Diabetes mellitus en niños: actualización científica y consideraciones clínicas

AUTORES

1. Marta Rodriguez Nogué. MAP Salud Aragón. España.
2. Úrsula Ródenas Ferrando. MAP Salud Aragón. España.
3. Carmen Maria Ricón Freitas. TCAE Salud Aragón. España.
4. Claudia Maria Diez Serrano. Enfermera Salud Aragón. España.
5. Maria Dolores Azagra Sierra. TCAE Salud Aragón. España.
6. Miriam Villagrasa Hidalgo. Enfermera Salud Aragón. España.

RESUMEN

La diabetes mellitus pediátrica constituye una de las enfermedades crónicas más prevalentes en la infancia y adolescencia. Su incidencia ha aumentado de manera significativa en las últimas décadas, especialmente en relación con factores ambientales, cambios en el estilo de vida y mejoras en las técnicas diagnósticas. Este artículo ofrece una revisión actualizada de la diabetes mellitus en población infantil, su clasificación, fisiopatología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos, opciones terapéuticas y líneas de investigación emergentes, con el objetivo de aportar una síntesis clara y basada en evidencia para profesionales sanitarios.

PALABRAS CLAVE

Diabetes mellitus, hiperglucemia, trastorno endocrino.

ABSTRACT

Pediatric diabetes mellitus is one of the most prevalent chronic diseases in childhood and adolescence. Its incidence has increased significantly in recent decades, especially in relation to environmental factors, lifestyle changes, and improvements in diagnostic techniques. This article offers an updated review of diabetes mellitus in children, its classification, pathophysiology, clinical manifestations, diagnostic methods, therapeutic options, and emerging lines of research, with the aim of providing a clear and evidence-based synthesis for healthcare professionals.

KEY WORDS

Diabetes mellitus, hyperglycemia, endocrine disorder.

DESARROLLO DEL TEMA

La diabetes mellitus (DM) es un grupo heterogéneo de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglucemia crónica debido a defectos en la secreción de insulina, en su acción o en ambos. En la edad pediátrica, la DM supone un reto sanitario y social debido a su inicio precoz, la necesidad de tratamiento continuo y el impacto psicológico y familiar asociado. Aunque la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) sigue representando la forma predominante en niños, la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ha incrementado notablemente su incidencia en adolescentes, impulsada por el aumento de obesidad y sedentarismo.

Clasificación:

En población pediátrica, la DM se clasifica principalmente en:

1. Diabetes mellitus tipo 1: Se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas, con déficit absoluto de insulina. Representa entre el 85–90 % de los casos en menores de 18 años. Pueden detectarse autoanticuerpos específicos como anti-GAD, IA-2 o ZnT8.

2. Diabetes mellitus tipo 2: Cada vez más frecuente en adolescentes, especialmente en presencia de obesidad, resistencia a la insulina, historia familiar y determinados factores étnicos. En este caso, existe insulina circulante, pero con una respuesta disminuida de los tejidos periféricos¹.

3. Diabetes monogénica: Incluye formas poco frecuentes, como la diabetes neonatal y el MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), determinadas por mutaciones genéticas específicas. Aunque representan menos del 5 % de los casos pediátricos, su identificación es crucial por la posibilidad de tratamientos diferenciados.

4. Diabetes secundaria: Asociada a enfermedades como fibrosis quística, pancreatitis o tratamientos farmacológicos (glucocorticoides, inmunoterapia).

Epidemiología:

En las últimas décadas, la incidencia de DM1 ha aumentado de forma constante, con un incremento anual global estimado entre el 2 y el 4 %. El patrón sugiere influencia de factores ambientales, además de la predisposición genética. La DM2, anteriormente excepcional en niños, ha crecido en paralelo al aumento de la obesidad infantil. Su prevalencia es mayor en adolescentes de 10 a 18 años, especialmente en contextos socioeconómicos bajos y grupos étnicos con riesgo incrementado.

Fisiopatología:

Diabetes tipo 1: La DM1 implica una reacción autoinmune mediada predominantemente por linfocitos T que destruye progresivamente las células beta. Factores virales, ambientales y predisposición genética (especialmente alelos del HLA) contribuyen a su desarrollo. La pérdida de masa beta conduce a una deficiencia absoluta de insulina y una tendencia marcada a cetosis.

Diabetes tipo 2: La DM2 se caracteriza por resistencia a la insulina en tejidos periféricos (hígado, músculo, tejido adiposo) junto con una disfunción progresiva de las células beta. La obesidad visceral y el síndrome metabólico desempeñan un papel clave en su fisiopatología. Aunque inicialmente compensatoria, la secreción de insulina acaba siendo insuficiente para mantener la normoglucemia².

MODY y otras formas monogénicas:

Estas variantes resultan de alteraciones en genes involucrados en la función beta (ej. HNF1A, HNF4A, GCK), lo que genera fenotipos clínicos heterogéneos que pueden confundirse con DM1 o DM2. Su reconocimiento permite modificar el tratamiento, ya que algunas formas responden a sulfonilureas en lugar de insulina.

Manifestaciones clínicas:

Los síntomas clásicos en niños incluyen:

• Poliuria.
• Polidipsia.
• Pérdida de peso.
• Polifagia.
• Astenia.
• Enuresis secundaria.
• Infecciones recurrentes.

En la DM1, el debut puede ser agudo y acompañarse de cetoacidosis diabética (CAD), una complicación grave caracterizada por acidosis metabólica, hiperglucemia y cetonemia. En la DM2, el inicio suele ser insidioso, con obesidad marcada, acantosis nigricans y, en ocasiones, síntomas mínimos.

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en los criterios establecidos por organismos internacionales, entre ellos:

• Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL
• Glucemia ≥ 200 mg/dL tras prueba de tolerancia oral
• Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥ 6.5 %
• Glucemia aleatoria ≥ 200 mg/dL con síntomas clásicos^2.3.

Se recomienda evaluar autoanticuerpos para distinguir DM1 de otras formas, especialmente en casos atípicos. En adolescentes con sobrepeso, se debe considerar DM2 y valorar perfil lipídico, presión arterial y estado puberal.

Tratamiento:

Diabetes tipo 1:

La base del tratamiento es la insulinoterapia, con regímenes fisiológicos que combinan insulina basal y bolos prandiales. Los avances en tecnología permiten el uso de:

• Bombas de infusión continua.
• Sensores de monitorización continua de glucosa (MCG).
• Sistemas híbridos de páncreas artificial.

La educación diabetológica, la nutrición equilibrada y el ejercicio regular son pilares fundamentales.

Diabetes tipo 2:

El abordaje inicial se centra en cambios en el estilo de vida: alimentación saludable, actividad física y reducción de peso. Metformina es el fármaco de primera línea en la mayoría de los casos, aunque algunos adolescentes pueden requerir insulina. En los últimos años, se han incorporado terapias nuevas como los agonistas GLP-1, aunque su utilización pediátrica depende de regulaciones locales.

Diabetes monogénica:

El tratamiento depende del subtipo genético. Algunas formas de MODY pueden controlarse sin insulina, lo que subraya la importancia del diagnóstico molecular.

Complicaciones:

Las complicaciones agudas incluyen la cetoacidosis y la hipoglucemia. A largo plazo, una hiperglucemia mal controlada puede conducir a microangiopatía (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y macroangiopatía, aunque estas son menos frecuentes en edades tempranas. En DM2, el riesgo cardiovascular puede aparecer precozmente debido a la coexistencia de dislipemia e hipertensión³.

Impacto psicosocial:

El manejo de la diabetes en niños exige considerar el entorno familiar, escolar y social. La carga emocional, el estigma, el miedo a la hipoglucemia y la transición a la adolescencia pueden afectar la adherencia terapéutica. El apoyo psicológico y la educación integral son esenciales para el éxito del tratamiento.

CONCLUSIONES

La diabetes mellitus en niños constituye un desafío sanitario creciente. La DM1 sigue siendo la forma predominante, pero la DM2 ha emergido como un problema relevante debido al aumento de la obesidad infantil. Un diagnóstico preciso, una educación temprana, el uso adecuado de tecnología y un enfoque multidisciplinar son elementos clave para mejorar la calidad de vida y reducir complicaciones. La investigación en inmunoterapia, regeneración de células beta y algoritmos avanzados de páncreas artificial promete transformar el abordaje futuro de la enfermedad.

BIBLIOGRAFÍA

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 10th Edition 2021.pdf [Monografía en internet]. [citado 27 de febrero de 2023]. Disponible en: https://diabetesatlas.org/idfawp/resource-files/2021/07/IDF_Atlas_10th_Edition_2021.pdf
2.  Grupo de Trabajo de diabetes, prediabetes y enfermedades cardiovasculares de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) et al. Guía ESC 2019 sobre diabetes, prediabetes y enfermedad cardiovascular, en colaboración con la European Association for the Study of Diabetes (EASD). Revista Española de Cardiología. 2020;73(5):404.e1-404.e59. doi: 10.1016/j.recesp.2019.11.024
3. Charles M, Clark JR.Conclusion. American Diabetes Association: therapeutic apprpaches to type 2 diabetes. Proceedings from a Conference.Diabetes Care, 22 (1999), pp. 79