Consideraciones anestésicas en el explante en muerte encefálica

13 diciembre 2025

 

AUTORES

  1. Luis Corbatón Gomollón. Médico Interno Residente, Hospital Universitario de Navarra. Navarra, España.
  2. Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  3. Álvaro Morella Barreda. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  4. Javier Luna Ferrer. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  5. Javier Ordovás Sánchez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  6. Carlos Moreno Gálvez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

 

RESUMEN

La donación de órganos en muerte encefálica constituye un componente esencial del sistema de trasplantes en España. El anestesiólogo desempeña un papel determinante al mantener la estabilidad hemodinámica y metabólica del donante hasta el clampaje, garantizando la óptima preservación de los órganos. La muerte encefálica desencadena alteraciones cardiovasculares, endocrinas e inflamatorias que requieren un manejo anestésico individualizado, basado en fluidoterapia dirigida, uso racional de fármacos vasoactivos y ventilación protectora. Aunque el soporte hormonal puede mejorar la viabilidad de los injertos, la evidencia continúa siendo controvertida. Se precisa un abordaje multidisciplinar y protocolos estandarizados para optimizar los resultados postrasplantes.

PALABRAS CLAVE

Anestesia, muerte cerebral, trasplante de órganos, hemodinámica, sistema endocrino.

ABSTRACT

Organ donation after brain death represents an essential component of the Spanish transplant system. The anesthesiologist plays a decisive role in maintaining the donor’s hemodynamic and metabolic stability until aortic clamping, ensuring optimal organ preservation. Brain death triggers cardiovascular, endocrine, and inflammatory alterations that require individualized anesthetic management, based on goal-directed fluid therapy, rational use of vasoactive drugs, and protective ventilation strategies. Although hormonal support may enhance graft viability, the evidence remains controversial. A multidisciplinary approach and standardized protocols are necessary to optimize donor management and improve post-transplant outcomes.

KEY WORDS

Anesthesia, brain death, organ transplantation, hemodynamics, endocrine system.

 

DESARROLLO DEL TEMA

LA MUERTE ENCEFÁLICA EN ESPAÑA:

En 2024 en España hubo 2562 donantes fallecidos, 1216 (49%) fueron en muerte encefálica y 1316 (51%) en asistolia (datos de la Organización nacional de trasplantes). Aunque hasta hace poco la donación en ME era la más frecuente, la reducción de la mortalidad por accidentes de tráfico y enfermedades cerebrovasculares, junto con el aumento de supervivencia de pacientes críticos, está haciendo que el potencial de donación en ME sea cada vez menor y por ello se está promoviendo la donación en asistolia. En ambos casos, la voluntad del paciente y el consentimiento familiar son fundamentales, ya que en España cualquier persona fallecida en ME puede ser donante si no ha expresado en vida la intención contraria.

España cuenta con un marco regulatorio sólido que regula la obtención, utilización clínica y coordinación territorial de los órganos humanos para trasplante. La Organización Nacional de Trasplantes (ONT) audita todos los fallecimientos en UCI para garantizar la calidad del proceso.

Dentro de este marco legal se incluyen los criterios para certificar la muerte encefálica.

Criterios diagnósticos de muerte encefálica.

Los criterios diagnósticos de muerte encefálica quedan recogidos en el BOE1, aunque trataremos de sintetizar los puntos claves para poder certificar la muerte encefálica deben darse varias condiciones.

Condiciones diagnósticas: Coma de etiología conocida y de carácter irreversible con evidencia clínica o por neuroimagen de lesión destructiva en el sistema nervioso central.

Exploración clínica neurológica (siempre que primero se haya descartado inestabilidad hemodinámica, problemas en oxigenación o ventilación, temperatura coroporal menor de 32ºC y la existencia de alteraciones o fármacos que puedan deprimir el sistema nervioso central, así como la presencia de relajantes neuromusculares). Los tres hallazgos fundamentales en la exploración neurológica son los siguientes:

      • Coma arreactivo, sin ningún tipo de respuestas motoras o vegetativas al estímulo algésico producido en el territorio de los nervios craneales; no deben existir posturas de descerebración ni de decorticación.
      • Ausencia de reflejos troncoencefálicos (reflejos, fotomotor, corneal, oculocefálicos, oculovestibulares, nauseoso y tusigeno) y de la respuesta cardíaca a la infusión intravenosa de 0,04 mg/Kg de sulfato de atropina (test de atropina).
      • Apnea, demostrada mediante el «test de apnea», comprobando que no existen movimientos respiratorios torácicos ni abdominales durante el tiempo de desconexión del respirador suficiente para que la PaC02 en sangre arterial sea superior a 60 mm de Hg.

La presencia de actividad motora de origen espinal espontánea o inducida, no invalida el diagnóstico de la muerte encefálica.

Período de observación: La exploración neurológica deberá repetirse a las 6 horas en casos de lesión destructiva conocida, y a las 24 en casos de encefalopatía anóxica.

La muerte encefálica debe ser certificada por tres médicos, entre los que debe figurar un neurólogo o neurocirujano y el Jefe de Servicio de la unidad médica donde se encuentre ingresado, o su sustituto. En ningún caso, dichos facultativos podrán formar parte del equipo extractor o trasplantador de los órganos que se extraigan.

En los casos de muerte accidental (lo cual incluye todas las muertes por TCE), así como cuando medie una investigación judicial, antes de efectuarse la extracción de órganos deberá recabarse la autorización del juez que corresponda.

 

LA LABOR DEL ANESTESISTA EN LA PARADA POR MUERTE ENCEFÁLICA:

Para el anestesista deben existir unas ideas clave con respecto a su labor durante el explante.

  • Continuamos el manejo médico de los donantes desde la UCI hasta el momento del clampaje.
  • El uso de medicamentos se emplea para atenuar las respuestas fisiológicas del donante a la muerte encefálica
  • El objetivo final del manejo del donante es optimizar la calidad de los órganos explantados (lo cual es importante de cara al manejo en quirófano, puesto que deberíamos priorizar el manejo de aquellos órganos que se vayan a trasplantar).
  • La muerte cerebral implica una serie de cambios autónomos, metabólicos y endocrinológicos como consecuencia del fallo cerebral.

 

Comprender los cambios a los que somete el cuerpo de un donante en muerte cerebral es vital para optimizar el manejo anestésico en estas situaciones. A continuación, detallaremos los efectos que tiene la muerte cerebral sobre el organismo en conjunto.

Efectos cardiovasculares:

Los mecanismos exactos de los cambios hemodinámicos no se han llegado a conocer con exactitud, lo que sí se ha descrito es la tormenta catecolaminérgica que ocurre poco después de la muerte encefálica. Esta liberación de catecolaminas produce taquicardia e hipertensión severas. Como consecuencia del aumento del tono simpático puede haber lesión miocárdica que puede acarrear fallo ventricular y arritmias. Con el paso de las horas el tono simpático cae de forma brusca, provocando inestabilidad hemodinámica, la cual puede llegar a poner en riesgo la viabilidad de los órganos.

La hipovolemia también es un factor que favorece dicha inestabilidad hemodinámica. La causa es doble, por un lado, porque, aunque el tiempo entre el inicio de la cirugía y el clampaje aórtico no suele ser especialmente largo, sí que se trata de una intervención abierta con grandes pérdidas insensibles; por otro lado, el infarto de la pituitaria puede producir una diabetes insípida.

La estrategia de reposición de fluidos es diferente según el órgano a trasplantar, en el caso del trasplante renal o hepático estrategias más agresivas de reposición de volumen raramente tienen efectos adversos, pero en los trasplantes pulmonares y pancreáticos la fluidoterapia intensiva puede tener efectos deletéreos.

Sobre el uso de vasoactivos, aunque ha habido corrientes contrarias a su empleo por el potencial riesgo de disminución del flujo a determinados órganos, hoy en día se existe evidencia suficiente como para defender su uso si con ello logran alcanzarse cifras tensionales objetivo. La fenilefrina, efedrina, noradrenalina y vasopresina han demostrado ser eficaces en el manejo de la hipotensión en estos pacientes.

Los objetivos a nivel cardiovascular incluyen mantener la presión sistólica por encima de 100 mmHg y la presión arterial media por encima de 70 mmHg. Además, se debe intentar mantener frecuencias entre 60 y 120 latidos por minuto y una volemia adecuada. Otras recomendaciones incluyen mantener el índice cardiaco y las resistencias vasculares en rango.

Con respecto a la reposición de volumen, además de reposición con hemoconcentrados, la elección entre coloides y cristaloides no siempre está del todo definida, si bien es verdad que existen estudios que defienden el uso de coloides sobre cristaloides en el transplante pulmonar con el fin de disminuir el líquido libre extravascular en pulmón2, aunque no termina de haber un consenso único a día de hoy.

Efectos pulmonares:

La muerte encefálica puede provocar edema pulmonar neurógeno por aumento de volumen sanguíneo pulmonar secundario al aumento de resistencias vasculares durante la liberación de catecolaminas. Además, esta tormenta catecolaminérgica aumenta el nivel de citoquinas, alterando la permeabilidad capilar, especialmente la interleuquina 6, cuyos niveles se han relacionado con disminución de la calidad de todos los órganos trasplantados3. Todo esto, junto con la posibilidad de otras causas de lesión pulmonar como pueden ser la broncoaspiración o la propia lesión traumática pulmonar, contribuye a que el pulmón sea el órgano que más frecuentemente no se considera apto para explante (apenas en un 10-20% de los casos)4.

La estrategia de ventilación a seguir recomienda parámetros de volumen tidal de 6-8 ml/kg y presión positiva al final de la espiración (PEEP) de entre 8 y 10 cmH2O, especialmente en aquellos casos en los que se vaya a realizar explante pulmonar. Además de evitar fluidoterapias agresivas como ya se ha comentado previamente.

Centrándonos más en el trasplante pulmonar, en estos casos debe realizarse una maniobra de reclutamiento previa a la extracción de los mismos, tras la cual se recomienda mantener PEEP de 10 y mismos volúmenes tidal que los comentados previamente. La medición de PVC también es un parámetro que se ha empleado, se recomienda mantener valores de PVC menores de 10 mmHg.

Efectos endocrinos:

La alteración a nivel hipotalámico y de pituitaria provoca la disminución en niveles de determinadas hormonas. Aunque existe cierto grado de disparidad ya que algunos estudios no han encontrado diferencias de supervivencia en pacientes receptores de órganos según hubieran recibido o no tratamiento hormonal, otros estudios sí que avalan el uso de hormonas para optimización de tejidos5. Algunos países incluso se han aventurado a crear sus propios protocolos sobre el tratamiento hormonal6.

Anteriormente se recomendaban dosis de coritcoides elevadas en los explantes, aunque estudios más recientes parecen indicar que dosis menores de corticoides consiguen los mismos beneficios en cuanto a viabilidad de órganos y función cardiaca sin alterar tanto los niveles de glucemia, algo a tener en cuenta ya que valores de glucemia elevados (sobre todo glucemias a partir de 200 mg/dL) se han asociado con menor tasa de éxito de trasplante en riñón y en páncreas.

En lo que concerniente a hormonas tiroideas se produce un hipotiroidismo secundario y se ha propuesto la infusión de T3 y T4 para facilitar el manejo hemodinámico y disminuir las dosis de vasoactivos. Aunque sí se ha demostrado mejoría de la viabilidad de órganos mediante cuádruple terapia con T3, T4, corticoides y vasopresina, no termina de quedar claro si las hormonas tiroideas tienen un papel relevante en esta mejoría ya que los estudios que han trabajado exclusivamente con hormonas tiroideas no han encontrado diferencias y no defienden administrarlas salvo en aquellos pacientes con historia previa de hipotiroidismo.

El infarto de la pituitaria puede conllevar diabetes insípida central, lo cual genera hipovolemia e hiperosmolaridad. La vasopresina es un tratamiento útil que ha demostrado incrementar la viabilidad del órgano, ya que la hipernatremia se ha relacionado de forma directa con la tasa de fallo de órgano o tejido. Otra forma de tratar el infarto pituitario es con soluciones hipotónicas, a día de hoy sigue siendo tema de debate si la corrección de la hipernatremia puede realizarse con mayor agresividad que en el paciente sano dado que a priori el edema cerebral puede no parecer una complicación tan grave en pacientes en muerte encefálica.

Efectos sobre el aparato musculoesquelético:

Aunque el donante se encuentre en muerte encefálica, es importante recordar que persisten los reflejos espinales y por tanto se debe mantener a los donantes bajo medidas farmacológicas para mantener la relajación neuromuscular.

Alteraciones hematológicas:

Clásicamente la muerte encefálica se ha relacionado con coagulopatía entre 10% y un 80% según los estudios. Sin embargo, no todas las causas de muerte encefálica conllevan el mismo riesgo de coagulopatía. La coagulopatía más temida en estos casos es la coagulación intravascular diseminada.

Con respecto a las cifras de hemoglobina, en términos generales se recomienda mantener cifras superiores a 7 g/dL, por lo que donantes con valores por debajo de ese rango se beneficiarían de recibir hemoconcentrados.

Efectos sobre el sistema renal:

Aunque en términos generales el riñón es un órgano resistente en situaciones de muerte cerebral, es muy vulnerable en aquellos casos en los que se establecen alteraciones a nivel de coagulación (especialmente en casos establecidos de coagulación intravascular diseminada).

Otro aspecto a tener en cuenta es que los riñones de los donantes en muerte encefálica predisponen a generar estados proinflamatorios tras su implante7.

CONCLUSIONES

  1. El proceso de explante es uno multidisciplinar en el que están involucrados un grupo heterogéneo de especialistas, y en el caso de nuestro país, frecuentemente de diferentes hospitales.
  2. Los anestesistas tenemos un papel clave en el explante en muerte encefálica, ya que somos quienes mantenemos la estabilidad hemodinámica y metabólica del donante hasta el clampaje, asegurando la mejor calidad posible de los órganos.
  3. La muerte encefálica produce numerosos cambios fisiológicos que exigen un manejo individualizado: desde la fluidoterapia y el uso de vasoactivos hasta el control endocrino y ventilatorio, siempre adaptado al tipo de órgano que se va a extraer.
  4. Hay muchos aspectos en los que no existe consenso, por lo que la investigación y la creación de protocolos estandarizados son un tema actual que pueden optimizar el manejo de estos pacientes el día de mañana.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Real Decreto 1723/2012, de 28 de diciembre, por el que se regulan las actividades de obtención, utilización clínica y coordinación territorial de los órganos humanos destinados al trasplante y se establecen requisitos de calidad y seguridad. «BOE» núm 313, de 29 de diciembre de 2012, págs 89315-89348.
  2. Rosengard BR, Feng S, Alfrey EJ, Zaroff JG, Emond JC, Henry ML, Garrity ER, Roberts JP, Wynn JJ, Metzger RA, Freeman RB, Port FK, Merion RM, Love RB, Busuttil RW, Delmonico FL. Report of the Crystal City meeting to maximize the use of organs recovered from the cadaver donor. Am J Transplant. 2002 Sep;2(8):701-11. doi:10.1034/j.1600-6143.2002.20804.x. PMID:12243491.
  3. Murugan R, Venkataraman R, Wahed AS, Elder M, Hergenroeder G, Carter M, Madden NJ, Powner D, Kellum JA; HIDonOR Study Investigators. Increased plasma interleukin-6 in donors is associated with lower recipient hospital-free survival after cadaveric organ transplantation. Crit Care Med. 2008 Jun;36(6):1810-6. doi:10.1097/CCM.0b013e318174d89f. PMID:18496370.
  4. Venkateswaran R, Patchell VB, Wilson IC, Mascaro JG, Thompson RD, Quinn DW, Stockley RA, Coote JH, Bonser RS. Early donor management increases the retrieval rate of lungs for transplantation. Ann Thorac Surg. 2008 Jan;85(1):278-86; discussion 286. doi:10.1016/j.athoracsur.2007.07.092. PMID:18154823.
  5. Novitzky D, Cooper DKC, Rosendale JD, Kauffman HM. Hormonal therapy of the brain-dead organ donor: experimental and clinical studies. Transplantation. 2006 Dec 15;82(11):1396-401. doi:10.1097/01.tp.0000237195.12342.f1. PMID:17164704.
  6. Shemie SD, Ross H, Pagliarello J, Baker AJ, Greig PD, Brand T, Cockfield S, Keshavjee S, Nickerson P, Rao V, Guest C, Young K, Doig C; Pediatric Recommendations Group. Organ donor management in Canada: recommendations of the forum on Medical Management to Optimize Donor Organ Potential. CMAJ. 2006 Mar 14;174(6):S13-32. doi:10.1503/cmaj.045131. PMID:16534070.
  7. de Vries DK, Lindeman JHN, Ringers J, Reinders MEJ, Rabelink TJ, Schaapherder AFM. Donor brain death predisposes human kidney grafts to a proinflammatory reaction after transplantation. Am J Transplant. 2011 May;11(5):1064-70. doi:10.1111/j.1600-6143.2011.03466.x. PMID:21449948.

 

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