Coxalgia crónica como manifestación inicial de tuberculosis diseminada. Un reporte de caso

AUTORES

1. Alicia Viñas Barros. Médico Interno Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
2. Carlos Moreno Gálvez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
3. Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
4. Laura Morales Blasco. Médico Interno Residente. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
5. Mario Martínez Fleta. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
6. Alejandra Ruiz Colodrero. Médico Interno Residente. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

RESUMEN

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis, un bacilo ácido-alcohol resistente que se transmite principalmente por la vía aérea. Aunque el compromiso pulmonar es el más frecuente, puede diseminarse hacia otros órganos, denominándose tuberculosis diseminada (TBD).

Se describe el caso de un varón de 59 años ingresado por coxalgia bilateral incapacitante. Durante la anamnesis y la hospitalización se evidenciaron síntomas sistémicos -como fiebre y sudoración profusa nocturna- y disuria. Las pruebas complementarias realizadas revelaron afectación pulmonar micronodular bilateral de predominio centrolobulillar, pieloureteritis e inflamación periarticular y colecciones en tejidos blandos alrededor de ambas cinturas pelvianas.

Las pruebas moleculares y los cultivos de las muestras obtenidas de las colecciones, esputo y orina confirmaron la presencia de Mycobacterium tuberculosis. El paciente fue tratado con éxito mediante antibioterapia antituberculosa combinada tras una evaluación multidisciplinar.

Este caso resalta la importancia de considerar la TBD en pacientes con síntomas sistémicos y manifestaciones extrapulmonares, incluso en ausencia de signos respiratorios predominantes, para un diagnóstico y tratamiento precoz.

PALABRAS CLAVE

Tuberculosis diseminada, dolor de cadera, Mycobacterium tuberculosis, agentes antituberculosos, tuberculosis osteoarticular, tuberculosis genitourinaria.

ABSTRACT

Tuberculosis (TB) is an infectious disease caused by Mycobacterium tuberculosis, an acid–alcohol-resistant bacillus primarily transmitted via the airborne route. Although pulmonary involvement is the most common presentation, TB can disseminate to other organs, a condition referred to as disseminated tuberculosis (DTB).

We report the case of a 59-year-old man admitted for incapacitating bilateral coxalgia. During history-taking and hospitalization, systemic symptoms—including fever, profuse night sweats, and dysuria—were identified. Complementary investigations revealed bilateral micronodular pulmonary involvement with a centrilobular predominance, pyeloureteritis, periarticular inflammation, and soft tissue collections surrounding both pelvic girdles.

Molecular testing and cultures from collections, sputum, and urine samples confirmed M. tuberculosis. The patient underwent successful treatment with combined antituberculous therapy following multidisciplinary evaluation.

This case highlights the importance of considering DTB in patients with systemic symptoms and extrapulmonary manifestations, even in the absence of predominant respiratory signs, to ensure timely diagnosis and treatment.

KEY WORDS

Disseminated tuberculosis, hip pain, Mycobacterium tuberculosis, antitubercular agents, tuberculosis, osteoarticular, tuberculosis, urogenital.

INTRODUCCIÓN

La tuberculosis (TB), una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis, continúa siendo una de las principales causas de morbimortalidad a nivel mundial. Hasta la aparición de la pandemia por COVID-19, suponía la primera causa de muerte atribuida a un único agente infeccioso¹.

La TB pulmonar constituye la forma de presentación más común, representando entre el 80 y el 90% de los casos. Sin embargo, la infección puede afectar a cualquier órgano, lo que se conoce como TB extrapulmonar, con una prevalencia estimada de 10-20%².

La TB extrapulmonar puede diseminarse, por vía linfática o hematógena, hacia dos o más órganos no contiguos, adoptando el término de tuberculosis diseminada (TBD) o multisistémica. Es una forma grave y poco común de presentación cuya prevalencia se estima entre el 2-5% de todos los casos².

Las localizaciones extrapulmonares más frecuentes son la ganglionar, la pleural (30-40%) y la osteoarticular (11%). Otras localizaciones menos frecuentes son la intestinal y peritoneal, sistema nervioso central, genitourinaria (6,5%), laríngea, pericárdica, cutánea y de partes blandas (0,5-2%)².

Se presenta el caso de un varón de 59 años que fue diagnosticado de tuberculosis diseminada tras ser ingresado en el servicio de Reumatología por una coxalgia bilateral incapacitante.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un varón de 59 años, natural de España, con antecedentes de hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y enfermedad renal crónica. Fue ingresado en el servicio de Reumatología debido a una coxalgia bilateral de cinco meses de evolución, la cual había empeorado progresivamente en las últimas dos semanas, irradiándose hacia ambos muslos, hasta hacerse incapacitante y limitar la deambulación.

Además, el paciente había sido valorado en múltiples ocasiones en Urgencias y en Atención Primaria durante los dos meses previos debido a un aumento de la frecuencia miccional, disuria, fiebre intermitente y sudoración profusa. Ante la sospecha inicial de prostatitis aguda, se solicitaron cultivos microbiológicos e inició tratamiento con antibioterapia empírica. Sin embargo, tras obtenerse resultados negativos en los cultivos y persistir los síntomas miccionales, se consideró la posibilidad de hiperplasia benigna de próstata (HBP) con síntomas urológicos irritativos, quedando pendiente de evaluación por el servicio de Urología.

Durante el ingreso hospitalario, tras la reaparición de fiebre, se solicitó una serie de pruebas complementarias incluyendo una analítica completa, radiografía de tórax, hemocultivos, urocultivo y resonancia magnética (RM) de caderas.

Los resultados de laboratorio revelaron un empeoramiento de la función renal, del perfil hepático, un aumento de reactantes de fase aguda, una anemia microcítica y alteraciones en la coagulación. Además, el sedimento urinario dio como resultado una piuria estéril, ya presente en los análisis solicitados los meses previos.

El PSA estaba dentro de los límites normales, la prueba de sangre oculta en heces, los hemocultivos y el urocultivo fueron negativas. La radiografía de tórax no mostró hallazgos significativos.

La RM de caderas mostró una afectación inflamatoria generalizada, predominantemente periarticular alrededor de la cintura pélvica, con colecciones-bursitis que contenían detritos internos y tabicaciones en el músculo ilíaco-psoas y obturador externo, así como edema en diversos planos musculares y edema subcondral de la cabeza femoral, sin evidencias claras de afectación ósea.

Ante la sospecha de tuberculosis, se amplió el estudio con una tomografía computarizada (TC) toraco-abdomino-pélvica y se tomaron muestras para cultivo y estudios moleculares (PCR) de las colecciones, orina, esputo y sangre.

El TC informó de afectación pulmonar micronodular bilateral de distribución aleatoria, con cierto predominio centrolobulillar, sugestiva de infección atípica, y un retraso en la eliminación renal izquierda con hiperrealce pieloureteral, lo cual sugería pieloureteritis.

Los cultivos y los estudios moleculares (PCR) para Mycobacterium tuberculosis fueron positivos en las muestras de las colecciones, orina y esputo, confirmando el diagnóstico de tuberculosis con afectación pulmonar, urinaria, osteoarticular y de partes blandas.

En colaboración con el servicio de Enfermedades Infecciosas, se descartaron causas de inmunosupresión y se inició tratamiento con antibioterapia antituberculosa en la fase inicial mediante Rifampicina 600 mg, Isoniazida 300 mg, Etambutol 1100 mg y Pirazinamida 1600 mg. El paciente continúa en seguimiento por los servicios de Reumatología e Infecciosas con buena evolución.

DISCUSIÓN

La TB es causada por Mycobacterium tuberculosis y transmitida principalmente por vía aérea. Tras la inhalación, el bacilo es fagocitado por macrófagos alveolares, donde sobrevive inhibiendo la maduración del fagosoma y la respuesta inmune innata. La formación de granulomas, compuestos por macrófagos, linfocitos y fibroblastos, es clave para controlar la infección; sin embargo, la ruptura de estos puede llevar a enfermedad activa.

La fisiopatología de la TB diseminada implica la diseminación de Mycobacterium tuberculosis desde el foco pulmonar primario hacia múltiples órganos y tejidos. Este proceso ocurre cuando el bacilo atraviesa la barrera alveolar, ya sea mediante la migración de macrófagos infectados o por mecanismos independientes mediados por adhesinas bacterianas y toxinas que facilitan la invasión y el cruce del epitelio alveolar³.

La sospecha clínica debe activarse ante la presencia de síntomas constitucionales clásicos -fiebre de más de seis semanas, sudoración nocturna y pérdida de peso-. Otros síntomas relevantes incluyen astenia, anorexia, tos, hemoptisis y manifestaciones propias de los órganos afectados. Uno de los distractores es que no siempre cursa con sintomatología pulmonar asociada, tal como ocurrió en el caso presentado.

Para el diagnóstico definitivo, se requiere del aislamiento y detección de micobacterias en muestras clínicas y su inoculación en medios de cultivo específicos como Lowenstein-Jensen. Los métodos moleculares, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), permiten un diagnóstico rápido y pueden identificar mutaciones genéticas responsables de la resistencia a antibióticos^4-6. Desde el punto de vista histológico, la lesión característica es una inflamación granulomatosa con necrosis caseificante central, con o sin células gigantes multinucleadas⁷.

El tratamiento de la TB se divide en dos fases: una fase intensiva inicial y una segunda fase de continuación. La fase intensiva tiene como objetivo reducir rápidamente la carga de bacilos para disminuir la morbilidad y mortalidad, limitar la capacidad de contagio y prevenir el desarrollo o empeoramiento de una TB resistente. La fase de continuación busca evitar recaídas tras completar el tratamiento. Para ello, es importante la combinación de varios fármacos con capacidad bactericida para garantizarla efectividad del tratamiento⁸. En el caso de la TB diseminada causada por cepas sensibles a fármacos se emplea un régimen estándar de 6 meses: una fase intensiva de 2 meses con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol; seguida de una fase de continuación de 4 meses con isoniazida y rifampicina⁹.

Además, el manejo debe ser integral, incluyendo soporte nutricional, control de comorbilidades y seguimiento post-tratamiento, dada la alta frecuencia de secuelas pulmonares¹⁰.

CONCLUSIONES

El caso presentado es de particular interés por su forma inusual de presentación y pone de manifiesto la amplia variedad de formas clínicas de la TB y los desafíos inherentes en su manejo y diagnóstico. Se resalta la importancia de mantener un alto índice de sospecha clínica, obtener múltiples muestras clínicas para aumentar la sensibilidad y especificidad diagnóstica, y proporcionar un tratamiento precoz y adecuado.

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