Complicaciones del hipotiroidismo: coma mixedematoso

AUTORES

1. Mónica Almárcegui Antón, Residente de 3º año Medicina de Familia y Comunitaria del Sector II Zaragoza C.S. Las Fuentes Norte. Zaragoza.
2. María Murillo Blasco, Residente de 3º año Medicina de Familia y Comunitaria del Sector II Zaragoza C.S. Rebolería. Zaragoza.
3. Laura Miranda Mairal, Residente de 3º año Medicina de Familia y Comunitaria del Sector II Zaragoza, C.S. Torrero-La Paz. Zaragoza.
4. Guillermo Cardiel Herranz, Residente de 3º año Medicina de Familia y Comunitaria del Sector II Zaragoza C.S. La Almozara. Zaragoza.
5. Javier Sepúlveda Lara. Residente de 3º año de Medicina de Familia y Comunitaria del Sector II Zaragoza. CS Fernando el Católico. Zaragoza.
6. Maider Corroza Laviñeta. Residente de 3º año de Medicina de Familia y Comunitaria del Sector II Zaragoza, CS Torrero-La Paz. Zaragoza.

RESUMEN

El coma mixedematoso es una complicación grave y potencialmente mortal del hipotiroidismo. Es más frecuente en población mayor de 60 años y en pacientes mujeres, sobre todo en invierno. Su etiología es multifactorial: infecciones, frio ambiental, traumatismos, fármacos depresores del sistema nervioso central o la suspensión de administración de hormona tiroidea (levotiroxina) en pacientes hipotiroideos. Si esta situación clínica no se diagnostica en el momento adecuado para poder instaurar el tratamiento puede derivar en un desenlace fatal para el paciente.

Presentamos un caso de una mujer de 81 años con antecedentes de hipotiroidismo derivada a urgencias hospitalarias por disminución de nivel de consciencia y antecedentes de debilidad generalizada, disnea, somnolencia y frialdad distal de extremidades la semana previa. Tras evaluar la clínica de la paciente y la alteración de valores en analítica sanguínea con TSH 220 uUI/mL se establece el diagnóstico de coma mixedematoso precipitado en este caso por baja adherencia a toma de levotiroxina oral.

PALABRAS CLAVE

coma mixedematoso, hipotiroidismo, diagnóstico, tratamiento.

ABSTRACT

Myxedema coma is a serious and life-threatening complication of hypothyroidism. It is more common in the population over 60 years and in female patients, especially in winter. Its etiology is multifactorial: infections, cool weather, trauma, central nervous system depressant drugs or suspension of thyroid hormone administration (levothyroxine) in hypothyroid patients. If this clinical situation is not diagnosed at the right time to be able to institute treatment, it can lead to a fatal outcome for the patient.

We present a case of an 81-year-old woman with a history of hypothyroidism referred to the hospital emergency room due to a decreased level of consciousness and history of generalized weakness, dyspnea, drowsiness, and distal coldness of the extremities the previous week. After evaluating the patient’s symptoms and the alteration of blood test values ​​with TSH 220 uIU/mL, the diagnosis of myxedema coma precipitated in this case by low adherence to taking oral levothyroxine was established.

KEY WORDS

Myxedema coma, hypothyroidism, diagnosis, treatment.

INTRODUCCIÓN

El coma mixedematoso es una urgencia endocrinológica por descompensación grave de hipotiroidismo debido a una disminución prolongada de hormonas tiroideas. Es una entidad infrecuente 0.22-1/millón/año^1,3, con mayor prevalencia en mujeres. La mayoría de los casos ocurren en invierno, siendo uno de los principales factores precipitantes la variación climática y la desregulación de la temperatura corporal. El hipotiroidismo severo y su máxima expresión, el coma mixedematoso tiene varios factores precipitantes a parte de la supresión de la administración de hormona tiroidea de forma mantenida en pacientes hipotiroideos. Dentro de estos factores destacan las situaciones de estrés como las infecciones, traumatismos, fármacos depresores del sistema nervioso central, fármacos relacionados con alteración de hormonas tiroideas como la amiodarona o el litio, complicaciones asociadas a enfermedades cardiovasculares como accidentes cerebrovasculares e infarto agudo de miocardio.

A nivel fisiopatológico la falta de adaptación de mecanismos neurovasculares corporales debida a la disminución de hormona tiroidea se manifiesta por la aparición de hipotermia, letargia, inestabilidad hemodinámica, hipotensión, alteraciones de conciencia, pudiendo llegar hasta el coma. Todo ello unido a alteraciones a nivel analítico, niveles elevados de hormona estimulante de tiroides (TSH) y disminuidos de hormonas tiroideas (T3 L y T4L), aunque estos valores no se relacionan con la gravedad del cuadro.

Es importante reconocer los casos de hipotiroidismo grave o en casos avanzados, de coma mixedematoso, y poder instaurar el tratamiento en el menor tiempo posible, ya que la demora en el tratamiento puede derivar en un compromiso multisistémico y provocar un desenlace mortal para el paciente.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Los autores presentan un caso de una mujer de 81 años con antecedentes de hipertensión arterial, bocio multinodular, hipotiroidismo y tuberculosis pulmonar resuelta, en tratamiento con levotiroxina 88 mcg diaria. Valorada en domicilio por Servicio de Urgencias extrahospitalarias por presentar debilidad de extremidades, disnea y somnolencia de una semana de evolución asociado a leve disartria y frialdad de extremidades, siendo derivada a Servicio de Urgencias Hospitalarias para ampliación de estudio.

En la exploración inicial se valora a la paciente en camilla, escala de Glasgow 14. Tensión arterial 95/60, temperatura 34ºC, frialdad distal y existencia de livideces en extremidades. La auscultación cardiopulmonar sin alteraciones, pero disminución del peristaltismo abdominal.

Durante su estancia en urgencias se produjo disminución de nivel de consciencia con reactividad escasa a la llamada, retirada al dolor, escala de Glasgow 10.

Se realizó un TC cerebral urgente con lesiones crónicas de pequeño vaso, sin alteraciones agudas.

Se realizó electrocardiograma con bradicardia sinusal a 52 latidos por minuto, sin alteraciones agudas de la repolarización. Radiografía de tórax con presencia de cardiomegalia sin otras alteraciones pleuroparenquimatosas agudas. La analítica de orina no mostró sedimento patológico.

En analítica sanguínea urgente se solicitaron niveles de TSH con hallazgos de TSH 220 mUI/l con niveles de T4 0.26 ng/ml. En gasometría arterial se objetivó saturación de oxígeno 89% basal y acidosis respiratoria (hipercapnia) con inicio de ventilación mecánica no invasiva (VMNI).

Según los datos analíticos y la clínica de la paciente se diagnosticó de coma mixedematoso, fue trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos del hospital, con medidas de soporte, manta térmica, VMNI y se inició tratamiento con 100 mg de hidrocortisona endovenoso cada 6 horas, seguido de levotiroxina 400 ug en bolo endovenoso, con dosis de mantenimiento diario de 100 ug endovenoso.

Se cubrió con antibioterapia empírica de amplio espectro durante el ingreso. A pesar de tratamiento pautado la paciente falleció durante estancia hospitalaria.

Se investigó factor precipitante de hipotiroidismo grave, familiares refirieron abandono de terapia sustitutiva diaria con levotiroxina los meses previos.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

El coma mixedematoso es la complicación más grave del hipotiroidismo, consistiendo en la depleción grave y prolongada de hormona tiroidea. Se puede producir la descompensación de hipotiroidismo por factores no tiroideos, factores externos en relación con la disminución de temperatura ambiental en meses fríos, enfermedades o infecciones agudas o ausencia de suplementación de hormona tiroidea de forma correcta². Todos estos factores precipitantes pueden provocar un hipotiroidismo grave que, sin diagnóstico y tratamiento precoz puede comprometer la vida de los pacientes y producir un desenlace fatal.

Es una entidad infrecuente con una incidencia de 0.22/millón/año^1,3. La tasa de mortalidad alcanzaba anteriormente un 60-80%, pero ha disminuido a alrededor del 20-25% con el diagnóstico precoz y el inicio de tratamiento en las unidades de cuidados intensivos ⁴. Es una patología más prevalente en mujeres, en relación 8:1², similar a la afectación del hipotiroidismo, sobre todo en paciente anciano⁴.

La etiología del coma mixedematoso parte de un paciente con hipotiroidismo primario o secundario y una descompensación de este. A nivel fisiopatológico el hipotiroidismo grave cursa con alteración de la homeostasis metabólica, produciendo mecanismos neurovasculares adaptativos como bradicardia, disminución del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica. Existen factores precipitantes del coma mixedematoso como pueden ser infecciones urinarias, respiratorias, descompensación de insuficiencia cardiaca, infarto agudo de miocardio, traumatismos, cirugías recientes, accidentes cerebrovasculares, procesos que cursan con hemorragia gastrointestinal, alteraciones metabólicas como hipoglucemias, hipercalcemias, hiponatremia, hipercapnia e hipoxemia. Así mismo, diversos fármacos pueden comprometer el hipotiroidismo como los utilizados en procesos anestésicos. La discontinuación en el tratamiento hipotiroideo es el factor precipitante más frecuente, después de las infecciones⁵.

La clínica en el coma mixedematoso se deriva del compromiso sistémico y metabólico del hipotiroidismo grave con los síntomas clave del coma mixedematoso como son la alteración del nivel de consciencia, hipotermia, hipotensión, bradicardia, hipoventilación y alteraciones hidroelectrolíticas. El mixedema es un edema mucinoso periorbitario y acral, asociado a macroglosia y piel fría presente en pacientes con diagnóstico de coma mixedematoso. Las manifestaciones neurológicas en el coma mixedematoso van desde letargia, embotamiento, somnolencia, deterioro cognitivo, bradipsiquia. En los pacientes diagnosticados de coma mixedematoso no tiene que estar presente esencialmente el estado de coma, ya que el diagnóstico se basa en la totalidad del cuadro clínico. La alteración cerebral se debería en parte a la disminución del flujo cerebral y disminución de glucosa. La hipoventilación con acidosis respiratoria es la manifestación respiratoria más frecuente por depresión del centro respiratorio, así como obstrucción de vía aérea superior por edema o macroglosia. Dentro del cuadro es común encontrar alteraciones gastrointestinales con abdomen distendido y disminución de la motilidad intestinal llegando a provocar íleo paralitico^2,3.

Es importante el diagnóstico precoz de esta patología porque de ello dependen las tasas de supervivencia de los pacientes. En todo paciente con antecedentes de hipotiroidismo con cuadro clínico que cursa con disminución del nivel de consciencia, hipotermia, hiponatremia y/o hipercapnia se deberá determinar a nivel analítico el valor de TSH, que en caso del hipotiroidismo grave se encontrará elevada y niveles de T4 que siempre estarán bajos. Además, es necesario determinar valores de cortisol y ACTH para descartar insuficiencia adrenal concomitante^3,4,6.

El tratamiento del coma mixedematoso debe ser instaurado de forma precoz cuando se diagnostica a un paciente, preferiblemente en una Unidad de Cuidados Intensivos. Los glucocorticoides deben ser empleados de inicio antes de administrar el reemplazo tiroideo, pudiendo desencadenar una crisis adrenal si no se administran en dicho orden. A nuestra paciente se le administraron 100 mg de hidrocortisona endovenosa cada 6 horas. La dosis de hidrocortisona varía entre 50-100 mg cada 6-8 horas durante 7-10 días o hasta estabilización hemodinámica del paciente^5,6. Deben administrarse además dosis altas de levotiroxina, iniciando con dosis de 200-400 ug en bolo endovenoso en las primeras 48 horas de inicio del cuadro. Posteriormente se debe administrar una dosis de 50-10 ug endovenoso, diaria hasta administración por vía oral⁶. Es necesario monitorizar al paciente para evitar riesgo de alteraciones cardiacas por la administración de hormona tiroidea.

Se debe tratar el factor precipitante de la descompensación hipotiroidea, utilizar antibioterapia de amplio espectro en infecciones, tratar la hipotermia con medios físicos, manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas que se produzcan, ventilación mecánica en acidosis respiratoria y cualquier alteración que haya podido ser la causa de la descompensación, así como investigar la adherencia al tratamiento de los pacientes^2,6. En nuestra paciente tras investigar las posibles causas de la descompensación se objetivó falta de adherencia al tratamiento con levotiroxina oral desde hacía meses. El retraso diagnóstico del coma mixedematoso y por tanto la dilatación en el inicio del tratamiento motivó el desenlace fatal de nuestra paciente.

El coma mixedematoso es una entidad infrecuente pero potencialmente mortal. La identificación precoz de la clínica y la instauración del tratamiento y monitorización del paciente son claves para poder aumentar la supervivencia de estos pacientes. El éxito terapéutico se basa en el diagnóstico temprano, la administración de hidrocortisona y levotiroxina, tratamiento del factor desencadenante y monitorización de la respuesta al tratamiento.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran que no hay ningún tipo de conflicto de interés.

ASPECTOS ÉTICOS

Todos los participantes aceptan el consentimiento de ser incluidos en este estudio.

BIBLIOGRAFÍA

1. Garcés-Yepes K, Jaramillo-Montoya GA, Correa-González C, Torres-Yepes V, Thowinson MC, Aristizabal-Henao N. Coma mixedematoso: una emergencia endocrina. Rev Colomb Endocrinol Diabet Metab. 2022;9 (1):e662. https://doi.org/10.53853/encr.9.1.662
2. Rizzo Leonardo F. L, Mana Daniela L, Bruno Oscar D, Wartofsky Leonard. Coma mixedematoso. Medicina (B. Aires)  [Internet]. 2017 Ago [citado  2024  Jun  17] ;  77( 4 ): 321-328. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802017000400012&lng=es.
3. Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin North Am 2012; 96: 385-403.
4. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 2007; 36: 595-615.
5. Díaz AD, Goodall CM, Rizzo L, Niepomniszcze H, Bruno OD. Evaluación de los resultados del programa COMIT-4 para tratamiento del coma mixedematoso. Rev Arg Med 2001; 3: 232-7.
6. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism. Prepared by the American Thyroid Association Task force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid 2014; 24: 1670-751.
7. Salomo LH, Laursen AH, Reiter N, Feldt-Rasmussen U. Myxoedema coma: an almost forgotten, yet still existing cause of multiorgan failure. BMJ Case Rep 2014; 2014. pii: bcr2013203223.