueroterapia y antibioterapia empírica con Piperacilina/Tazobactam 4 g / 0,5 g y Metronidazol 500 mg intravenosos, previa recogida de hemocultivos, y se amplía analíticamente con serologías. Ante elevación de la glucemia en paciente diabético, se ajusta con insulina rápida 6 unidades con posterior control glucémico.

Juicio clínico: Absceso hepático de etiología amebiana, con probable coinfección bacteriemia asociada.

Tratamiento y evolución.

Durante la estancia en la sala de observación presentó episodios febriles que no remitían con antitérmicos ni antibioterapia, de hasta 39,5ºC, e hipotensión arterial mal controlada por el paciente. En cuanto a los resultados de las serologías, se obtuvo como positivo en Entamoeba histolytica, y negativo en hidatidosis. Los hemocultivos aislaron Klebsiella pneumoniae sin resistencias en el antibiograma, pasando a planta para control y seguimiento. Ante la no mejoría del paciente y empeoramiento de resultados analíticos, se le somete a un drenaje ecoguiado percutáneo del absceso hepático, confirmando la positividad en la muestra de Entamoeba histolytica y una sobreinfección asociada por Klebsiella pneumoniae, ajustando el tratamiento antibiótico a la combinación de Meropenem y Metronidazol. Tras un mes de ingreso, y ante estabilidad del paciente, se desescala tratamiento antibiótico y se ajusta tratamiento insulínico domiciliario, programando controles posteriores de seguimiento.

DISCUSIÓN

El absceso hepático amebiano con sobreinfección bacteriana por Klebsiella pneumoniae representa una entidad clínica compleja y potencialmente mortal que combina dos patologías distintas con mecanismos fisiopatológicos diferentes. Esta condición es particularmente relevante en pacientes provenientes de regiones endémicas como Perú, donde la amebiasis es prevalente^1,2,3,4.

La patogénesis se inicia con la invasión hepática por trofozoitos de Entamoeba histolytica, que migran desde el colon a través de la circulación portal, produciendo necrosis licuefactiva del parénquima hepático, predominantemente en el lóbulo derecho. La sobreinfección bacteriana ocurre cuando microorganismos entéricos, especialmente Klebsiella pneumoniae, colonizan el absceso amebiano, ya sea de forma primaria o como complicación del drenaje. Se trata del patógeno bacteriano más frecuente en abscesos hepáticos, particularmente las cepas hipervirulentas con fenotipos hipermucoviscosos, que tienen propensión a causar bacteriemia y complicaciones metastásicas graves^1,5,6.

La presentación clínica incluye fiebre alta, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y signos de sepsis como hipotensión, taquicardia y disfunción orgánica. Los pacientes con bacteriemia por Klebsiella pneumoniae presentan mayor riesgo de shock séptico, disfunción multiorgánica, infecciones metastásicas (como endoftalmitis, meningitis, abscesos cerebrales, neumonía) y mortalidad significativamente elevada^{7,8,9,10,11,12}.

El diagnóstico requiere un enfoque integral que combine estudios de imagen, microbiología y serología. La tomografía computarizada abdominal con contraste o la ecografía son esenciales para caracterizar el absceso, aunque no permiten distinguir entre absceso amebiano y piógeno basándose únicamente en características radiológicas. En regiones endémicas, la serología para anticuerpos anti Entamoeba histolytica es fundamental. El examen de heces para quistes y trofozoitos tiene baja utilidad en abscesos hepáticos. Los hemocultivos son cruciales para identificar bacteriemia por Klebsiella pneumoniae. El aspirado del absceso debe enviarse para cultivo aeróbico y anaeróbico, detección de antígeno de Entamoeba histolytica, examen microscópico directo para parásitos y, cuando esté disponible, PCR para confirmar coinfección. Idealmente, se debe muestrear tanto el contenido como la pared del absceso^2,5,7.

El tratamiento debe ser multidisciplinario y agresivo, combinando terapia antimicrobiana dual, drenaje del absceso y soporte intensivo.  Una terapia antiamebiana con Metronidazol intravenoso es el tratamiento de elección para la amebiasis invasiva. Posteriormente, se debe administrar un agente luminal (paromomicina 25-35 mg/kg/día dividido en 3 dosis durante 7 días, o iodoquinol 650 mg tres veces al día durante 20 días) para erradicar la colonización intestinal y prevenir recurrencias^1,4,13.

La terapia antibacteriana para la sobreinfección por Klebsiella pneumoniae y bacteriemia, se recomienda iniciar con antibióticos empíricos de amplio espectro que cubran Gram-negativos. Las cefalosporinas de tercera generación son el tratamiento de primera. En casos de resistencia, se deben utilizar carbapenémicos como el meropenem. Las fluoroquinolonas como ciprofloxacino o levofloxacino, son una alternativa efectiva que permite transición temprana a terapia oral^{10,14,15,16,17}.

El drenaje percutáneo guiado por imagen está indicado en casos de diagnóstico incierto (sospecha de sobreinfección bacteriana), falta de respuesta clínica al tratamiento médico después de 4-7 días, abscesos grandes (mayores de 5 cm), abscesos del lóbulo izquierdo (por riesgo de ruptura pericárdica), pacientes críticamente enfermos o riesgo inminente de ruptura^1,4,13.

La duración de la terapia antimicrobiana se individualiza según la evolución clínica, radiológica y microbiológica. Para abscesos piógenos por Klebsiella pneumoniae, se recomienda 2-4 semanas para abscesos únicos y hasta 6 semanas para abscesos múltiples, ajustando según resolución de fiebre, leucocitosis y reducción del tamaño del absceso en estudios de imagen. El metronidazol para amebiasis se administra por 7-10 días, seguido del agente luminal. Los pacientes con sepsis y bacteriemia requieren monitorización estrecha en unidad de cuidados intensivos, con soporte hemodinámico, control estricto de glucemia (especialmente en diabéticos), vigilancia de complicaciones metastásicas y manejo de disfunción orgánica. La evaluación oftalmológica y neurológica está indicada si hay sospecha de infección metastásica^{4,8,9,10,11,12,14,18}.

El pronóstico depende de la severidad de la presentación, la presencia de bacteriemia y complicaciones metastásicas. Los pacientes con bacteriemia por Klebsiella pneumoniae tienen mayor mortalidad, estancias hospitalarias prolongadas, tasas más altas de shock séptico y enfermedad renal aguda. Las infecciones metastásicas, particularmente endoftalmitis y meningitis, tienen pronóstico visual y neurológico reservado a pesar del tratamiento agresivo. Sin embargo, con diagnóstico temprano, tratamiento antimicrobiano apropiado, drenaje oportuno y soporte intensivo, la mayoría de los pacientes pueden lograr una resolución completa^8,9,10.

CONCLUSIONES

En un absceso hepático amebiano con sobreinfección bacteriana, el manejo debe de ser multidisciplinar y dirigido tanto a la etiología amebiana como a la bacteriana, según los resultados de cultivos y sensibilidad, ya que la presencia de bacterias puede complicar el curso clínico y aumentar el riesgo de sepsis y mortalidad. El drenaje es una opción de apoyo diagnóstico y terapéutico, evitando la progresión de la infección en casos complicados. El pronóstico suele ser favorable si se inicia el tratamiento adecuado, se mantiene una vigilancia estrecha para detectar posibles complicaciones, y se ajusta la terapia según la evolución clínica y microbiológica.

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