Cuando lo infeccioso imita a lo autoinmune: endocarditis infecciosa simulando síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada

14 febrero 2026

 

AUTORES

  1. Marta Morera Harto. Residente de Cuarto Año de MFyC en el CS Las Fuentes Norte (Zaragoza). España.
  2. Marta Castejón Rabinad. Residente de Cuarto Año de MFyC en el CS Torre Ramona (Zaragoza). España.
  3. José Peinado Pérez. Residente de Tercer Año de MFyC en el CS Las Fuentes Norte (Zaragoza). España.
  4. Esther Lapuente Lázaro. Residente de Segundo Año de MFyC en el CS Almozara (Zaragoza). España.
  5. Teresa Mahave Carcelén. Residente de Tercer Año de MFyC en el CS Las Fuentes Norte (Zaragoza). España.
  6. Esther Cobo Fernández. Residente de Tercer Año de MFyC en el CS Rebolería (Zaragoza). España.

 

RESUMEN

El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada es una enfermedad inflamatoria autoinmune que afecta estructuras ricas en melanocitos y que se caracteriza clínicamente por uveítis bilateral, síntomas neurológicos y auditivos1. Su diagnóstico es clínico y requiere excluir otras entidades, especialmente infecciosas.

Se presenta el caso de un varón de 57 años que consultó en urgencias en varias ocasiones por cefalea, disminución visual bilateral y acúfenos. Inicialmente se sospechó el síndrome de Vogt-Koyanagi-Hara debido a los hallazgos oftalmológicos y neurológicos. Sin embargo, la evolución con fiebre persistente, leucocitosis y soplo mitral obligó a reevaluar el diagnóstico. Los hemocultivos fueron positivos para Staphylococcus aureus y el ecocardiograma reveló vegetaciones en válvula mitral, confirmando endocarditis infecciosa con fenómenos embólicos sépticos oculares.

El caso resalta la importancia de incluir la endocarditis infecciosa en el diagnóstico diferencial de pacientes con síntomas oculares y neurológicos, sobre todo si aparecen fiebre y reactantes inflamatorios elevados. El inicio precoz de corticoides en un cuadro infeccioso puede retrasar el diagnóstico y aumentar la morbimortalidad.

PALABRAS CLAVE

Endocarditis; síndrome uveomeningoencefálico, diagnóstico diferencial.

ABSTRACT

Vogt-Koyanagi-Harada syndrome is an autoimmune inflammatory disease that affects melanocyte-rich structures and is clinically characterized by bilateral uveitis, neurological and auditory symptoms1. Its diagnosis is clinical and requires the exclusion of other entities, especially infectious.

We present the case of a 57-year-old man who visited the emergency room several times for headache, bilateral visual impairment and tinnitus. Initially Vogt-Koyanagi-Harada syndrome was suspected due to ophthalmologic and neurological findings. However, the course with persistent fever, leukocytosis and mitral flutter forced a reassessment of the diagnosis. The blood cultures were positive for Staphylococcus aureus and the echocardiogram revealed vegetations in the mitral valve, confirming infectious endocarditis with ocular septic embolism.

The case highlights the importance of including infectious endocarditis in the differential diagnosis of patients with ocular and neurological symptoms, especially if fever and elevated inflammatory reagents appear. Early onset of corticosteroids in an infectious condition can delay diagnosis and increase morbidity and mortality.

KEY WORDS

Infective endocarditis, uveomeningoencephalitic syndrome, differential diagnosis.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) es una enfermedad inflamatoria sistémica poco frecuente, de origen autoinmune, que afecta a órganos ricos en melanocitos: ojos, oído interno, meninges y piel. Su presentación clínica típica es en forma de panuveítis granulomatosa bilateral crónica y difusa, pudiendo aparecer también otras manifestaciones como: desprendimientos serosos de retina, tinnitus, vértigo, alopecia, vitíligo y síntomas neurológicos como cefalea y meningismo2. Se diagnostica fundamentalmente por criterios clínicos y la exclusión de otras causas infecciosas o inflamatorias que puedan simular el cuadro.

Entre las patologías que pueden mimetizar el VKH se encuentran las infecciones sistémicas con repercusión oftalmológica3, en particular la endocarditis infecciosa con émbolos sépticos. La endocarditis infecciosa es una enfermedad potencialmente mortal, que se produce por la colonización del endocardio valvular por microorganismos, dando lugar a afectación local de la estructura cardiaca y a fenómenos embólicos. Los fenómenos embólicos pueden afectar múltiples territorios, incluido el ocular, donde generan cuadros clínicos como: desprendimientos coriorretinianos, hemorragias en astilla, abscesos coroideos o endoftalmitis2,3.

La diferenciación entre el síndrome Vogt-Koyanagi-Harada y las complicaciones oculares de una endocarditis infecciosa, puede resultar difícil en el contexto de urgencias, especialmente si los síntomas sistémicos aún no se han manifestado plenamente4.

Presentamos el caso de un varón inicialmente estudiado por sospecha de síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada en urgencias, cuyo diagnóstico definitivo correspondió a endocarditis infecciosa con émbolos sépticos oculares, resaltando la importancia de una evaluación clínica integral y de la sospecha de causas infecciosas en pacientes con compromiso oftalmológico bilateral.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 57 años, sin antecedentes patológicos de interés, además de dislipemia que se controla con estatina oral. No presenta antecedentes quirúrgicos. No es fumador. Niega consumo de drogas endovenosas u otros tóxicos.

El paciente acude a urgencias por cefalea holocraneal intensa, fotofobia y visión borrosa bilateral progresiva de siete días de evolución. Describía además acúfenos intermitentes y sensación de inestabilidad postural. No refería fiebre en domicilio.

  • Exploración física: paciente consciente, orientado, normotenso y afebril.
  • Agudeza visual: 6/10 en ojo derecho y 5/10 en ojo izquierdo.
  • Fondo de ojo: desprendimientos serosos bilaterales y edema macular.
  • Exploración neurológica: sin focalidad.

 

Los hallazgos oculares junto con cefalea y síntomas auditivos hicieron sospechar un síndrome de síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada en fase prodrómica. Se prescribió analgesia, se indicó control ambulatorio con oftalmología y se dieron recomendaciones de reconsulta.

El paciente regresa a urgencias 5 días después con empeoramiento visual, fiebre de hasta 38,5 °C y escalofríos.

  • Laboratorio: leucocitosis (14.200/mm³) con neutrofilia, proteína C reactiva 110 mg/L.
  • RM cerebral y orbitaria: engrosamiento coroideo y signos de coroiditis bilateral.
  • Exploración oftalmológica: persistencia de desprendimientos serosos múltiples.

 

La persistencia de fiebre fue interpretada inicialmente como un fenómeno asociado a inflamación sistémica. Se reforzó la sospecha de VKH y se inició tratamiento empírico con corticoides orales de baja dosis, manteniendo vigilancia ambulatoria por oftalmología y medicina interna.

5 días después el paciente vuelve a consultar por fiebre persistente, sudoración nocturna y dolor torácico pleurítico. Relató además empeoramiento de la agudeza visual.

  • Exploración física: TA 110/70 mmHg, FC 104 lpm, Tª 38,7 °C. En la auscultación se detectó soplo sistólico en foco mitral, no registrado previamente.
  • Laboratorio: hemocultivos obtenidos en dos tandas. Persistía leucocitosis (15.600/mm³) y elevación de reactantes de fase aguda.
  • Fondo de ojo: nuevas lesiones coriorretinianas hemorrágicas y exudados en astilla.

 

El paciente ingresó en medicina interna. A las 48 horas, los hemocultivos resultaron positivos para Staphylococcus aureus.

  • Ecocardiograma transtorácico: imagen sospechosa de vegetaciones en válvula mitral.
  • Ecocardiograma transesofágico: confirmó vegetaciones móviles de 12 mm en valva anterior mitral, insuficiencia mitral moderada.

 

Ante estos hallazgos se estableció el diagnóstico de endocarditis infecciosa por S.aureus complicada con fenómenos embólicos oculares. Los corticoides fueron suspendidos y se inició tratamiento antibiótico dirigido con cloxacilina intravenosa. El paciente fue evaluado por cirugía cardíaca, indicándose reemplazo valvular programado tras estabilización clínica.

La evolución posterior mostró mejoría clínica general con persistencia de secuelas visuales parciales.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

El caso ilustra una presentación atípica de endocarditis infecciosa que simulaba inicialmente un síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. El proceso diagnóstico estuvo condicionado por la secuencia de consultas en urgencias, donde la prioridad se centró en la sintomatología ocular y neurológica, sin fiebre inicial ni soplo detectable, lo que reforzó la hipótesis de una enfermedad inflamatoria autoinmune.

  • Elementos que orientaron hacia VKH (cumplen con varios de los criterios diagnósticos de VKH, especialmente en la fase prodrómica y uveítica)
  • Desprendimientos serosos de retina bilaterales.
  • Cefalea y fotofobia.
  • Acúfenos y síntomas vestibulares.
  • Elementos que generaron dudas.
  • Aparición progresiva de fiebre alta.
  • Elevación marcada de reactantes de fase aguda.
  • Falta de respuesta a corticoides.
  • Elementos clave para el diagnóstico final.
  • Hemocultivos persistentemente positivos para S. aureus.
  • Hallazgo de vegetaciones mitrales en ecocardiografía.
  • Lesiones oftalmológicas con hemorragias en astilla, más características de fenómenos embólicos sépticos que de inflamación autoinmune pura.

 

CONCLUSIÓN

La endocarditis infecciosa debe incluirse en el diagnóstico diferencial de pacientes con afectación ocular bilateral y síntomas neurológicos, sobre todo si aparecen fiebre y alteraciones sistémicas.

El caso descrito muestra cómo los émbolos sépticos pueden imitar un síndrome autoinmune como el Vogt-Koyanagi-Harada, y resalta la necesidad de una vigilancia estrecha y una reevaluación clínica continua en escenarios de diagnóstico incierto4. Además, se pretende resaltar la importancia de un abordaje multidisciplinar entre diferentes especialidades médicas para poder orientar correctamente el diagnóstico.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015,36(44):3075-3128.
  2. Cahill TJ, Prendergast BD. Infective endocarditis. Lancet. 2016,387(10021):882-893.
  3. Chams H, Tatlipinar S, Tugal-Tutkun I. Ocular manifestations of systemic infections. Curr Opin Ophthalmol. 2018,29(6):521-529.
  4. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis in adults: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. Circulation. 2015,132(15):1435-1486.

 

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