Control estricto de temperatura: neuroprotección en el síndrome post-parada cardíaca.

AUTORES

1. María Pilar Collados Pérez-Hiraldo. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Lozano Blesa de Zaragoza. 
2. Elena Alastrué Nuñez. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
3. Ander Esteban Lezcano. Graduado en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Centro de Salud Rebolería de Zaragoza.
4. María García Tovar. Diplomada en Enfermería. Unidad de Urgencias. Hospital Clínico Universitario de Zaragoza. 
5. Paula Guerrero Fuertes. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Centro de Salud San José Centro de Zaragoza.
6. María Mora Fernández. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza. 

RESUMEN

La tasa de supervivencia de la parada cardíaca tanto hospitalaria como extrahospitalaria es baja y las secuelas neurológicas son graves. Una de las complicaciones asociadas a un peor pronóstico neurológico es el Síndrome Post-Parada Cardíaca. Son pocos los mecanismos neuroprotectores que han demostrado ser eficaces para paliar sus consecuencias, uno de ellos es el Control Estricto de Temperatura, en inglés Targeted Temperature Management. Esta terapia engloba cualquier intervención o tratamiento que tenga como fin conseguir una temperatura específica en el paciente, pudiendo ser: la hipotermia inducida, la normotermia controlada o el control de la fiebre. Desde los años 50, ha sido estudiado su efecto neuroprotector tras la parada cardíaca. En el presente artículo se desarrollan los métodos de aplicación, momento adecuado de inicio del tratamiento, duración del tratamiento, temperatura objetivo, fases de la terapia, indicaciones y contraindicaciones, efectos adversos y posibles complicaciones.

PALABRAS CLAVE

Control estricto de temperatura, hipotermia inducida, enfriamiento, neuroprotección en parada cardiaca, Síndrome de Paro Post-Cardíaco, parada cardíaca.

ABSTRACT

The survival rate for both in-hospital and out-of-hospital cardiac arrest is low, and neurological sequelae are severe. One of the complications associated with a worse neurological prognosis is Post Cardiac Arrest Syndrome. There are few neuroprotective mechanisms that have proven to be effective in alleviating its consequences; one of them is Targeted Temperature Management. This therapy encompasses any intervention or treatment whose purpose is to achieve a specific temperature in the patient, which may be through: induced hypothermia, controlled normothermia or fever control. Since the 1950s, its neuroprotective effect after cardiac arrest has been studied. Currently, there is evidence of greater effectiveness in patients with out-of-hospital cardiac arrest. This article develops the application methods, appropriate time to start treatment, duration of treatment, target temperature, phases of therapy, indications and contraindications, adverse effects, and possible complications.

KEY WORDS

Targeted temperature management, therapeutic hypothermia, cooling, strict therapeutic normothermia, cardiac arrest neuroprotection, Post-Cardiac Arrest Syndrome, heart arrest.

INTRODUCCIÓN

La parada cardíaca es uno de los motivos de ingreso más comunes en las Unidad de Cuidados Intensivos¹. Según las estadísticas, la tasa de supervivencia de la parada cardíaca intrahospitalaria es de un 30%, mientras que la extrahospitalaria se encuentra entre 10 y 13%^2,3. Esto quiere decir que uno de cada 10 pacientes con parada cardiaca extrahospitalaria sobrevive, pero solo la mitad con un grado de compromiso neurológico aceptable¹. Pocas medidas han demostrado mejorar el pronóstico, aunque se ha evidenciado que la más eficaz es el reconocimiento temprano del cuadro clínico e inicio inmediato de la reanimación cardiopulmonar efectiva³.

Tras la reanimación cardiopulmonar y la recuperación de la circulación espontánea aparece el Síndrome Post-Parada Cardíaca¹. Este síndrome que comprende disfunción miocárdica, lesión cerebral, respuesta sistémica de isquemia-reperfusión y la patología precipitante de la parada, se da como respuesta fisiopatológica a la reperfusión tisular tras el periodo de isquemia⁴. El cerebro es un órgano muy sensible a la isquemia durante la parada cardíaca, ya que se ven aumentados los valores del lactato cerebral y los neurotransmisores excitatorios, a la vez que se alteran los gradientes iónicos de las células cerebrales. Condiciones que inducen la necrosis celular. Además, en el momento en el que se consigue la recuperación de la circulación espontánea, se dan múltiples cascadas metabólicas inducidas por los radicales libres de oxígeno, que conducen a la apoptosis celular^1,5. Así como se ha demostrado que la realización de compresiones torácicas de calidad en la reanimación cardiopulmonar aumenta la probabilidad y la rapidez en la recuperación de la circulación espontánea, conllevando un mejor pronóstico, no se encuentran muchas indicaciones para la mejoría del pronóstico neurológico en el Síndrome Post-Parada Cardíaca⁶. Una de las técnicas que ha demostrado una mejor recuperación es el control de la temperatura corporal. A esta terapia se le denomina Control Específico de Temperatura, en inglés, Targeted Temperature Management(TTM)^3,5. Este término engloba cualquier intervención o tratamiento que tenga como fin conseguir una temperatura específica en el paciente, pudiendo ser: la hipotermia inducida, la normotermia controlada o el control de la fiebre⁷.

Benson DW et al, en 1959, realizaron un estudio evidenciando el efecto de la hipotermia terapéutica en 19 pacientes resucitados tras parada cardíaca con daño neurológico posterior, obteniendo un aumento de la tasa de supervivencia del 14 al 50% en el grupo que recibió la terapia de enfriamiento⁸. Este estudio realizado en los años cincuenta, tuvo una gran limitación: el control de los efectos adversos derivados de la hipotermia inducida, lo que impidió la implementación generalizada de la técnica². Sekar TS et al, en los 80, describieron la hipotermia como elemento neuroprotector en la lesión isquémica cerebral tras una parada cardíaca. En su estudio describen 2 pacientes a los que se les sometió a inmersiones de más de cuatro minutos en agua fría con recuperación neurológica completa⁹. Posteriormente, a principios de los 90, se publicaron varias investigaciones con animales que evidenciaron el efecto protector de la hipotermia terapéutica en la lesión cerebral. A destacar las investigaciones realizadas con perros de Leonov Y et al, y Sterz F et al, en 1990 y 1991 respectivamente^2,5. Finalmente en 2002 se realizaron dos importantes publicaciones, que favorecieron la inclusión del TTM en las guías clínicas de paro cardíaco del 2005 en Europa y América del Norte².

En una de estas publicaciones, Bernard et al. (2002), demostraron el efecto neuroprotector de la hipotermia inducida en un estudio llevado a cabo en una muestra de 77 sujetos a los que se les asignó de forma aleatorizada el TTM tras una parada cardíaca¹⁰. Por otro lado, HACA (Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group) (2002) publicaron los resultados de un amplio estudio multicéntrico con evaluación ciega en una muestra de 275 sujetos que habían sido reanimados en una parada cardíaca derivada de fibrilación ventricular. Aleatoriamente se les asignó el TTM consistente en mantener una temperatura objetivo entre los 32-34ºC durante 24 horas, o recibir un tratamiento estándar de normotermia. Concluyeron que a pesar de la aparición de efectos adversos, los beneficios neurológicos obtenidos superan los riesgos; y que el tratamiento de hipotermia inducida debería aplicarse en los pacientes que cumplan los criterios de inclusión de este estudio, ya que se podrían evitar las consecuencias neurológicas derivadas de las paradas cardíacas en miles de pacientes al año¹¹.

A lo largo de las últimas décadas, se ha demostrado que el TTM a la hora de prevenir los efectos neurológicos en el Síndrome Post-Parada Cardíaca tiene los siguientes efectos:

• Reducción metabólica general: disminuye los daños irreversibles producidos por la reperfusión y aumenta la tolerancia de los tejidos a periodos isquémicos prolongados. Gracias a lo que se reduce la muerte celular programada, la acumulación de radicales libres de oxígeno y la estimulación de los receptores del glutamato
• Disminución de la respuesta inflamatoria: a nivel neurológico, específicamente, se reducen los mediadores inflamatorios derivados de la reperfusión, se altera la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, por lo que se disminuye el edema cerebral, el aumento de temperatura y la presión intracraneal.

Dada la evidencia demostrada, el TTM se ha convertido en el tratamiento de primera línea para mitigar el daño neurológico secundario a la isquemia mantenida en la parada cardíaca extrahospitalaria³.

OBJETIVO

Con el presente artículo se pretende realizar una síntesis sobre los siguientes aspectos del TTM: métodos de aplicación, momento adecuado de inicio del tratamiento, duración del tratamiento, temperatura objetivo, fases de la terapia, indicaciones y contraindicaciones, efectos adversos y posibles complicaciones.

METODOLOGÍA

Se han consultado publicaciones científicas encontradas en PubMed coincidentes con las siguientes palabras clave: “targeted temperature management”, “therapeutic hypothermia”, “cooling”, “strict therapheutic normothermia”, “cardiac arrest neuroprotection”.

RESULTADOS

Etapas:

Consta de tres fases:

• Fase de inducción: tiene como objetivo reducir la temperatura central del paciente hasta la temperatura objetivo lo más rápido posible^6,12. En esta etapa aparecen los primeros efectos adversos, siendo el más común el temblor³. Por ello, esta etapa suele requerir sedación y, en ocasiones, relajante muscular^3,6.
• Fase de mantenimiento: se pretende mantener la temperatura objetivo, aproximadamente durante 24h⁶. Habitualmente esta etapa requiere sedación, relajantes, analgesia y un control estricto del potasio y de la glucosa^6,12.
• Fase de recalentamiento: se pretende un restablecimiento de la temperatura del paciente hasta los 36,6-37ºC³. Se debe realizar de forma muy lenta, entre 0,25 y 0,5ºC por hora^6,12. No se ha llegado a consensuar si se debe realizarse de manera controlada o espontánea³. Dentro de esta etapa es importante que al alcanzar la normotermia se evite la fiebre, al menos durante 24h^3,6.

Cuando se debe iniciar

Desde las publicaciones del 2002 ha sido uno de los temas más estudiados. HACA, demostró que el inicio de la aplicación de la hipotermia es de gran relevancia para conseguir un menor daño neurológico. El tiempo recomendado de inicio de del enfriamiento se estableció en 2 horas post-resucitación. A su vez, estimaron que se alcanzaba la temperatura objetivo (32-34ºC) a las 7-8h del inicio de la inducción¹¹.

Estudios posteriores mantienen que el retraso del inicio de la TTM conlleva un peor pronóstico neurológico. Sin embargo, en otras investigaciones se comprobó que no existían diferencias en el efecto neuroprotector entre el enfriamiento prehospitalario y el hospitalario². Según la bibliografía consultada, la recomendación es iniciar el TTM lo antes posible tras la recuperación de la circulación espontánea. De no haberse podido iniciar a las 2 horas, la demora no debe superar las 6-12h, ya que se ha evidenciado que cuanto más tiempo existe entre la recuperación de la circulación espontánea y el inicio de la TTM, menos efectiva es la técnica³.

Métodos de aplicación:

El TTM se puede lograr mediante varios métodos diferentes, según su capacidad de control de la temperatura:

• Métodos convencionales no controlados: suelen usarse en el inicio de la inducción del TTM y como mantenimiento en los métodos más complejos y avanzados.
  • Infusión de suero salino frío: es un método económico, rápido y sencillo para la inducción del TTM, pero se descarta para el mantenimiento de una temperatura corporal estable. Se considera que la infusión rápida de un litro de suero salino 0,9% frío llega a reducir 1ºC la temperatura central en 15 minutos. Este método no estaría indicado en pacientes en los que la sobrecarga hídrica suponga un problema como en insuficiencia renal, edema agudo de pulmón o insuficiencia cardíaca^2,3,13.
  • Aplicación de frío: se refiere a la aplicación de bolsas de hielo, compresas frías, mantas de enfriamiento o almohadillas adhesivas de gel con base de carbón (sistema de enfriamiento EMCOOLS®). Estos mecanismos, incluso son más sencillos, rápidos y accesibles y se pueden aplicar en el ámbito extrahospitalario. Llegan a bajar hasta 2ºC la temperatura central del paciente en una hora. En pacientes con compromiso de la integridad de la piel nos veríamos limitados en su uso, ya que se pueden causar quemaduras. Los escalofríos y el temblor son comunes en el uso de estas técnicas^3,13.

En la mayoría de los estudios, el método intravenoso parece generar una inducción más rápida del enfriamiento y un mantenimiento más preciso en comparación con el método de enfriamiento externo no controlado. Por contra, en los estudios que comparan los mecanismos intravenosos con los de enfriamiento superficial no encontraron diferencias significativas en la supervivencia de los pacientes tras el TTM no controlado ni un mejor resultado neurológico¹³.

• Métodos controlados:
  • Métodos intravasculares: son considerados los más invasivos. En el mercado se encuentran dispositivos como el sistema Thermoguard XP®, que administra suero salino 0,9% en asa cerrada a través de una vía central, y el InnerCool RTx®, con el que se debe utilizar el catéter con sensor de temperatura llamado Accutrol®(Phillips). Ambos sistemas presentan una velocidad de enfriamiento menor, pero son más precisos a la hora de mantener la temperatura objetivo constante durante el tratamiento. Los resultados obtenidos mediante estos mecanismos no son mejores que el resto y conllevan un mayor riesgo de infección por catéter, tromboembolismos y complicaciones en la zona de inserción del catéter^3,14.
  • Métodos percutáneos: en estos sistemas se aplican almohadillas sobre la superficie del paciente en las que circula aire frío o líquido. Mediante estos sistemas se puede reducir entre 0,5 a 1ºC/hora la temperatura del paciente, según el dispositivo utilizado. Uno de los artículos que se encuentran en el mercado es el El Arctic Sun®(Medivance, Bard, Beckton Dickinson,Louisville, CO), el cual es no invasivo y consigue regular la temperatura en un rango de 32 a 38,5ºC de forma controlada y rápida mediante la aplicación del almohadillas adhesivas con circulación interna de agua. Presenta un sistema de control de la temperatura del agua de 30 veces cada hora^3,14.

Sonder P et al presentaron en 2018 un estudio prospectivo multicéntrico aplicando diferentes métodos de TTM en 129 pacientes: mantas de enfriamiento con circulación de agua externa, almohadillas de enfriamiento adhesivas recubiertas de gel y catéteres de enfriamiento intravascular. Obtuvieron mayor velocidad de inducción de hipotermia y mejor control del mantenimiento de la temperatura en el enfriamiento intravascular y en el uso de las almohadillas adhesivas de gel respecto al resto¹².

Los métodos convencionales no controlados basados en la aplicación de frío se asocian con buena velocidad de adquisición de la temperatura objetivo, pero peor control, por lo que no sería el método único a elegir para obtención de la hipotermia, aunque sí colaboraría como acelerador del proceso¹³. A su vez, los dispositivos intravasculares parecen ser los más rápidos para alcanzar la temperatura objetivo, al mantener una temperatura objetivo constante y al controlar el recalentamiento^2,12.

Duración de la TTM:

En la primera publicación en los años 50 no se pudo indagar esta variable, ya que se tuvieron que establecer los tiempos de tratamiento en función de los efectos adversos y su posibilidad de control⁸. Durante los siguientes años hasta las últimas investigaciones, los objetivos de los estudios se centraban en la temperatura objetivo, la velocidad de instauración y el control de los efectos adversos en lugar de en la duración del tratamiento¹⁵. Aunque se daban pautas para continuar las investigaciones, como en los estudios expuestos en 2002, cuya duración del tratamiento hipotérmico fue de 12 y 24h^10,11. Posteriormente las guías clínicas internacionales establecieron que el tratamiento debía establecerse en al menos 24h¹⁶.

Kirkegaard H et al centraron su investigación publicada en 2017 en la duración del tratamiento del TTM. Llevaron a cabo un estudio multicéntrico aleatorizado en el que aplicaron la temperatura objetivo de 33ºC en una muestra de 179 pacientes contrastando los periodos de aplicación, de 24 y 48h. La principal conclusión fue que, en pacientes ingresados en UCI inconscientes tras una parada cardíaca extrahospitalaria a los que se les aplicó el TTM, no se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos respecto a los resultados neurológicos a lo largo de 6 meses¹⁵.

Temperatura objetivo:

No existe consenso en la evidencia científica entre los expertos, por lo que sigue abierto el debate^6,17. En la mayoría de ensayos clínicos se inducen temperaturas corporales entre los 32 y 34ºC^2,17,18. La hipotermia en humanos se clasifica de la siguiente manera: hipotermia leve (33-36◦ C); moderada (28-33◦ C); profunda (10-28◦ C) y ultra profunda (<5◦ C). Según esta clasificación, el grado de hipotermia al que se induce al paciente en la mayoría de los ensayos se corresponde entre leve y moderada¹⁷.

Sin embargo, existen estudios recientes que evidencian otros rangos de temperatura para conseguir el mismo objetivo. Casamento A et al en 2016 presentaron un ensayo clínico aleatorio informando que no obtuvieron evidencia de que el tratamiento hipotérmico mejorase los resultados neurológicos o redujese la mortalidad en comparación con el manejo estricto de la temperatura a 36ºC. De hecho, encontraron más seguro el uso del TTM a 36ºC respecto al TTM con hipotermia inducida, ya que se reduce la utilización de sedantes y relajantes y se encontraron menos efectos adversos, como los escalofríos y la fiebre tras las primeras 96h al finalizar el tratamiento¹⁹.

Coincidiendo con lo anterior, Nilsen N et al realizaron una investigación multicéntrica aleatorizada de casi mil pacientes en la que compararon del tratamiento de TTM con temperatura objetivo de 33ºC y de 36ºC, en pacientes de UCI tras parada cardíaca extrahospitalaria. Tampoco encontraron diferencias significativas entre los dos grupos respecto a la mortalidad ni el pronóstico neurológico. En conclusión, no obtuvieron beneficio en la aplicación del TTM en grupo de 33°C sobre él la aplicación de TTM para mantener la normotermia²⁰.

Granfeldt A et al, publicaron un extenso meta-análisis en 2022, en sus resultados no encontraron ningún beneficio del TTM a 32–34 °C en comparación con el TTM a 36ºC en estudios con muestras amplias, aunque la certeza de la evidencia se calificó como baja, ya que las investigaciones no se cegaron y los intervalos de confianza eran amplios. Una limitación potencial en la mayoría de los ensayos grandes, es un tiempo prolongado hasta haber alcanzado la temperatura deseada, por lo que es posible que un enfriamiento hospitalario más rápido pudiera haber influido en los resultados².

A su vez, se ha llegado a la conclusión en la presente investigación, que la TTM es esencial como método preventivo de la hipertermia tras la recuperación de la circulación espontánea tras la parada. Cada grado Celsius superior a 37°C mostró una mayor asociación con el riesgo de discapacidad grave, coma o estado vegetativo persistente. Zeiner A et al, en su estudio sobre el efecto de la hipertermia en pacientes con el Síndrome Postparada, concluyen con que la hipertermia conlleva un efecto devastador a nivel cerebral en pacientes que han sufrido una parada cardíaca recuperada, por lo que la temperatura elevada debe tratarse agresivamente y no debe exceder de 37ºC y que, independientemente de la causa de la fiebre (síndrome de post-parada o infección) el tratamiento de TTM parece mitigar daño neurológico²¹.

Indicaciones y contraindicaciones:

Los pacientes indicados para el TTM serían aquellos que han sufrido:

• Parada cardíaca recuperada extrahospitalaria con ritmo desfibrilable y/o no desfibrilable.
• Paciente en coma o que no obedece órdenes sencillas sin respuesta a tratamiento farmacológico.
• Paciente en coma o que no obedece órdenes sencillas que revierte con tratamiento farmacológico.

Dentro de estas indicaciones, la parada cardíaca recuperada extrahospitalaria con ritmo desfibrilable es la indicación con mayor evidencia científica de recuperación neurológica favorable³.

Las contraindicaciones principales son la presencia de sangrado activo, inestabilidad hemodinámica a pesar de pretender una estabilización con drogas vasoactivas, presencia de tormenta arrítmica, bradicardia extrema, patología neurológica grave previa, esperanza de vida previa a la parada inferior a 6 meses³.

Efectos adversos:

Los efectos adversos y complicaciones potenciales del TTM son: arritmias cardíacas, enfermedades infecciosas (en particular la neumonía), inestabilidad hemodinámica, insuficiencia renal, alteraciones electrolíticas, convulsiones, intolerancia a la alimentación gastrointestinal, alteraciones en la coagulación… con las consecuentes indicaciones de administración de medicación, ventilación mecánica invasiva, traqueotomía, transfusiones, gastroscopias, mayor tiempo de estancia en la UCI…^(2,11,15). Los efectos adversos son significativamente más frecuentes en el TTM con temperatura objetivo entre los 32-34ºC que supera las 24h^(2,15). Nielsen N et al (2011) estudiaron los efectos adversos del TTM y su morbimortalidad en una cohorte de mil pacientes que sufrieron paraca cardíaca extrahospitalaria. Las hemorragias y las infecciones fueron los efectos adversos más prevalentes, aunque no se relacionaron con un aumento de la mortalidad, mientras que la hiperglucemia sostenida y las convulsiones sí que se relacionaron con un aumento de la mortalidad⁽²²⁾.

Entre los efectos adversos y complicaciones potenciales principales encontramos:

• Los escalofríos y tiritonas: se dan hasta en el 40% de los pacientes⁷ como respuesta fisiológica del organismo ante la pérdida de calor, aparecen especialmente durante el periodo de inducción de la TTM, al bajar de los 35ºC la temperatura central del paciente³. Los escalofríos y el temblor que conllevan repercuten negativamente en el consumo de oxígeno^3,7, ya que llega a incrementarse entre un 50 y un 400%. Para poder prevenir su aparición se administra sedación y relajantes musculares. Específicamente el sulfato de magnesio intravenoso, se administra en el uso métodos controlados percutáneos ya que reduce el tono muscular y la vasodilatación muscular, haciendo más fácil el enfriamiento y disminuyendo los escalofríos³.
• Convulsiones: En los pacientes que se utiliza la sedación y los relajantes, es complicado el diagnóstico. Aparecen entre el 3 y el 44% de los casos. Un rango porcentual tan amplio puede deberse a discrepancias clínicas de clasificación entre temblores, tiritonas y convulsiones. Se recomienda realizar un diagnóstico diferencial mediante electroencefalograma. La presencia de convulsiones, es muy relevante ya que en el TTM se asocia fuertemente con un aumento de la mortalidad²².
• Hemorragias: a partir de un descenso de 0,5ºC de temperatura central del paciente, se ven alterados los parámetros de la coagulación, lo que conlleva un mayor riesgo de sangrado y aumenta la probabilidad de precisar transfusiones³.
• Complicaciones infecciosas: se llegan a dar en un 50-70% de casos^3,22. La hipotermia inducida inhibe la respuesta inmunitaria y la ausencia de fiebre impide el diagnóstico temprano de la infección, por lo que la incidencia de sepsis puede doblarse en el TTM³. Dentro de los procesos infecciosos, la neumonía llega a aparecer en el 85% de los casos y no se asocia con un aumento de la mortalidad, aunque conlleva un incremento de la estancia hospitalaria^3,22. La septicemia es más frecuente en los pacientes con TTM inducido por métodos intravasculares, incluso se ha registrado un aumento de seis veces la tasa de septicemia respecto a aquellos que se aplicaron terapias de TTM no invasivas²².
• Complicaciones cardiovasculares: la hipotermia puede repercutir en el electrocardiograma generando una prolongación del intervalo PR o ensanchamiento del QRS. En la etapa de inducción suele aumentarse la frecuencia cardíaca, pero en la etapa de mantenimiento, el ritmo cardíaco se reduce, hasta mantenerse la bradicardia sinusal de 40-45 lpm, lo cual disminuye el gasto cardíaco entre un 25 y un 40%, sin llegar a generar inestabilidad hemodinámica como consecuencia directa de la hipotermia³.
• Trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos: durante la inducción de la hipotermia aparecen la hipopotasemia e hipomagnesemia, que deben ser monitorizadas de forma estrecha ya que fomentan la aparición de arritmias ventriculares. A su vez, la hipotermia produce vasoconstricción de los órganos y la disminución de la perfusión de sus tejidos, por lo que es probable encontrar acidosis metabólica en pacientes con TTM. La disminución de la función pancreática provoca hiperglucemias debido a la reducción de síntesis de insulina³. La hiperglucemia mantenida se asocia con un aumento de la mortalidad en pacientes con hipotermia inducida. No se ha llegado a un consenso sobre el nivel óptimo al que debe mantenerse, aunque no se recomienda un control estricto con tratamiento de insulina, ya que se aumenta el riesgo de hipoglucemia, lo que también se relaciona con un aumento de la mortalidad en este tipo de pacientes tratados con TTM²².

CONCLUSIONES

En las últimas décadas la aplicación del TTM en pacientes que han sufrido una parada cardíaca ha sido fundamental como mecanismo neuroprotector. Está especialmente indicado en los pacientes con parada cardíaca recuperada extrahospitalaria. Sin embargo, el uso del TTM a 32-34 °C, en comparación con el TTM a 36ºC, no produce mejores resultados neurológicos, aunque en la actualidad se recomienda el TTM con inducción de la temperatura central de entre 32 y 36ºC. Este nivel de temperatura debe mantenerse durante 24h.

Existe mejoría en el pronóstico neurológico si no excede de dos horas el inicio del TTM tras la recuperación espontánea de la circulación, sin encontrar una asociación entre un mejor pronóstico e iniciar la TTM de manera prehospitalaria.

Existen tres fases en el proceso de aplicación de la terapia, la inducción, el mantenimiento y el recalentamiento. Durante la inducción suelen aparecer los primeros efectos adversos como los temblores, cuyo manejo requiere sedación y administración de relajantes musculares. En la fase de recalentamiento debe aumentarse la temperatura central del paciente muy lentamente y mantener la normotermia activamente durante un mínimo de 24h para evitar la hipertermia. Otros efectos adversos que suelen darse en estos pacientes son hemorragias, infecciones, arritmias, hipopotasemia e hipomagnesemia encontrándose una relación de aumento de mortalidad en la presencia de hiperglucemia mantenida y convulsiones.

Los métodos de inducción controlados son los más recomendados, precisos y seguros ya que mantienen la temperatura de forma constante y automatizada. Aunque, dada la influencia en el pronóstico neurológico de la velocidad a la que se alcanza la temperatura objetivo, se recomienda el uso combinado y simultáneo de los mecanismos de inducción del TTM controlados y no controlados.

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