AUTORES
- Carolina Hortoneda López. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Servicio de Emergencias Sanitarias de la Comunidad Valenciana (Valencia). España.
- Carmen Arto Fernández. FEA Medicina Interna, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
- Raquel Díez Ramírez. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Servicio de Emergencias Sanitarias de la Comunidad Valenciana (Valencia). España.
- Naomi Artal López. FEA Obstetricia y Ginecología, Parc Sanitari Sant Joan de Déu (Barcelona). España.
- Ana Romeo Aparicio. FEA Ginecología y Obstetricia, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
- Alberto Carrillo Sola. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Hospital Sant Pau i Santa Tecla (Tarragona). España.
RESUMEN
El edema agudo de pulmón constituye una de las principales causas de insuficiencia respiratoria aguda atendidas en el ámbito extrahospitalario. Su diagnóstico puede resultar complejo cuando coexisten antecedentes respiratorios, especialmente enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), pudiendo retrasar el tratamiento específico. La ecografía clínica torácica se ha consolidado como una herramienta diagnóstica rápida y de gran utilidad en este contexto.
Se presenta el caso de una mujer de 70 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y EPOC que inició disnea súbita durante un desplazamiento por autopista, encontrándose a más de 30 minutos del hospital de referencia. A la llegada del equipo de soporte vital avanzado presentaba insuficiencia respiratoria grave, hipertensión arterial marcada e hipoxemia severa. Inicialmente, debido a los antecedentes respiratorios y la exploración, se orientó como una agudización de EPOC, iniciándose tratamiento broncodilatador, corticoterapia intravenosa y ventilación mecánica no invasiva. La reevaluación clínica junto con la realización de ecografía pulmonar, que evidenció múltiples líneas B bilaterales, permitió reorientar el diagnóstico hacia un edema agudo de pulmón hipertensivo, probablemente en el contexto de un síndrome de edema pulmonar agudo cardiogénico simpático (SCAPE). Se inició tratamiento con nitroglicerina intravenosa, furosemida y ajuste de la ventilación mecánica no invasiva, observándose una rápida mejoría clínica y gasométrica indirecta reflejada por la recuperación de la saturación de oxígeno y la disminución del trabajo respiratorio durante el traslado.
Este caso pone de manifiesto la importancia de la reevaluación continua del paciente crítico, el valor diagnóstico de la ecografía clínica pulmonar y la necesidad de considerar el edema agudo de pulmón hipertensivo en pacientes con disnea brusca, incluso cuando existan antecedentes que puedan orientar inicialmente hacia otras etiologías.
PALABRAS CLAVE
Edema pulmonar, insuficiencia cardíaca, ecografía en el punto de atención, ventilación no invasiva.
ABSTRACT
Acute pulmonary edema is one of the leading causes of acute respiratory failure managed in the prehospital setting. Diagnosis may be challenging in patients with underlying chronic respiratory diseases such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD), potentially delaying appropriate treatment. Point-of-care lung ultrasound has become a rapid and valuable diagnostic tool in this scenario.
We report the case of a 70-year-old woman with a history of hypertension, type 2 diabetes mellitus and COPD who developed sudden dyspnea while travelling on a motorway approximately 30 minutes from the nearest hospital. On arrival of the advanced life support team, she presented with severe hypoxemia, marked hypertension and respiratory distress. Based on her respiratory history, initial management was directed toward an acute COPD exacerbation with bronchodilators, intravenous corticosteroids and non-invasive ventilation. Subsequent clinical reassessment together with lung ultrasound demonstrating diffuse bilateral B-lines suggested hypertensive acute cardiogenic pulmonary edema, likely consistent with sympathetic crashing acute pulmonary edema (SCAPE). Intravenous nitroglycerin infusion, furosemide and optimization of non-invasive ventilation were initiated, resulting in rapid clinical improvement during transport.
This case highlights the importance of continuous reassessment of critically ill patients, the diagnostic value of prehospital lung ultrasound and the need to consider hypertensive acute pulmonary edema in patients presenting with abrupt dyspnea despite potentially misleading respiratory comorbidities.
KEY WORDS
Pulmonary edema, heart failure, point-of-care systems, noninvasive ventilation.
INTRODUCCIÓN
La disnea aguda constituye uno de los motivos de activación más frecuentes de los sistemas de emergencias extrahospitalarias. Diferenciar entre etiologías cardiogénicas y respiratorias resulta prioritario, ya que el retraso en el tratamiento específico puede empeorar el pronóstico. La coexistencia de EPOC e insuficiencia cardiaca representa un importante reto diagnóstico, especialmente cuando el acceso a pruebas complementarias es limitado.
La incorporación de la ecografía clínica al entorno extrahospitalario ha mejorado significativamente la capacidad diagnóstica de los equipos de emergencias. En pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, la identificación de múltiples líneas B bilaterales permite orientar rápidamente hacia un síndrome alveolo-intersticial compatible con edema agudo de pulmón, facilitando el inicio precoz del tratamiento adecuado.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se atendió a una mujer de 70 años sin alergias conocidas y con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y EPOC que comenzó con disnea súbita mientras viajaba por autopista, encontrándose aproximadamente a 30 minutos del hospital más cercano. La paciente refería que 48 horas antes había acudido a Atención Primaria por aparición de edemas en miembros inferiores, siendo diagnosticada inicialmente de un posible proceso alérgico e iniciándose tratamiento con dexclorfeniramina y metilprednisolona. Negaba fiebre, síntomas respiratorios infecciosos, incremento progresivo de la disnea en días previos o dolor torácico.
A la llegada del equipo de soporte vital avanzado presentaba importante afectación del estado general, cianosis perioral, taquipnea intensa con utilización de musculatura accesoria, permaneciendo consciente, orientada y colaboradora.
Las constantes iniciales fueron: Frecuencia respiratoria: 32 rpm, Saturación de oxígeno: 56%, Frecuencia cardiaca: 115 lpm, Presión arterial: 190/99 mmHg y Glucemia capilar: 152 mg/dl.
La auscultación cardiaca mostró taquicardia rítmica sin soplos. La auscultación pulmonar evidenció hipoventilación generalizada con escasas sibilancias dispersas. Destacaban edemas en ambos miembros inferiores que en la valoración inicial pasaron desapercibidos.
El electrocardiograma mostró ritmo sinusal cercano a 115 lpm, QRS estrecho, sin bloqueos auriculoventriculares, alteraciones de la conducción intraventricular ni cambios isquémicos agudos.
Ante los antecedentes de EPOC y la presencia de sibilancias, el cuadro se interpretó inicialmente como una agudización de dicha enfermedad. Se inició oxigenoterapia mediante mascarilla con reservorio a 15 L/min, nebulización con salbutamol 5 mg e ipratropio 500 μg, repitiéndose posteriormente una segunda nebulización, junto con metilprednisolona 80 mg intravenosa. Simultáneamente se instauró ventilación mecánica no invasiva con dos niveles de presión con IPAP de 14 cmH₂O, EPAP de 8 cmH₂O y FiO₂ del 100%.
Durante la reevaluación clínica se objetivó la presencia de los edemas periféricos, realizándose ecografía clínica pulmonar, que mostró numerosas líneas B bilaterales en múltiples espacios intercostales, compatibles con síndrome alveolo-intersticial difuso.
Ante estos hallazgos se reorientó el diagnóstico hacia un edema agudo de pulmón hipertensivo, posiblemente compatible con un síndrome SCAPE. Se administraron 60 mg de furosemida intravenosa y se inició perfusión de nitroglicerina con incrementos progresivos según la respuesta clínica y la tolerancia hemodinámica.
Durante el traslado hospitalario se optimizaron los parámetros de ventilación mecánica no invasiva (IPAP 14 cmH₂O, EPAP 10 cmH₂O y FiO₂ 40%), observándose una mejoría clínica evidente con disminución del trabajo respiratorio, resolución de la cianosis y mejoría progresiva de la oxigenación.
A la llegada al hospital se cursaron exploraciones complementarias que confirmaron la sospecha de edema agudo de pulmón hipertensivo, incluyendo analítica sanguínea con elevación de proBNP y discreta elevación de troponinas, radiografía de tórax con redistribución vascular y signos de insuficiencia cardíaca y se mantuvo el tratamiento pautado hasta que se pudo cursar el ingreso en planta de hospitalización de medicina interna ya que se trataba de un hospital comarcal sin planta de hospitalización de cardiología.
DISCUSIÓN
El presente caso ilustra uno de los principales retos diagnósticos en la atención extrahospitalaria de la insuficiencia respiratoria aguda: la diferenciación entre una exacerbación de EPOC y un edema agudo de pulmón cardiogénico. Ambos procesos pueden compartir manifestaciones clínicas como disnea intensa, hipoxemia e incluso sibilancias («asma cardíaca»), lo que puede conducir a errores diagnósticos cuando la valoración inicial se basa únicamente en los antecedentes del paciente y en la auscultación pulmonar.
En nuestra paciente, el antecedente conocido de EPOC, junto con la presencia de algunas sibilancias, condicionó una orientación diagnóstica inicial hacia una agudización obstructiva. Sin embargo, la reevaluación sistemática permitió identificar datos clínicos que resultaban poco compatibles con dicho diagnóstico: instauración súbita de la disnea, hipertensión arterial marcada, ausencia de pródromos infecciosos, edemas importantes en miembros inferiores y una hipoxemia muy severa. Este caso pone de manifiesto la importancia de evitar el denominado anchoring bias o sesgo de anclaje, por el cual el clínico mantiene la hipótesis diagnóstica inicial a pesar de la aparición de nuevos hallazgos que sugieren una etiología diferente1.
Especialmente relevante resulta la posibilidad de que la paciente presentara un Sympathetic Crashing Acute Pulmonary Edema (SCAPE), entidad cada vez mejor reconocida dentro del espectro de la insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva. El SCAPE se caracteriza por un inicio extremadamente brusco de la disnea secundaria a una intensa activación simpática que provoca un rápido incremento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y redistribución del volumen intravascular hacia el pulmón, más que una verdadera sobrecarga hídrica2. Clínicamente, estos pacientes suelen presentar hipertensión arterial importante, taquipnea intensa, hipoxemia grave y escasa evolución previa de síntomas congestivos, desarrollando un cuadro de edema pulmonar en pocos minutos u horas2.
El reconocimiento precoz del SCAPE tiene importantes implicaciones terapéuticas. Aunque la ventilación mecánica no invasiva constituye el tratamiento inicial de elección al mejorar la oxigenación, disminuir el trabajo respiratorio y reducir la precarga y la poscarga cardíacas3, la evidencia actual destaca que el tratamiento farmacológico fundamental es la administración precoz de vasodilatadores, especialmente nitroglicerina intravenosa titulada rápidamente según la respuesta clínica y la presión arterial4. Por el contrario, los diuréticos, tradicionalmente considerados el tratamiento estándar del edema agudo de pulmón, podrían desempeñar un papel menos relevante en los primeros momentos del SCAPE cuando predomina la redistribución vascular sobre la retención de volumen, reservándose principalmente para pacientes con signos claros de congestión sistémica o sobrecarga hídrica2,4.
En este caso, la presencia de edemas en miembros inferiores sugería que coexistía una situación de congestión crónica, motivo por el cual la administración de furosemida resultó razonable dentro del contexto clínico2,4. No obstante, probablemente el factor con mayor impacto sobre la rápida mejoría clínica fue la combinación de ventilación mecánica no invasiva y perfusión de nitroglicerina, tratamiento alineado con las recomendaciones actuales para el manejo del edema pulmonar hipertensivo1.
La ecografía clínica pulmonar constituyó el punto de inflexión del proceso diagnóstico. La identificación de múltiples líneas B bilaterales permitió objetivar un síndrome alveolo-intersticial difuso altamente sugestivo de edema pulmonar cardiogénico, favoreciendo el cambio de estrategia terapéutica. Diversos estudios han demostrado que la ecografía pulmonar presenta una sensibilidad y especificidad superiores a la exploración física y comparables a otras técnicas de imagen para el diagnóstico de congestión pulmonar, con la ventaja de poder realizarse en menos de dos minutos junto al paciente5. En el ámbito extrahospitalario, donde no se dispone de radiografía de tórax ni de biomarcadores como los péptidos natriuréticos, esta herramienta adquiere un valor especialmente relevante6.
Otro aspecto destacable es la importancia de la reevaluación continua del paciente crítico. El diagnóstico inicial no debe considerarse definitivo, sino una hipótesis dinámica susceptible de modificarse conforme aparecen nuevos hallazgos clínicos o ecográficos1. En nuestro caso, la reevaluación evitó mantener un tratamiento dirigido exclusivamente a una exacerbación de EPOC y permitió instaurar precozmente una terapia específica para un cuadro compatible con edema agudo de pulmón hipertensivo.
El diagnóstico de SCAPE debe interpretarse como una alta sospecha clínica, sustentada por la forma de presentación, la hipertensión arterial grave, los hallazgos ecográficos y la respuesta al tratamiento, siendo fundamental iniciar de forma precoz el tratamiento con nitroglicerina a dosis altas y VMNI.
CONCLUSIONES
La insuficiencia respiratoria aguda en el medio extrahospitalario requiere una reevaluación clínica continua, especialmente cuando la evolución no resulta completamente concordante con el diagnóstico inicial.
La ecografía clínica pulmonar representa una herramienta de gran valor para diferenciar rápidamente entre causas cardiogénicas y respiratorias de disnea aguda, permitiendo modificar precozmente la estrategia terapéutica.
En pacientes con hipertensión arterial marcada, disnea de instauración súbita y edema pulmonar, debe considerarse el síndrome SCAPE como diagnóstico probable, ya que el inicio precoz de ventilación mecánica no invasiva y vasodilatación puede modificar favorablemente la evolución clínica.
Este caso ilustra cómo la integración de la valoración clínica y la ecografía pulmonar permitió corregir un diagnóstico inicial condicionado por los antecedentes de EPOC y orientar un tratamiento dirigido hacia un edema agudo de pulmón probablemente hipertensivo.
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