Crisis addisoniana en el contexto de infección viral y abandono terapéutico

AUTOR

1. Lidia Abellán Tejada. Facultativo Especialista en Análisis Clínicos y Bioquímica Clínica. Hospital San Jorge-Jaca, Huesca. España.

RESUMEN

Presento el caso de una mujer de 81 años con antecedentes de hipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal secundaria a síndrome de Sheehan, quien acude a urgencias por síntomas generales como astenia, vómitos, hipotensión severa y malestar general. El cuadro fue provocado por la suspensión voluntaria del tratamiento con hidrocortisona, lo que desencadenó una crisis addisoniana, una emergencia endocrina grave por déficit agudo de cortisol. Los síntomas clínicos y analíticos como hiponatremia, hiperpotasemia, deterioro renal prerrenal e hipotensión respaldan el diagnóstico. La rápida mejoría clínica tras la administración intravenosa de hidrocortisona confirma el diagnóstico. El abandono terapéutico es una causa frecuente de descompensación en estos pacientes, sobre todo en personas mayores y la presencia de infección por SARS-CoV-2 pudo actuar como factor desencadenante.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad de Addison, hiponatremia, insuficiencia adrenal, adherencia y cumplimiento del tratamiento.

ABSTRACT

I present the case of an 81-year-old woman with a history of hypopituitarism and secondary adrenal insufficiency due to Sheehan’s syndrome, who presented to the emergency department with general symptoms such as asthenia, vomiting, severe hypotension, and general malaise. The condition was triggered by the voluntary discontinuation of her hydrocortisone treatment, which led to an Addisonian crisis — a serious endocrine emergency caused by an acute cortisol deficiency. Clinical and laboratory findings, including hyponatremia, hyperkalemia, prerenal kidney injury, and hypotension, support the diagnosis. The rapid clinical improvement following intravenous hydrocortisone administration confirmed the diagnosis. Treatment non-adherence is a common cause of decompensation in these patients, particularly in the elderly, and the presence of a SARS-CoV-2 infection may have acted as a triggering factor.

KEY WORDS

Addison disease, hyponatremia, adrenal insufficiency, treatment adherence and compliance.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente mujer de 81 años que acude a urgencias por hipotensión, astenia, debilidad, vómitos y malestar general, sin otra clínica acompañante.

Como antecedentes personales de interés destacan: fibrilación auricular, presíncope, migraña, déficit de vitamina D, déficit de vitamina B12, artrosis, hipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal secundaria a síndrome de Sheehan, hipotiroidismo secundario y dislipemia. Se encuentra en tratamiento con hidroferol, eliquis, hierro proteinsuccinilato, Optovite B12, Vasonsae, Arrox, Hidroaltesona, Euritox, Zaldiar, Nolotil, Paracetamol y SERC.

En la exploración física la paciente se encuentra hipotensa con tensión arterial 70/50 mmHg, frecuencia cardiaca 73 lpm, Tª 34,2ºC, Saturación de O2 92% y glucosa de 94 mg/dL. Únicamente se observan tonos arrítmicos en la auscultación cardiaca y pulsos carotídeos arrítmicos y simétricos. Resto de la exploración sin hallazgos significativos.

La analítica sanguínea muestra un hemograma y coagulación básica sin alteraciones. En la bioquímica destaca un deterioro de la función renal con valores de urea de 81 mg/dL (17-43), creatinina de 2,14 mg/dL (0,51-0,95), hiponatremia 128 mmol/L (136-146), hiperpotasemia 4,3 mmol/L (3,5-5,1), cloro 93 mmol/L (101-109), fósforo 6,5 mg/dL (2,5-4,5), CK 299 UI/L, troponina I hs 67 ng/L (0-11,6), PCR 16,78 mg/dL (0-0,5), Procalcitonina 0,46 ng/mL. Hormonas tiroideas THS: 0,28 y T4 libre 0,5. El ECG muestra ritmo de Fibrilación auricular (FA) con Respuesta Ventricular Media (VRM) a 51 lpm, sin alteraciones agudas en la repolarización.

Dos horas más tarde se hace analítica de control con ligera mejora de la función renal: urea 76 mg/dL (17-43), creatinina de 1,61 mg/dL (0,51-0,95), manteniéndose la hiponatremia 129 mmol/L (136-146), hiperpotasemia 5,4 mmol/L (3,5-5,1), cloro 98 mmol/L (101-109), fósforo 5,4 mg/dL (2,5-4,5), CK 311 UI/L, troponina I hs 39,7 ng/L (0-11,6), PCR 16,46 mg/dL (0-0,5). Hemograma y coagulación sin alteraciones. ECG con ritmo de FA con RVM a 50 lpm.

Revisando la historia clínica, en la analítica anterior de hace una semana para la consulta de Endocrinología no hay alteración hidroelectrolítica Na: 139 mmol/L (136-146), K: 4,2 mmol/L (3,5-5,1) y la creatinina es de 1,1 mg/dL (0,51-0,95).

Con estos datos la paciente es diagnosticada de crisis addisoniana. Se administra en Hidrocortisona 150 mg IV, y a las 8 horas hidrocortisona 75 mg IV. Durante su estancia en urgencias la paciente refiere mejoría del estado general con recuperación parcial de la función renal, mejoría de la natremia pero persistencia de hiperpotasemia leve. Se ingresa en Medicina interna para tratamiento y control evolutivo

Volviendo a interrogar a la paciente comenta que los dos últimos días se ha encontrado cansada e inapetente y no ha tomado su medicación. Por tanto, la paciente presenta crisis suprarrenal aguda secundaria a incumplimiento terapéutico con deterioro de la función renal prerrenal.

Se solicitan otras pruebas complementarias como PCR SARS-COV-2 que fue positivo, serología de neumonías atípicas, antigenuria de legionela. Neumococo, todos negativos. Se inicia tratamiento antiviral Remdesivir al ingreso y antibioterapia empírica con buena evolución. Al alta, se pauta cefixima 400 mg durante 3 días y control por su médico de atención primaria.

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

Nuestra paciente presentó un cuadro compatible con una crisis suprarrenal aguda o también llamada crisis addisoniana, una emergencia endocrinológica caracterizada por insuficiencia súbita y grave de las hormonas producidas por las glándulas suprarrenal, principalmente de cortisol y aldosterona, en situaciones de estrés fisiológico. Este tipo de crisis puede producirse en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) o secundaria, como es el caso de esta paciente, cuya historia clínica incluye un síndrome de Sheehan, causa clásica de hipopituitarismo postparto. La insuficiencia suprarrenal secundaria se produce por un déficit en la secreción de ACTH por parte de la hipófisis, lo que conlleva una producción inadecuada de cortisol por la corteza suprarrenal, aunque la función mineralocorticoide puede estar preservada o no, ya que la secreción de aldosterona también depende del eje renina-angiotensina-aldosterona^1,2.

El síndrome de Addison, o insuficiencia suprarrenal primaria, se refiere a la destrucción o disfunción de la glándula suprarrenal en sí misma, lo que produce una deficiencia tanto de cortisol como de aldosterona. Las causas más frecuentes incluyen procesos autoinmunes, infecciones (como tuberculosis), hemorragias suprarrenales o infiltración metastásica³. Sin embargo, en este caso nos encontramos ante una insuficiencia secundaria debido a disfunción hipofisaria, donde la producción de aldosterona generalmente se mantiene, pero puede alterarse levemente en casos graves o por otras condiciones concomitantes.

La paciente ingresó por un cuadro de astenia, vómitos, malestar general, hipotensión (TA 70/50 mmHg) e hiponatremia, sin fiebre ni focalidad infecciosa clara, pero con signos de infección viral por COVID-19 como desencadenante. La hiponatremia (Na 128 mmol/L) y la hiperkalemia leve (K 4,3 mmol/L y posteriormente 5,4 mmol/L), junto con la hipotermia y la alteración del estado general, son signos clásicos de una crisis adrenal, especialmente si se presentan en una paciente con historia conocida de insuficiencia suprarrenal^4,5.

El análisis de laboratorio mostró además una disfunción renal aguda con creatinina elevada (2,14 mg/dL), probablemente de origen prerrenal, consecuencia de la hipotensión mantenida y la hipovolemia. La troponina I y la proteína C reactiva elevadas sugerían una respuesta inflamatoria sistémica y daño miocárdico leve, probablemente en relación con el estado de hipoperfusión y la infección viral concomitante. La paciente refirió además no haber tomado la medicación en los días previos, entre la que se encontraba la hidrocortisona, lo que confirma la hipótesis de una crisis por abandono terapéutico en el contexto de estrés infeccioso^6,7.

La crisis suprarrenal aguda requiere tratamiento inmediato con hidrocortisona intravenosa y sueroterapia intensiva. En este caso, la paciente recibió 150 mg de hidrocortisona IV seguida de una nueva dosis de 75 mg a las 8 horas, lo que permitió una mejora clínica rápida y progresiva normalización de los parámetros analíticos, especialmente la función renal. El uso de hidrocortisona en dosis elevadas cubre tanto la necesidad de glucocorticoides como, en parte, la de mineralocorticoides, por lo que, en insuficiencia secundaria, como en esta paciente, no es necesaria la administración de fludrocortisona^5,8.

La infección por SARS-CoV-2 puede desencadenar descompensaciones endocrinas, especialmente en pacientes con patologías crónicas, y se ha descrito como un factor precipitante de crisis suprarrenales tanto en insuficiencia primaria como secundaria⁹. El manejo incluyó además tratamiento antiviral con remdesivir y cobertura antibiótica empírica con buena evolución posterior, lo cual sugiere que el componente infeccioso también contribuyó de forma significativa al cuadro clínico.

Este caso destacó la importancia del cumplimiento terapéutico en pacientes con insuficiencia suprarrenal, así como la necesidad de aumentar las dosis de corticoides en situaciones de estrés, enfermedad aguda o intervenciones quirúrgicas. La educación del paciente, el uso de tarjetas identificativas y la disponibilidad de hidrocortisona para administración urgente son medidas fundamentales para prevenir estas crisis potencialmente mortales^7,10.

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